・述评・对当前慢性阻塞性肺疾病研究的几点看法
刘又宁
2001年发表的“慢性阻塞性肺疾病(C OPD)全球创议”(global initiative for chronic obstructive lung disease,G O LD)为C OPD制定了新的定义。
G O LD认为C OPD是一种以气流受限为特征的疾病,这种气流受限通常呈进行性进展,不完全可逆,多与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。
与原来的定义一样C OPD仍是一种表现为呼吸功能异常的征候群,这种异常主要是“气流受限”,即没有检出气流受限的相应肺功能检查就无从诊断C OPD。
与原有概念不同的是,本定义明确强调二点:(1)C OPD的本质是吸入有害颗粒和有害气体引起的异常炎症反应;(2)气流受阻可有一定程度的可逆性。
新的定义为研究工作指出了方向,也为抗炎治疗制定了根据。
与支气管哮喘一样,C OPD是一种常见的,高花费的,难以治愈的慢性呼吸系疾患,并且其危害性可能比后者更大。
但是长期以来,有关C OPD的研究国内外都曾走过许多弯路,也没有象支气管哮喘那样得到应有的重视。
近期完成的我国北部及中部地区的调查表明,在102230名15岁以上人群中, C OPD发病率高达3%[1],而每年因C OPD死亡或致残的人数可能以数十万上百万计[2]。
C OPD的临床流行病学、发病机制等方面的研究已开始引起我国呼吸病学者的重视,预计继支气管哮喘之后,我国可能迎来一个C OPD的研究热潮。
众所周知在“文革”期间,我国在慢性支气管炎的防治方面投入了大量的人力财力,展开了“大呼隆”式的群防群治,并脱离现实地限定期限解决问题,其结果自然是人力物力的巨大浪费。
在当时的政治形势下,科研工作也可悲地受到极左思潮的影响,因而部分研究结果常是片面的,不科学的,甚至是令人啼笑皆非的。
即使这样,我们也不应完全否定那一段历史,应该说其中有一些研究沁透了许多老一辈医务工作者多年的心血,到目前仍是有价值的。
可能由于慢性支气管炎的群防群治无功而终,在很长一个阶段人们把研究的重点又转向肺动脉高压与肺心病。
近年来学者们已认识到肺心病多为C OPD的晚期并发症,其主要问题一是肺部感染,二
是呼吸衰竭,要从根本上防治肺心病,还得从疾病的早期———C OPD来入手。
C OPD表现为近中心气道气流受阻,而末梢气道的气流受限用常规肺功能方法是无法发现的。
20世纪70年代加拿大的Macklem[3]提出了十分著名的“小气道疾患”(small airway disease)这一概念。
当初曾经乐观地认为,“小气道疾患”可能是C OPD的早期表现,如能早期发现并制止“小气道疾患”,就可能阻止发展成C OPD。
遗憾的是后来的研究表明并不如其然,一些C OPD患者并不伴有“小气道疾患”,而另外一些“小气道疾患”患者经较长期观察也不发展为C OPD。
个别有关小气道功能的检查项目如闭合气量(closing v olume),因其意义含糊,现已很少应用。
展望未来的C OPD研究,笔者认为,应在以下几方面展开工作:(1)肺功能检查是诊断C OPD与判断病情的唯一客观手段,但我国尚缺乏不同地域、不同民族、不同大气污染区的大规模肺功能检查流调值。
(2)有关C OPD的发病率、易感因素及高危人群干预后结果的调查,我国已取得了初步成绩[4],今后还应继续与流行病学专家合作,深入、广泛地开展下去。
(3)吸烟是C OPD最重要的易感因素,可能有70%或更多的C OPD来自吸烟。
结论已十分清楚,问题是如何象发达国家那样把烟草视为“亚毒品”,医务人员以身作则,呼吁社会重视控烟问题。
另一方面,要探讨为什么只有15%的吸烟者最终发展为C OPD?遗传因素、胚胎发育阶段、幼儿及童年时期的呼吸系疾患是否与成年人期的C OPD有关,很值得探讨。
(4)重视C OPD的康复治疗及合并症的治疗。
如开展家庭长期氧疗;研究C OPD患者营养不良的原因与对策;按循证医学的要求进一步观察肺减容手术的疗效;探讨对C OPD并发呼吸衰竭患者早期应用“无创”通气的时机,以减少有创通气。
(5)有条件者适当开展气道炎症、气道重构与C OPD 发病关系的研究,而其目的应当是争取能发现成功阻止气流受限持续发展的方法。
参考文献
1罗慰慈.近年来我国呼吸系统疾病的防治研究进展.中华内科
杂志,1999,38:5962598.
2何权瀛.我国25年来慢性阻塞性肺疾病研究工作的回顾分析.中华结核和呼吸杂志,1999,22:70273.
