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糖代谢紊乱的生物化学检验成人空腹血糖浓度：4.1～5.6mmol/L（74-100mg/dl）葡萄糖转运因子胰岛素样生长因子葡萄糖（glucose）1.测定方法：酶法（1）葡萄糖氧化酶法常用方法葡萄糖氧化酶（变旋酶）β-D-葡萄糖+2H2O+O2 ↔葡萄糖酸+2H2O2过氧化物酶H2O2 + 4-氨基安替比林偶氮酚↔红色化合物(505nm)+ H2O2）己糖激酶法参考方法（己糖激酶与葡萄糖-6-磷酸脱氢酶偶联）3）葡萄糖脱氢酶法β-D-葡萄糖+ NAD+ ↔D-葡萄糖酸内酯+ NADH+H+口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test, OGTT）OGTT是口服一定量葡萄糖后，间隔一定时间测定血糖水平。
糖耐量试验检测人体葡萄糖代谢状况，比空腹血糖敏感，主要用于诊断症状不明显或血糖升高不明显的可疑糖尿病。
参考区间健康成年人OGTT：FPG≤5.6 mmol/L；服糖后0.5～1 h血糖升高达峰值，一般在7.8～9.0 mmol/L，应＜11.1 mmol/L；服糖后2h血糖（2h-PG ）≤7.8 mmol/L；服糖后3 h血糖恢复至空腹血糖水平。
正常FPG正常（＜6.1mmol/L）2小时PG＜7.8mmol/L空腹血糖受损IFG FPG介于6.1~7.0mmol/L 2小时PG小于7.8mmol/L糖耐量减退IGT FPG小于7.0mmol/L 2小时PG介于7.8~11.1mmol/L 糖尿病性糖耐量FPG≥7.0mmol/L 2小时PG≥11.1mmol/LC肽测定方法：放射免疫法、化学发光免疫分析法和电化学发光免疫分析C肽的检测比胰岛素具有更多优点：半衰期长；不受外源性胰岛素影响采用的CLIA或ECLIA测定胰岛素,能够排除胰岛素原的干扰,所测胰岛素被称为真胰岛素(true insulin, TI)糖化血红蛋白参考区间：健康成年人GHb（用GHb占总Hb的百分比表示）：5.0 %～8.0 %健康成年人HbA1c：4.8 %～6.0 %（4）临床意义：①监控糖尿病患者血糖水平的控制程度，反映过去6～8周的平均血糖水平；②对糖尿病诊断的意义。
一、血糖及糖代谢紊乱二、糖代谢紊乱的主要检测项目三、糖代谢紊乱主要检测项目的临床应用了解低糖血症、先天性糖代谢异常及其生化检验熟悉糖尿病分型及各型特点、糖尿病的主要代谢紊乱及并发症掌握糖尿病的诊断标准、糖尿病及其并发症的生物化学检验病例男性，62岁，因多食、多饮、消瘦2个月就诊。
患者2个月前无明显诱因逐渐食量增加，由原来的每天450g到每天550g，最多达800g，而体重却逐渐下降，2个月内体重减轻了3kg以上，同时出现口渴，喜欢多喝水，尿量增多。
与当地口服中药调理一个多月，未见明显好转，为进一步诊断治疗来我院就诊。
病后大小便正常，睡眠一般。
既往体健，无药物过敏史。
姐姐患糖尿病。
第一节血糖及糖代谢紊乱血糖及血糖调节糖尿病及其代谢紊乱低血糖症糖代谢的先天异常一、血糖及血糖调节血糖（blood glucose）指血液中的葡萄糖。
正常人空腹血糖浓度维持在3.89～6.11mmol/L（70～110mg/dl）范围内。
二、糖尿病及其代谢紊乱空腹血糖浓度超过超过7.0 mmol/L 时称为高血糖症（hyperglycemia）。
病理性高血糖症主要表现为空腹血糖受损、糖耐量减退和糖尿病。
