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内科学第7版前言2008-10-28为适应医学科学理论和临床研究迅速发展的形势,医学教育必须进行相应的改革，而教材作为体现教学改革组成的重要部分，适时给予更新和修订则势在必行。
本《内科学》教材从1979年第1版到2004年第6版，其内容的变更体现了内科学这一学科的发展历程，发展没有止境，更新也不容中断.在全国高等医药教材建设研究会和卫生部教材办公室的指导和组织下，在第6版的基础上，经过编委们的精心修改、编撰，完成了本教材的第7版。
本版内科学的特点：1。
为保持本书的连续性，全书的总体形式按内科各临床专科的分篇构架不变。
2.承袭1～6版教材编写的特有理念，坚持以基础理论、基本知识、基本技能为重心的“三基”原则，突出以医学生必须掌握的当前临床实用的内容为重点，凸显其作为医学本科生教材的特定要求.3.随着社会的发展，国人生活的环境条件不断变化，临床上常见病的疾病谱也在逐渐改变；疾病的诊断、治疗手段也在不断进步。
本书在第6版的基础上，对各章节的内容特别是常见疾病的诊疗指南等，根据国际、国内最新循证医学资料作了相应的更新。
本书新增的章节有：人禽流感、主动脉夹层、免疫性肝病、缺血性肾病、纤维肌肉疼痛综合征、新型毒品成瘾中毒等。
删减了目前已不常见的疾病，如营养缺乏性疾病等。
对各篇之间交叉重叠的内容（如酸碱平衡失常)进行了调整，避免了重复.全书力求内容上推陈出新，文字上删繁就简，体现出与时俱进的新面貌.为了更加体现教材用书的特点，适应教学改革的需要，本书同步出版了与书面教材配套的音像教材、学习指导与习题集等,便于学生课后复习和自学.本书除主要供医学院校本科生教学作教材外，对广大临床医生也是更新知识,提高临床工作能力以及备考执业医师资格考试、研究生入学考试等的重要参考书籍。
主持和参与本书第1~6版的主编和编者们，为编好本书倾注了大量的心血，本书能成为具有权威性的教科书,他们的贡献功不可没，在此谨向他们致敬。
而本届编委们秉承了他们严谨求实的精神和对教学高度负责的态度，不辞辛劳、高质量地完成了第7版的编写任务。
《内科学》教学大纲（供临床医学本科专业适用）前言本课程教学大纲是按照医学院的部署,根据第七版《内科学》, 结合当前内科理论的新进展和社会自然环境对医学生培养的新要求,总结多年来教学实践的经验而编写的.本课程教学大纲的目的是通过对这门课程的课堂讲授，运用启发式、学导式等教学方法，使学生较全面地掌握内科常见病、多发病的诊治，熟悉和了解内科学领域新进展，为以后临床实践和临床其他学科的学习打下坚实基础。
二、教学内容：第一章总论熟悉呼吸系统疾病的诊断要点、呼吸系统的结构功能与疾病的关系了解呼吸系统疾病是我国的常见疾病及呼吸系统疾病防治展望第三章肺部感染性疾病第一节肺炎概述掌握：肺炎的分类。
熟悉：肺炎的诊断程序。
了解：肺炎的治疗和预防。
第二节细菌性肺炎掌握：肺炎球菌肺炎的病理、临床表现。
休克肺炎的治疗。
熟悉：葡萄球菌肺炎、肺炎克雷白杆菌肺炎、绿脓杆菌肺炎、真菌肺炎、军团菌肺炎和支原体肺炎的病理、临床特点、诊断和治疗。
了解：院内外感染所致细菌性肺炎在菌种上的不同。
第三节支原体肺炎(自学)熟悉：支原体肺炎的病理、临床特点、诊断和治疗。
第四节肺脓肿掌握：肺脓肿的诊断、治疗原则和方法。
熟悉：肺脓肿的病因、发病原理和鉴别诊断。
了解：外科治疗的适应症。
第四章支气管扩张症掌握:支气管扩张症的诊断、鉴别诊断、治疗及咯血的处理熟悉:支气管扩张症的病因及发病机理了解：外科治疗的适应症。
第五章肺结核掌握：结核的发生与发展过程与变态反应和免疫力的关系、诊断及鉴别诊断要点，抗结核药物的正确使用、大咯血的处理。
熟悉:肺结核Ｘ线特点并与病理变化的关系、痰结核菌的检查方法、原则和方法、结核菌素试验、卡介苗接种。
了解；抗结核结核病控制策与措施。
第六章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病掌握：慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的概念、诊断好的鉴别诊断、治疗，特别是慢性阻塞性肺疾病的肺功能的检查特点、严重程度分级以及并发症。