3M acklem PT.Obstruction in small airways -a challenge to medicine.Am J M ed ,1972,52:72127241
4程显声,徐希胜,张珍祥,等.慢性阻塞性肺疾病、肺心病社区人群综合干预结果.中华结核和呼吸杂志,2001,24:57925831
(收稿日期:2001210229)
(本文编辑:高健)
・病例报告・
作者单位:100045北京,首都医科大学附属北京儿童医院血液中心(贺湘玲现在湖南省人民医院儿科410002)
支原体肺炎并发一过性单纯红细胞再生障碍性贫血一例
石慧文 贺湘玲 杨双 宋红艳 臧晏
患儿女,12岁,主因发热20d ,咳嗽16d ,进行性面色苍白6d 收入院。
患儿入院前20d 开始发热,体温38～40℃,当地医院予静注青霉素抗感染治疗无效,4d 后出现干咳,查胸片示“右下肺炎”,予先锋霉素V ,氧哌嗪静注治疗7d ,氟美松治疗3d ,发热咳嗽无好转,改用环丙沙星,红霉素抗感染治疗,患儿体温有所下降,病程2周后患儿出现面色苍白并进行性加重转入我院。
体格检查:体温38℃,精神欠佳,面色苍白,呼吸稍促,无发绀,全身皮肤无黄染,。
双肺呼吸音粗,无罗音;心律齐,心音有力,无杂音;腹平软,肝脾肋下未触及。
实验室检查:血常规:血红蛋白(Hb )62g/L ,红细胞
(R BC )1184×1012/L ,平均红细胞体积(MC V )75fl ,平均血红
蛋白含量(MCH )7318pg ,平均血红蛋白浓度(MCHC )385g/L ;白细胞(W BC )2716×109/L ,中性粒细胞78%,淋巴细胞4%,单核细胞5%,杆状核细胞7%,中幼粒细胞3%,晚幼粒细胞
2%,嗜碱粒细胞1%,网织红细胞(Ret )014%,血小板(Plt )473×109/L 。
尿、便常规正常。
肾功能及电解质正常;肝功能
正常,总胆红素1418μm ol/L ,间接胆红素1213μm ol/L 。
支原体抗体1∶320(阳性),末梢血超高倍显微镜检查发现可疑支原体。
胸片:双肺纹理增多,右下肺模糊片影。
血沉129
mm/h ,C oombs 试验(-),红细胞抗体IgA 118%(016%±015%),IgG 011%(015%±015%),IgM 215%(018%±017%),补体C3>1∶32(正常<1∶8),血清叶酸212ng/ml (3～7ng/ml ),维生素B12正常,血清铁343μg/dl (50～120ng/dl ),血清铁蛋白>500ng/ml (313～7513ng/ml ),总铁结合
力400ng/dl (250～400ng/dl )。
治疗经过:入院后予静注红霉素25mg ・kg -1・d -1抗感染治疗,同时予甲基强的松龙20mg ・kg -1・d -1静注冲击治疗,
3d 后患儿体温正常,咳嗽好转;改为强的松口服治疗(115mg ・kg -1・d -1)。
复查血常规:Hb 46g/L ,W BC 417×109/L ,Plt 258×109/L ,Ret 111%。
骨髓常规(入院第4天):骨髓
增生活跃,粒/红细胞比值22114∶1,粒细胞系增生旺盛,成熟中性粒细胞浆内见中毒颗粒;红细胞系增生不良,各阶段比值减低,早幼红细胞1%(正常0～518%),中幼红细胞2%
(正常5～34%),晚幼红细丙015%(正常116～21%);巨核细
胞血小板不减少。
复查骨髓(入院第8天):增生活跃,粒/红细胞比值0129∶1,粒细胞系增生旺盛,成熟中性粒细胞浆内见中毒颗粒;红细胞系增生旺盛,原始红细胞015%(正常
012～8%)、早幼红细胞115%、中幼红细胞45%、晚幼红细胞2515%,可见双核红细胞,成熟红细胞大小不等,无中空,可
见变形。
入院第11天复查血常规Hb 65g/L ,Ret 811%;W BC 和Plt 正常。
总胆红素2314μm ol/L 间接胆红素1912μm ol/L ,胸片示肺炎吸收。
入院第22天,Hb 116g/L ,Ret 511%,胆红素正常,病情痊愈出院。
讨论:本例患儿的支原体肺炎诊断明确,症状、X 胸片及支原体抗体阳性均支持诊断并在此基础上出现进行性贫血,骨髓红细胞系造血停滞,粒细胞系和巨核细胞系正常,考虑继发了单纯红细胞再生障碍性贫血。
此患儿单纯红细胞系受抑制在支原体肺炎2周后出现,并在贫血2周之后开始恢复,于4周恢复正常。
造成一过性单纯红细胞再生障碍的原因可能与感染直接抑制红细胞DNA 合成及免疫紊乱有关;支原体肺炎造成溶血的机理多为冷凝集抗体(IgM )激活补体而发生自身免疫性溶血,本患儿虽同时合并自身免疫性溶血,但临床表现不明显,溶血导致的再生障碍危象尚难肯定。
随着支原体肺炎的好转,患儿红细胞系造血恢复,预后良好。
(收稿日期:2001203211)
(本文编辑:高健)。