（一）糖尿病的定义与分型糖尿病的定义糖尿病（diabetes mellitus，DM ）是一组由于胰岛素分泌不足或（和）胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病，其特征是高血糖症。
糖尿病的临床表现典型症状为多食、多饮、多尿和体重减轻，有时伴随有多食及视力下降，并容易继发感染，青少年患者可出现生长发育迟缓。
可并发危及生命的糖尿病酮症酸中毒昏迷和非酮症高渗性昏迷。
糖尿病的分型根据病因分为：（1）1型糖尿病（2）2型糖尿病（3）其他特殊类型的糖尿病（4）妊娠期糖尿病空腹血糖受损(impaired fasting glucose，IFG)反映了基础状态下糖代谢稳态的轻度异常。
糖耐量减退(impaired glucose tolerance，IGT)反映了负荷状态下机体对葡萄糖处理能力的减弱。
导致离子交换层析和亲和层析法均可采用高效液相层析技术（HPLC ），有专用仪器，是最理想的测定方法大多使用免疫化学糖代谢紊乱的生物化学检验糖代谢紊乱血糖正常调节机制激素调节胰岛素Ins胰岛素生长因子IGF 胰高血糖素高血糖症：血糖浓度高于空腹上限（6.11mmol/L ）神经系统调节指标的测定与评价空腹血糖受损IFG 糖耐量减低IGT糖尿病DM :一组由胰岛素分泌不足或（和）作用缺陷所引起的以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病典型症状：三多一少（多食多饮多尿体重减轻）分型I 型糖尿病2型糖尿病：妊娠期糖尿病特点病因：β细胞的自身免疫损伤免疫介导特发性、急发并发症糖尿病酮症酸中毒昏迷DKA非酮症高渗性昏迷HHNC 代谢异常糖代谢脂肪代谢蛋白质代谢血中FFA 、TG 浓度增加，脂肪大量分解造成酮体生成过多负氮平衡、体重减轻、生长发育迟缓数值机制慢性并发症非酶促糖基化反应其他异常代谢综合征MS低血糖：一般血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L 先天性糖代谢异常体液葡萄糖空腹血糖测定葡萄糖氧化酶法GOD 【常规】己糖激酶法【参考】口服葡萄糖耐量试验OGTT两者均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态，有发生糖尿病的倾向，是发生心血管病变的危险因素（1）任何年龄均可发病，典型病例常见于青少年（2）起病较急（3）血浆胰岛素及C 肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态（4）β细胞的自身免疫性损伤是重要的发病机制，可检出 自身抗体（5）治疗以依赖胰岛素为主（6）易发生酮症酸中毒（7）遗传因素在发病中起重要作用，特别与HLA 某些基 因型关联很强（1）典型病例常见40岁以上肥胖的中老年成人，偶见 于幼儿 （2）起病较慢（3）血浆胰岛素含量绝对值不降低，但糖剌激后呈延 迟释放（4）ICA 等自身抗体呈阴性（5）初发患者单用口服降糖药一般可以控制血糖（6）发生酮症酸中毒的比例不如1型糖尿病（7）有遗传倾向，但与HLA 基因型无关病因：胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足原理方法评价：原理方法学评价方法：75g 葡萄糖溶于250~300ml 水在5min 内饮完，小孩按1.75g/kg 体重计算，总量不超过75g 。
《临床生物化学检验》第三章练习题及答案第三章糖代谢紊乱的生物化学检验[A型题]1. 影响胰岛素分泌和释放的最主要因素是（）A.外界因素刺激B.儿茶酚胺释放增加C.血脂水平升高D.血糖水平升高E.血氨基酸水平升2.胰岛素是由何种细胞分泌的（）A.胰岛a和β细胞B.胰岛a细胞C.胰岛β细胞D.胰岛γ细胞E.胰腺δ细胞3.正常成人的空腹血糖浓度是（）A.2.8~7. 8mmol/LB. 3. 89~6.11mmol/L C 6. 1~7.0mmol/LD.7.0~11 1mmol/LE. 8.9~10mmol/L4.胰高血糖素对血糖的调节作用是（）A.促进糖异生，抑制糖原分解B.抑制糖异生，促进糖原分解C.促进糖异生和糖原分解D.抑制糖异生和糖原分解E.促进糖的有氧氧化5.能调节胰岛素和胰高血糖素分泌的是（）A.甲状腺素B.肾上腺素C. ACTHD.醛固酮E.生长抑素6.下列关于胰岛素的叙述正确的是（）A.胰岛素是降低合成代谢的激素B.胰岛素是由胰岛β细胞分泌的胰岛素原转变而来C.胰岛素与胰岛素原都有生物活性D.胰岛素与C肽以2：1的摩尔比释放入血E.胰岛素首先与细胞膜上受体结合后，触发细胞内一系列特异性的信号转导，产生相应的生物学效应7.下列关于1型糖尿病的叙述错误的是（）A.胰岛β细胞自身免疫性损害引起B.胰岛素分泌绝对不足C.是多基因遗传病D.存在多种自身抗体E.存在胰岛索抵抗8.下列关于2型糖尿病的叙述错误的是（）A.常见于青少年 B存在胰岛素抵抗 C.胰岛β细胞功能减退D.患者多数肥胖E.起病较慢9.下列关于糖尿病酮症酸中毒昏迷的叙述错误的（）A.多见于2型糖尿病患者B.是糖尿病的严重急性并发症C.各种原因引民拮抗胰岛素的激素分泌增加是其诱因D.血酮体常> 5mmol/LE.表现为广泛的功能紊乱10. 临床实验室推荐以血浆为测定葡萄糖浓度的样本，其原因是（）A.制备方便B.血细胞中葡萄糖滲出会使血糖值升高C.白细胞增多会使血糖值增高D.细菌污染时会使血糖值增高E血细胞中存在糖酵解，会使血中葡萄糖减少11.2010年美国ADA新增的糖尿病诊断标准是（）A. HbAlc≤6.5%B. HbA1c≥6. 5%C. HbAlc≤7.0%D. HbAlc≥7. 0%E. HbA1c≥5.7%12.关于低血糖症的叙述错误的是（）A.血糖水平≤3.89mmol/L即可诊断B.经典的诊断试验是72小时禁食试验C.临床症状主要是与交感神经和中枢神经系统功能的异常相关D.由多种因素引发E.糖尿病患者发生的概率较高13. 高血糖症的判断标准是空腹血糖浓度（）A.8. 9~ 10mmol/LB. ≥11.1mmol/LC.6. 1~7.0mmol/LD.≥7. 0mmol/LE.≥8. 9mmol/L14.空腹血糖损伤的诊断标准是空腹血糖浓度值为（）A.8.9~10mmol/LB. ≥11. 1mmol/LC.6.1~7. 0mmol/LD.≥7. 0mmol/LE.≥8.9mmol/L15. 目前血糖测定的常规方法是（）A.邻甲苯胺法B.葡萄糖脱氢酶法C.已糖激酶法D.葡萄糖氧化酶过氧化物酶法E葡萄糖氧化酶氧电极法16. 反映糖尿病肾脏病变的指标是（）A.血胰岛素测定B. 糖化蛋白测定C.尿微量白蛋白测定D.葡萄糖胰岛素钳夹技术E.空腹血浆葡萄糖浓度17.用于糖尿病诊断和筛查的指标是（）A.尿微量白蛋白B.空腹血浆葡萄糖浓度C.葡萄糖胰岛素钳夹技术D.血和尿酮体测定E.血乳酸和丙酮酸测定18. 反映糖尿病患者体内代谢状况的指标是（）A.尿微量白蛋白B.空腹血浆葡萄糖浓度C.葡萄糖胰岛素钳夹技术D. 血和尿酮体测定E.血乳酸和丙酮酸测定19. 反映糖尿病血糖控制情况的指标是（）A.血胰岛素测定B. 糖化蛋白测定C.尿微量白蛋白D.葡萄糖胰岛素钳夹技术E.空腹血浆葡萄糖浓度20.诊断糖尿病急性并发症的指标是（）A.尿微量白蛋白B.空腹血浆葡萄糖浓度C.葡萄糖胰岛素钳夹技D.