熟悉:；慢性阻塞性肺疾病的发生和发展规律，特别是由慢性支气管炎发展成为肺气肿的过程及其病理变化。
第9版《抗栓治疗及预防血栓形成指南》（ACCP近日，美国胸内科医师学会（ACCP）在《胸》（Chest 2012，141：7S-47S）杂志公布了第9版《抗栓治疗及预防血栓形成指南》（ACCP-9）。
此版指南在第8版基础上，结合最新循证医学证据，对抗栓治疗进行了全面细致的推荐。
聊城市第二人民医院骨病外科刘士明阿司匹林一级预防再受推荐ACCP-9最新推荐：对于心血管病一级预防，年龄>50岁且无心血管疾病症状的人群应用小剂量阿司匹林75~100 mg/d 优于不用（推荐级别：2B）。
新指南指出，阿司匹林服用10年可以轻度降低各类心血管风险的全因死亡率。
对于心血管风险中高危患者来说，心肌梗死发生率降低的同时伴随严重出血的增加。
不论何种风险患者，如果不愿长期服药以换取很小的获益，可以不用阿司匹林进行一级预防。
心血管风险中高危患者，若心肌梗死预防获益大于胃肠道出血风险，应当应用阿司匹林。
阿司匹林用于心血管疾病一级预防疗效确切对于心血管疾病来说，推行健康的生活方式、有效控制危险因素、合理使用循证药物，才能真正发挥预防的作用。
作为防治心脑血管疾病的基石，阿司匹林的心血管益处已得到大量循证医学证据的证明，适用于动脉粥样硬化疾病的一级、二级预防和急性期治疗。
既往基于6项大规模随机临床试验[英国医师研究（BMD）、美国医师研究（PHS）、血栓形成预防试验（TPT）、高血压最佳治疗研究（HOT）、一级预防研究（PPP）和妇女健康研究（WHS）]的荟萃分析表明，未来10年心血管事件风险>6%的个体服用阿司匹林的获益大于风险。
最近，英国学者在《内科学年鉴》（Ann Intern Med）杂志发表了一项荟萃分析，对应用阿司匹林进行常规一级预防提出质疑。
然而，在ACCP-9中，采用包含最新临床试验的高质量系统性评估和荟萃分析对阿司匹林相对作用进行评估的结果显示，每治疗1000例患者，阿司匹林使低危人群心肌梗死减少6例，总死亡减少6例。
【内科学】循环系统呼吸衰竭外呼吸功能障碍，缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。
Ⅰ型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＜50mmHg），Ⅱ型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。
表现呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留先兴奋后抑制，禁用镇静和催眠药（加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病），搏动性头痛，上消化道出血。
PH<7.35称为失代偿性呼酸中毒。
治疗原则治疗病因，去除诱因，保持呼吸道通畅（支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气），纠正缺氧（氧疗），解除二氧化碳潴留，防治各种因缺氧和二氧化碳潴留引发的症状。
呼吸兴奋剂的应用原则：①气道通畅②中枢功能良好（脑无缺氧水肿）③呼吸肌正常④不可突然停药本章重点多数情况都是结合病例考，但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析（病理生理学都讲过，不记得可以复习一下）、氧疗方法以及治疗原则。
另外，注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了。
心力衰竭诱因“原病感染药物当，劳累激动律失常，输液太快血量多，酸碱利尿洋地黄”（原有基础心脏病；感染；抑制心力药物；劳累激动；心律失常；血容量增多；酸碱电解质紊乱；利尿剂和洋地黄药物的不当停用）。
左心衰表现肺循环淤血，心排血量降低。
1.呼吸困难（劳力性、夜间阵发性、心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿）2.咳嗽咳痰咯血（白色泡沫浆液痰）3.乏力虚弱4.肾功能损伤（夜尿增多、少尿）。
5.听诊：肺底湿啰音，左心室扩大，第二心音亢进，心尖区舒张期奔马律。
右心衰表现体循环淤血。
食欲不振，恶心呕吐，全心扩大，右室舒张期奔马律，肝颈静脉反流征阳性，肝大压痛，重力性水肿。
NYHA分级，六分钟步行试验（重度<150m，中度150～425m，轻度425～550m）。
治疗方法病因治疗，减轻心脏负荷（休息、限制水钠摄入、利尿剂、血管扩张剂），增加心排血量（洋地黄类），ACEI（难治性心衰），β受体阻滞剂（室性心率失常），醛固酮拮抗剂（与ACEI合用），ARB，胺碘酮（伴致命性心律失常）。
第十四章心血管疾病的溶栓、抗栓治疗近年来大量的实验及临床研究表明，较多心血管疾病的病理及病理生理改变为非保护性(病理性)的血栓形成提供了条件。
且一旦血栓形成，有时可使病情急剧恶化甚至导致死亡，如冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成而致急性心肌梗死；又如在慢性心房颤动时，心房内的血液淤滞形成血栓，在一定条件下可沿血流前行造成心外的器官栓塞，如脑梗死。
因此，溶栓和防止血栓形成已成为心血管疾病治疗中非常重要的组成部分。
有关血栓形成及血栓溶解的相关因素及病理生理过程在血液系统疾病中已详述。
本章仅就与心血管疾病有关的内容进行讨论。
第一节心血管疾病中常用的抗栓及溶栓药物【抗栓(凝)药物】凝血酶和血小板的作用是血栓形成中相互促进的两个主要环节。
因此，抗栓治疗主要针对两个环节，分别称为抗凝治疗和抗血小板治疗。
动脉管腔小，压力高，血液流速快，剪切应力高，血小板易于聚集，容易形成血小板血栓，因此血小板在动脉血栓的形成过程中起着更大的作用，动脉血栓的防治应以抗血小板为主。
静脉管腔大，压力低，血液流速慢，剪切应力小，血小板不易聚集；但易于触发、激活、启动内源性凝血系统，形成纤维蛋白血栓，其中血小板成分相对较少，静脉系统血栓的防治应主要针对凝血酶。
但在许多情况下，理想的抗栓治疗可能需要同时使用抗凝和抗血小板药物，如在急性冠状动脉综合征时。
(一)抗凝药物分类1．间接凝血酶抑制剂普通肝素、低分子肝素，主要是通过激活抗凝血酶Ⅲ发挥抗凝作用；2．直接凝血酶抑制剂重组水蛭素及其衍生物等，直接抑制凝血酶的活性；3．凝血酶生成抑制剂因子Xa、Ⅸa、Ⅶa抑制剂，组织因子途径抑制物等，这类药物只抑制凝血酶的产生；4．重组内源性抗凝剂活化的蛋白C、抗凝血酶、肝素辅因子Ⅱ等；5．凝血酶受体拮抗剂凝血酶受体拮抗肽；6．维生素K依赖性抗凝剂抑制肝脏合成的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X的活化，主要有香豆素类，如华法林；7．去纤维蛋白原制剂去纤酶等。
(二)抗血小板药物及其分类抗血小板药物主要是通过不同的途径或针对不同的靶点降低血小板的黏附和聚集功能，从而减少血栓形成的发生率。
1．抑制血小板花生四烯酸代谢(1)环氧化酶抑制剂以阿司匹林为代表，为目前使用最广泛的抗血小板聚集的药物；(2)血栓素A2(TXA2)合成酶抑制剂和TXA2受体拮抗剂等；2．血小板膜受体拮抗剂(1)血小板ADP受体拮抗剂：氯吡格雷、噻氯匹定；(2)血小板GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂：阿昔单抗、替罗非班等；(3)其他如血小板GPⅠb受体拮抗剂、血小板血清素受体拮抗剂及血小板凝血酶受体拮抗剂等，目前尚未在临床上广泛应用。
3．增加血小板内环腺苷酸(cAMP)的药物前列环素(PGI2)、前列腺素E1及其衍生物、双嘧达莫、西洛他唑等。
【纤溶药物】溶栓药物(thrombolytic)应该称为纤溶药物(fibrinolytic)更为确切，因为所有这些药物都是纤溶酶原激活剂，进人体内激活纤溶酶原形成纤溶酶，使纤维蛋白降解，溶解已形成的纤维蛋白血栓，同时不同程度的降解纤维蛋白原。
纤溶药物不能溶解血小板血栓，甚至还激活血小板。
纤溶药物按照纤维蛋白选择性可大致划分为以下几类：(一)第一代纤溶药物尿激酶、链激酶，不具有纤维蛋白选择性，对血浆中纤维蛋白原的降解作用明显，可致全身纤溶状态。
(二)第二代纤溶药物组织型纤溶酶原激活剂，瑞替普酶(tPA)、单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scu—PA)、重组葡萄球菌激酶及其衍生物等，具有纤维蛋白选择特性，主要溶解已形成的纤维蛋白血栓，而对血浆中纤维蛋白原的降解作用较弱；乙酰化纤溶酶原一链激酶激活剂复合物(anistreplase，APSAC)是具有相对纤维蛋白选择特性的纤溶药物。
(三)第三代纤溶药物主要特点是半衰期延长，血浆清除减慢，有的还增加了纤维蛋白亲和力，更适合静脉推注给药，包括tPA的变异体r-PA(Reteplase)、替奈普酶(TNK—tPA，Tenecteplase)、拉诺替普酶(n-PA，Lanoteplase)等。
第二节常见心血管疾病的抗栓及溶栓治疗【急性ST段拾高的心肌梗死】在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上继发血栓形成，如果血栓完全、持续的闭塞冠状动脉，临床上常表现为ST段抬高的心肌梗死，闭塞性血栓的主要成分是以纤维蛋白作为网架结构的“红色血栓”，是纤溶药物作用的底物。
治疗急性心肌梗死的首要目标是尽快给予再灌注治疗，开通梗死的相关血管。
治疗方法包括溶栓治疗(thrombolytic ther。
apy)、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等，再灌注治疗的效益已被充分肯定。
(一)溶栓治疗静脉溶栓治疗简便易行，目前仍是大多数医院采用的主要干预手段。
所有在症状发作后12小时内就诊的ST段抬高心肌梗死患者，若无禁忌证均可考虑溶栓治疗。
发病虽然大于12小时但仍有进行性胸痛和心电图ST段抬高者，也可考虑溶栓治疗。
溶栓治疗的获益与发病至溶栓开始的时间密切相关。
溶栓越早，挽救心肌就越多，患者获益越多。
缩短发病至人院时间以及人院至溶栓开始的时间是提高溶栓获益的重要措施。
开展院前溶栓有助于缩短发病至溶栓开始的时间。
如果患者到达的首诊医院既可以进行直接PCI也可以溶栓治疗，根据症状发作的时间和危险性、出血并发症的危险和转运至导管时所需时间，综合考虑选择恰当的血管开通策略。
如果发病时间<3小时，而且导管治疗无延误，溶栓和直接PCI效果无显著差别；症状发作超过3小时，直接PCI优于溶栓治疗；但患者到达医院后，如不能在90分钟内进行直接：PCI，又没有溶栓禁忌证应首先溶栓治疗。
溶栓治疗后，再次发生血栓闭塞导致再梗死的患者应该选择PCI。
如无条件，再次溶栓仍能开通冠状动脉。
如果为早期(溶栓后1小时内)再梗死，半量tPA 即有效。
链激酶有抗原性，但在第一次应用后的4～5天以内尚未产生抗体，可以重复使用，但以非免疫源性制剂更为合适，如tPA、rPA和TNK—PA。
溶栓疗法亦存在不足，梗死相关血管的再通率偏低，90分钟冠状动脉造影显示血流达到TIMIⅢ级的比率仅为50％～60％，而在达到TIMI Ⅲ级血流的患者，其中半数没有实现心肌水平的充分再灌注；许多患者因适应证和禁忌证的关系，不能接受溶栓治疗，临床应用受到限制；溶栓后血管残余狭窄仍然存在，缺血事件复发率高，因心肌再缺血而行介入治疗的比率较高。
(二)抗栓治疗作为溶栓的辅助治疗，抗栓治疗的目的在于提高开通的速率和开通的比率，尤其提高心肌水平的再灌注，减少溶栓后的血栓性再闭塞和再梗死。
目前，急性心肌梗死后抗栓治疗的主要药物包括抗血小板和抗凝。
1．抗血小板治疗一旦患者诊断为急性心肌梗死，应尽快给予阿司匹林160～325mg嚼碎后服用，同时给予氯吡格雷75～300mg。
2．抗凝治疗未采用溶栓治疗的患者，给予普通肝素静脉持续注射至少48小时，监测APTT在目标范围，或低分子肝素皮下注射每天两次，疗效相当，可能减少出血并发症。
采用静脉溶栓治疗的患者，应该根据溶栓药物的种类选择抗凝治疗。
链激酶溶栓可以不必同时抗凝。
尿激酶溶栓后使用普通肝素静脉给药是否能提高疗效尚无可靠证据。
tPA及其他第三代溶栓药物常规使用普通肝素。
肝素的用法是60U／kg(最大4000U)静推，接着12U／(kg·h)(最大1000U／h)静滴，溶栓开始3小时后测定APTT，维持APTT于50～70秒，持续48小时。
48小时以后根据情况决定是否继续应用。
也可以采用低分子肝素替代普通肝素，根据体重调整剂量。
(三)溶栓治疗的出血并发症溶栓治疗最严重的并发症是颅内出血。
链激酶溶栓颅内出血的发生率在O．5％以下，tPA及第三代溶栓药物颅内出血发生率在O．5％～1％。
如患者发生严重头痛、视觉障碍、意识障碍等，应考虑此诊断。
颅内出血的危险因素包括：年龄>75岁，使用纤维蛋白特异性溶栓药物，脑血管病史、女性、低体重者、人院时血压高等。
另外，也与静脉肝素的剂量有关。
其他出血并发症尚有胃肠道、腹膜后和其他部位出血，但如及时诊断和治疗常不致危及生命。
(四)二级预防心肌梗死后使用阿司匹林能减少近期血管性死亡、非致命再梗死和非致命性脑卒中。
如无禁忌，心肌梗死后应无限期使用阿司匹林。
【非ST段抬高的急性冠状动脉综合征】非ST段抬高急性冠状动脉综合征包括非ST段抬高心肌梗死和不稳定性心绞痛，其病理生理机制也是在斑块破裂基础上形成血栓，但多数未使冠状动脉完全闭塞，血栓成分主要是以血小板为主的“白色血栓”。
治疗的主要措施是积极抗血栓形成、抗缺血治疗，高危患者使用强效抗血栓药物，并进行早期介入干千面．非ST段抬高急件冠状动脉综合征溶栓治疗无益，甚至有害。
(一)急性期抗栓治疗阿司匹林联合普通肝素或低分子肝素是ST段不抬高急性冠状动脉综合征患者治疗的基础。
与普通肝素比较，低分子肝素疗效相当，可以皮下注射、不需要监测，更加方便。
高危患者(如血肌钙蛋白升高)，无论是否行PCI治疗，在阿司匹林和肝素的基础上加用血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂能够明显减低死亡和进展为sT段抬高心肌梗死的发生率。
无论高危、低危，行介入治疗还是非介入治疗，加用氯吡格雷都能在阿司匹林加肝素(低分子肝素)已经获益的基础上，进一步降低心血管事件。
如果拟行冠状动脉旁路手术，应暂时不用氯吡格雷，并在预定手术时间前5天开始停用阿司匹林。
(二)二级预防如无禁忌，急性冠状动脉综合征后应该无限期应用阿司匹林，如果阿司匹林过敏或者不能耐受，可选用氯吡格雷替代。
对于已行PCI的患者宜加用氯吡格雷(详见下节)。
【PCI的抗栓治疗】PCI术中适当使用抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷和血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂(GPⅡb／Ⅲa拮抗剂)及抗凝剂，如普通肝素(UFH)、低分子肝素(LM—WH)或直接凝血酶抑制剂，能改善患者的早期临床预后和预防介入治疗部位的并发症。
而长期抗血小板治疗，可以改善患者的远期预后。
PCI术后，在长期口服阿司匹林的基础上，根据患者植入支架的种类来决定联合氯吡格雷的疗程：裸金属支架术后，75mg／d，至少1个月；由于药物涂层支架可能发生晚期血栓形成，因此患者至少服用6～12个月，如无出血风险可考虑延长治疗。
普通肝素是PCI术中最常用的抗凝剂，肝素剂量为60～100IU／kg，联合使用GPⅡb／Ⅲa抑制剂时，肝素剂量为50～60IU／kg。
也可静脉推注低分子肝素替代普通肝素，依诺肝素O．5～1mg／kg。
PCI术后，无合并症的成功PCI术后不常规应用静脉肝素。
但是Acs患者，术后突然停用肝素可能会出现“反跳”危险，如果有残余血栓或夹层时也应继续应用。
目前ST段抬高的ACS术后一般维持48小时，而非ST段抬高的ACS术后临床中多采用低分子肝素，一般7天。
【动脉血栓形成的一级预防】正常健康成人血管事件发生率非常低，口服阿司匹林预防的血管事件有限，反而增加了严重出血的风险。