血和尿酮体测定E.血乳酸和丙酮酸测定21.要了解胰岛β细胞的储备能力,应检测哪个指标（）A.空腹血糖B.餐后2小时血糖C.尿微量白蛋白D.糖化血红蛋白E. 尿酮体22.下列哪种情况下，可以认为糖尿病病情控制较好（）A. HbA1c≤6.5%B. HbA1c≥6. 5%C. HbA1c≤7. 0%D. HbA1c≥7. 0%E. HbAlc≥5.7%23.关于C肽，下列说法错误的是（）A.没有生物活性B. C肽和胰岛素等摩尔数分泌人血C.主要从肾脏排泄D. C肽的半衰期比胰岛素更短E.禁食后血浆C肽浓度比血胰岛素浓度高24. C肽测定的意义不包括（）A.评估空腹低血糖B. 评价患者胰岛素分泌状况C.鉴别糖尿病类型D. 监测胰腺手术后效果E.诊断糖尿病并发症25.下列关于胰岛素原的说法错误的是（）A.是胰岛素的前体和主要储存形式B.生物活性很弱C.肝脏对其清除能力很强D.其半衰期比胰岛素长E.其血浓度升高可见于胰岛β细胞肿瘤[x型题]1.胰高素的生理作用包括（）A.刺激蛋白质合成B.抑制蛋白质分解C.抑制糖异生D.促进葡萄糖转变为糖原或脂肪E.促进肝脏对葡萄糖的摄取（）2. 调节血糖的激素有A.肾上腺素B.生长激素C.胰高血糖素D.胰岛素 E胰岛素样生长因子3.下列关于胰高血糖素的叙述正确的是（）A.增加葡萄精的动员并减少血糖的释放增加B.低血糖时，数分钟之内能刺激葡萄糖的释放增加C.与胰岛素的生理作用相反D.分泌主要受血糖浓度调节E. 主要的靶器官是肝脏4.下列关于糖的叙述正确的是（）A.参与维持血浆胶体渗透压的稳定B.机体结构物质的重要组成部分C.能运输外源物质D.人体内主要的能源物质E.维持机体的代谢平衡5. 下列关于胰岛素抵抗的叙述正确的是（）A.机体对正常浓度胰岛素的生物反应性降低B.是2型糖尿病等多种疾病的主要诱因之一C.胰岛素抵抗状态下易引起高胰岛素血症D.单位浓度的胰岛素细胞效应减弱E其检测的"金标准”是葡萄糖胰岛素钳夹技术6. 需要进行OGTT筛查的人群包括（）A.体重120%标准体重者B.存在与糖尿病发病高度相关的因素C.所有年满30岁的人群D.高血压患者E生育过>9kg体重胎儿的妇女7.下列关于糖化血红蛋白的叙述正确的是（）A.其形成是一个缓慢的、可逆的酶促反应过程B.R糖基化可发生在血红蛋白的a链和β链上C.测定采用动脉血标本D.可根据其所带电荷不同而将其分离E.反映的是过去6~8周的平均血糖浓度8. 下列关于糖化白蛋白的叙述正确的是（）A反映过去2-3周的平均血糖水平B.是血清果糖胺的主要成分C是糖尿病近期控制水平的监测指标D.可替代糖化血红蛋白E.当患者有急性全身性疾病时，能更准确反映矩期内平均血糖的变化9.测定血胰岛素水平的用途是（）A.对空腹低血糖进行评估B.确认糖尿病患者是否需要胰岛素治疗C.评估2型糖尿病患者的病情状况D.结合胰岛素抗体分析胰岛素抵抗机制E.鉴别糖尿病类型10.可用于糖尿病患者血糖控制情况评价的指标包括（）A.空腹血糖B.餐后2小时血糖C. HbA1cD.糖化白蛋白E.血胰岛素。
卫生部“十二五”规划教材全国高等医药教材建设研究会规划教材重庆医科大学张彦一、血糖及糖代谢紊乱二、糖代谢紊乱的主要检测项目三、糖代谢紊乱主要检测项目的临床应用了解低糖血症、先天性糖代谢异常及其生化检验熟悉糖尿病分型及各型特点、糖尿病的主要代谢紊乱及并发症掌握糖尿病的诊断标准、糖尿病及其并发症的生物化学检验第一节血糖及糖代谢紊乱血糖及血糖调节糖尿病及其代谢紊乱低血糖症糖代谢的先天异常一、血糖及血糖调节blood glucose）指血液中的葡萄糖。
正常人空腹血糖浓度维持在3.89～6.11mmol/L （70～110mg/dl）范围内。
血糖食物糖消化吸收肝糖原分解非糖物质糖异生CO 2、H 2O 、能量氧化分解肝（肌糖原）合成其他糖类衍生物其他非糖物质尿糖转换转换大于肾阈血糖浓度的稳定取决于血糖的来源和去路的平衡。
血糖升高血糖的激素胰高血糖素肾上腺素生长激素糖皮质激素降低血糖的激素胰岛素胰岛素样生长因子空腹血糖浓度超过超过7.0 mmol/L时称为高血糖症（hyperglycemia）。
病理性高血糖症主要表现为空腹血糖受损、糖耐量减退和糖尿病。
糖尿病的定义糖尿病（diabetes mellitus，DM ）是一组由于胰岛素分泌不足或（和）胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病，其特征是高血糖症。
糖尿病的临床表现有时伴随有多食及视力下降，并容易继发感染，青少年患者可出现生长发育迟缓。
可并发危及生命的糖尿病酮症酸中毒昏迷和非酮症高渗性昏迷。
糖尿病的分型（1）1型糖尿病（2）2型糖尿病（3）其他特殊类型的糖尿病（4）妊娠期糖尿病(impaired fasting glucose，IFG)反映了基础状态下糖代谢稳态的轻度异常。
糖耐量减退(impaired glucose tolerance，IGT)反映了负荷状态下机体对葡萄糖处理能力的减弱。
二者是糖尿病的前期阶段，统称为糖调节受损(impaired glucose regulation，IGR)，它们可单独或合并存在。
糖尿病的发病机制有两种：机体对胰岛素的作用产生抵抗；胰腺β细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。
多种因素共同作用共同参与，引起胰岛素分泌的绝对和/或相对不足，导致糖尿病的发生。
1型糖尿病遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。
自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在多种自身抗体。
环境因素：病毒感染、化学物质对胰岛细胞的破坏。
2型糖尿病遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。
环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺乏、不良生活习惯、精神压力等。
胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的2个主要环节。
insulin resistance，IR ）指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。
目前认为IR是2型糖尿病和肥胖等多种疾病发生的主要诱因之一，约90％的2型糖尿病存在胰岛素抵抗。
1. 1型糖尿病这类糖尿病主要是因胰岛β细胞的破坏引起胰岛素绝对不足引起。
按病因和发病机制分为免疫介导性糖尿病和特发性糖尿病。
免疫介导性1型糖尿病β细胞的自身免疫性损害导致胰岛素分泌绝对不足引起，大多数由T细胞介导，多数患者体内存在自身抗体，具有酮症酸中毒倾向。
（1）胰岛细胞抗体（ICA）（2）胰岛素自身抗体（IAA）（3）抗65-kD谷氨酸脱羧酶抗体（anti-GAD65）（4）胰岛瘤相关抗原IA-2和IA-2β（5）胰岛细胞表面抗体（ICSA）（1）任何年龄均可发病，典型病例常见于青少年（2）起病较急（3）血浆胰岛素及C肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态（4）β细胞的自身免疫性损伤是重要的发病机制，可检出自身抗体（5）治疗以依赖胰岛素为主（6）易发生酮症酸中毒（7）遗传因素在发病中起重要作用，特别与HLA某些基因型关联很强特发性1型糖尿病1型糖尿病的表现，但没有明显的自身免疫反应的证据，也没有HLA基因型的相关特点。
型糖尿病特点：（1）典型病例常见40岁以上肥胖的中老年成人，偶见于幼儿（2）起病较慢（3）血浆胰岛素含量绝对值不降低，但糖剌激后呈延迟释放（4）ICA等自身抗体呈阴性（5）初发患者单用口服降糖药一般可以控制血糖（6）发生酮症酸中毒的比例不如1型糖尿病（7）有遗传倾向，但与HLA基因型无关其他特殊类型糖尿病这类糖尿病往往继发于其他疾病，病因众多，但患者较少：（1）β细胞功能缺陷性糖尿病:成人型糖尿病、线粒体糖尿病（2）胰岛素作用遗传性缺陷性糖尿病（3）胰腺外分泌性疾病所致糖尿病（4）内分泌疾病所致糖尿病（5）药物和化学品所致糖尿病（6）感染所致糖尿病（7）少见的免疫介导性糖尿病（8）其他可能伴有糖尿病的遗传综合征线粒体糖尿病1997年美国糖尿病学会（ADA）将本病列为β细胞遗传缺陷性糖尿病。
属于母系遗传，也可散发，人群中发病率为0.5％～1.5％，发病年龄多在30～40岁，最常见的是非胰岛素依赖型糖尿病。
患者无肥胖、无酮症倾向，多数患者在病程中需要胰岛素治疗，常伴有轻度至中度的神经性耳聋。
目前至少已发现20余种线粒体的基因突变与发病有关，这些基因的突变导致胰腺β细胞内能量产生不足，引起胰岛素分泌障碍而致糖尿病的发生。
妊娠期糖尿病指在妊娠期间发现的糖尿病，包括任何程度的糖耐量减退或糖尿病发作，但已知糖尿病伴妊娠者不属此型。
在分娩6周后，应按复查的血糖水平和糖尿病的诊断标准重新确定为：（1）糖尿病（2）空腹血糖受损（IFG）（3）糖耐量减退（IGT）（4）正常血糖1.糖尿病时体内的主要代谢紊乱由于胰岛素的绝对或（和）相对不足，机体组织不能有效地摄取和利用血糖，不仅造成血糖浓度增高，而且组织细胞内三大营养物质的消耗增加，以满足机体的供能需要。
糖代谢而肝糖原分解和糖异生增多，导致血糖升高。
脂肪代谢油三酯浓度升高；胰岛素严重不足时，脂肪组织动员分解产生大量酮体，形成酮症，进一步发展为酮症酸中毒。
蛋白质代谢现负氮平衡、体重减轻、生长迟缓等现象。
糖尿病并发症时体内的主要代谢紊乱急性并发症包括：感染、糖尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病非酮症高渗性昏迷、糖尿病乳酸酸中毒昏迷等。
慢性病变：主要是微血管病变，如肾脏病变、眼底病变、神经病变；大血管病变如动脉弱样硬化及心、脑、肾等的病变和高血压等。
1型患者伴应激时。
脂肪分解加速、酮体生成增多、血浆中酮体积累超过2.0mmol/L时称为酮血症。
酮体进一步积聚，发生代谢性酸中毒时称为酮症酸中毒，表现为：严重失水、代谢性酸中毒、电解质紊乱和广泛的功能紊乱。
除尿酮呈强阳性外，血酮体常＞5mmol/L、HCO3-降低、血pH＜7.35。
糖尿病酮症酸中毒昏迷（diabetic ketoacidosis coma）糖尿病非酮症高渗性昏迷（hyperosmolar nonketotic diabetic coma）60岁以上2型糖尿病病情较轻者及少数1型糖尿病患者，发病机制复杂。
诱因为各种原因引起的失水、脱水等。
本症中血浆渗透压升高程度远比糖尿病酮症酸中毒明显，加上患者有一定量的内源性胰岛素，故在血糖极高的情况下，一般不易发生酮症酸中毒。
糖尿病乳酸酸中毒昏迷（lactic acidosis diabetic coma），机体组织不能有效地利用血糖，丙酮酸大量还原为乳酸，使体内乳酸堆积增多。
糖尿病慢性并发症（chronic complication of diabetes ），糖基化蛋白质分子与未被糖化的分子互相结合交联，使分子不断加大，进一步形成大分子的糖化产物。
这种反应多发生在那些半寿期较长的蛋白质分子上，如胶原蛋白、晶体蛋白、髓鞘蛋白和弹性硬蛋白等，引起血管基底膜增厚、晶体浑浊变性和神经病变等病理变化。
由此引起的大血管、微血管和神经病变，是导致眼、肾、神经、心脏和血管等多器官损害的基础。
三、低血糖(hypoglycemia)(hypoglycemia)指血糖浓度低于空腹血糖参考水平下限。
多数人建议空腹血糖参考下限为2.78mmol/L（50mg/dl）。
临床症状主要是与交感神经和中枢神经系统机能的异常相关，由于肾上腺素分泌增加，患者多出现多汗、战栗、恶心、脉博加速，轻度头痛头晕，饥饿和上腹不适，但这些症状是非特异性的。
分类及病因分类相关病因新生儿低血糖症①早产和未成熟；②呼吸窘迫综合征；③母体糖尿病；④妊娠毒血症；⑤其他（如寒冷应激，红细胞增多症等）婴儿低血糖症①酮性低血糖症；②先天性糖代谢酶缺陷；③糖原贮积病；④糖异生酶缺陷；⑤半乳糖血症；⑥遗传性果糖不耐受症；⑦亮氨酸超敏症；⑧内源性高胰岛素血症；⑨莱耶综合征（Reye’ssyndrome）；⑩特发性低血糖症成人低糖血症①医源性（胰岛素、口服降糖药）；②中毒性（酒精、降糖氨酸）；③严重肝功能受损；④激素缺乏如糖皮质激素、生长激素）；⑤胰岛β细胞瘤；⑥胰岛素抗体；⑦非胰腺的肿瘤；⑧败血症；⑨慢性肾功能衰竭；⑩反应性低血糖新生儿与婴幼儿低血糖症新生儿的血糖浓度远低于成人，出生后又因肝糖原的耗尽而迅速下降，可在没有任何低血糖临床表现的情况下，下降至1.7mmol/L(30mg/dl)，早产儿血糖可低至1.1mmol/L(20mg/dl)。
新生儿期的低血糖往往是短暂性的。
婴幼儿早期发生的低血糖却很少是短暂性的。
可能是由于遗传性代谢缺陷或酮性低血糖引起，且往往由于禁食或发热性疾病而进一步降低。
成人空腹低血糖症可能由于肝脏葡萄糖的生成速率下降或机体对葡萄糖的利用增加所致。
一般而言，血浆葡萄糖浓度低于3.0mmol/L(55mg/dl)时，开始出现低血糖有关症状，血糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)时，会发生脑功能损害。
72h禁食试验。
血糖浓度降低合并低血糖的体征或症状，就可诊断为低血糖紊乱，但仅有血糖降低不能确诊。
如果禁食期间未出现有关低血糖的体征或症状，则可以排除低血糖紊乱。
餐后低血糖症餐后低血糖症（postprandial hypoglycemia）可由多种因素引发，其中包括反应性低血糖症。
后者被定义为一种临床病症，即患者在日常生活中餐后出现的低血糖症状，且血糖浓度低于2.5 ～2.8 mmol/L（45 ～50mg/dl）。
可用5小时进餐耐量试验或5小时OGTT试验确诊。
糖尿病性低血糖症糖尿病患者在药物治疗期间经常发生的低血糖。
发生的机制包括：（1）血糖的反馈调节机制受损（2）可能与肾上腺素对低血糖的反应降低有关甲苯磺丁脲耐受试验降糖药甲苯胺丁脲可刺激正常胰腺释放胰岛素。
胰腺对甲苯磺丁脲的反应可用于空腹低血糖症、胰岛细胞瘤的研究和鉴别糖尿病类型。
四、糖代谢的先天异常单糖或糖原在体内贮积，并从尿中排出。
此类疾病多为常染色体隐性遗传。
患者症状轻重不等，可伴有血浆葡萄糖水平降低。
临床常见有半乳糖代谢异常、果糖代谢异常、戊糖代谢紊乱和糖原累积病等，有关内容详见第十七章。
