内科学-循环系统常见疾病的病理生理
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中西医助理医师考试内科学知识点汇总——循环系统疾病一、心功能不全(一)病因――心排出量下降,周围器官供血不足1、心肌收缩力降低――缺血性心肌损害(如冠心病的心绞痛)2、前负荷增加――心脏瓣膜关闭不全(如主动脉瓣关闭不全)3、后负荷增加――如高血压、主动脉瓣狭窄右心后负荷增加――阻塞性肺气肿左心后负荷增加――回心血量增加4、严重心律失常――如快速性心律失常(二)左心衰――以肺淤血及心排血量降低和器官低灌注临床表现为主1、症状:劳力性呼吸困难――最早症状心源性哮喘,咳嗽,咳痰,咯血2、体征:两肺底湿啰音;心脏扩大,心率加快,肺动脉瓣区第二心音亢进,交替脉(三)右心衰――以体循环静脉瘀血表现为主1、症状:腹胀,食欲不振,恶心呕吐,肝区胀痛少尿及呼吸困难2、体征:右心室扩大,颈静脉怒张,肝-颈静脉反流征+,水肿胸水和(或)腹水,肝肿大。
晚期可有黄疸、腹水鉴别右心衰与肝硬化的要点――腔静脉压升高(四)治疗1、利尿剂――小剂量,逐渐加量急性肺水肿――首选速尿充血性心衰时不宜用――甘露醇2、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)3、洋地黄――心衰伴快速心室率的房颤禁忌:窦房阻滞,二度或高度房室传导阻滞不良反应:心律失常,以室性期前收缩最常见中毒处理:停药快速性心律失常:钾不低――苯妥英钠低钾――补钾缓慢性心律失常――阿托品二、心律失常(一)快速性心律失常1、室上性心动过速――颈动脉按摩能使心率突然减慢表现:心率快规则,P波出现QRS之后,ST段与T波可无变化2、早搏(1)房早:提早出现的P‘;P’R>0.12;QRS正常;代偿期间歇多不完全(2)房室交界性早搏:提前出现的QRS,其前无相关P波;QRS形态正常;代偿间歇多完全(3)室性期前收缩:QRS提早出现,畸形、宽大,其前无相关P波;T波亦异常宽大;代偿间歇完全3、室性心动过速(室颤):QRS畸形,T波方向与QRS主波方向相反;没有P波;频率150-220次/分――是电复律的绝对适应证4、房颤:房颤心室率快而不规则;QRS波和T波形状变异。
【内科学】循环系统呼吸衰竭外呼吸功能障碍,缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。
Ⅰ型呼衰(PaO2<60mmHg,PaCO2<50mmHg),Ⅱ型呼衰(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg)。
表现呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留先兴奋后抑制,禁用镇静和催眠药(加重二氧化碳潴留,诱发肺性脑病),搏动性头痛,上消化道出血。
PH<7.35称为失代偿性呼酸中毒。
治疗原则治疗病因,去除诱因,保持呼吸道通畅(支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气),纠正缺氧(氧疗),解除二氧化碳潴留,防治各种因缺氧和二氧化碳潴留引发的症状。
呼吸兴奋剂的应用原则:①气道通畅②中枢功能良好(脑无缺氧水肿)③呼吸肌正常④不可突然停药本章重点多数情况都是结合病例考,但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析(病理生理学都讲过,不记得可以复习一下)、氧疗方法以及治疗原则。
另外,注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了。
心力衰竭诱因“原病感染药物当,劳累激动律失常,输液太快血量多,酸碱利尿洋地黄”(原有基础心脏病;感染;抑制心力药物;劳累激动;心律失常;血容量增多;酸碱电解质紊乱;利尿剂和洋地黄药物的不当停用)。
左心衰表现肺循环淤血,心排血量降低。
1.呼吸困难(劳力性、夜间阵发性、心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿)2.咳嗽咳痰咯血(白色泡沫浆液痰)3.乏力虚弱4.肾功能损伤(夜尿增多、少尿)。
5.听诊:肺底湿啰音,左心室扩大,第二心音亢进,心尖区舒张期奔马律。
右心衰表现体循环淤血。
食欲不振,恶心呕吐,全心扩大,右室舒张期奔马律,肝颈静脉反流征阳性,肝大压痛,重力性水肿。
NYHA分级,六分钟步行试验(重度<150m,中度150~425m,轻度425~550m)。
治疗方法病因治疗,减轻心脏负荷(休息、限制水钠摄入、利尿剂、血管扩张剂),增加心排血量(洋地黄类),ACEI(难治性心衰),β受体阻滞剂(室性心率失常),醛固酮拮抗剂(与ACEI合用),ARB,胺碘酮(伴致命性心律失常)。
内科学笔记--循环系统第二章循环系统疾病§1 心力衰竭心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下,由于原发心脏损害引起心血量减少;不能满足组织代谢需要的综合征。
心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,肺循环和(或)体循环淤血为主要表现。
极少情况下是指舒张性心力衰竭。
故多称充血性心力衰竭。
(一)病因1.基本病因(1)原发性心肌损害1)缺血性心肌损害:节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死,心肌炎,扩张型心肌病,肥厚和限制型心肌病。
2)心肌代谢障碍性疾病:例如糖尿病心肌病,维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。
(2)心脏负荷过重1)前负荷过重:①心脏瓣膜关闭不全,血液返流,如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等;③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘,脚气病等、甲状腺功能亢进症等,心脏的容量负荷也必然增加。
容量负荷增加早期,心室腔代偿性扩大,以维持正常心排血量,但超过一定限度即出现失代偿表现。
2)后负荷过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
为克服增高的阻力,心室肌代偿性肥厚以保证射血量,持久的负荷过重,心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿,心脏排血量下降。
2.诱因(1)感染呼吸道感染是最常见,最重要的诱因;感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见,常因其发病隐袭而易漏诊。
全身感染可是诱因之一。
(2)心律失常,心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
(3)水电解质紊乱血容量增加如摄入钠盐过多,静脉输入液体过多、过快等。
(4)过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程,暴怒等。
可加重心脏负荷。
(5)治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降压药,利尿过度等。
(6)原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死,风湿性心瓣膜病出现风湿活动,合并甲状腺功能亢进或贫血等。
第二章心力衰竭(HF)——by塌饼【定义】心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和/或体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征,主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
【类型】左心衰:左心室代偿功能不全,肺循环淤血右心衰:肺源性心脏病及先天性心脏病,体循环淤血全心衰:1、左心衰→肺动脉压力↑→右心负荷加重→右心衰→全心衰2、心肌炎,心肌病,左右心同时受损,表现为全心衰急性心衰:严重心肌损害,心律失常或突然加重的心脏负荷使心脏功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。
表现为急性肺水肿或心源性休克慢性心衰:缓慢的发展过程,有代偿机制的参与收缩性心力衰竭:收缩障碍→心排血量↓伴循环淤血舒张性心力衰竭:心室主动舒张功能障碍、心室肌顺应性减退、充盈障碍【心衰的分期与分级】1、心衰分期A期前心衰阶段患者存在心衰高危因素*但目前尚无心脏结构或功能异常,也无心衰的症状和/或体征B期前临床心衰阶段患者无心衰的症状和/或体征,但已发展为结构性心脏病**C期临床心衰阶段患者已有基础结构性心脏病,既往或目前有心衰的症状和/或体征D期难治性终末期心衰阶段患者虽经严格优化内科治疗,但休息时仍有症状,常伴心源性恶病质,须反复长期住院*心衰高危因素:高血压病、冠心病、糖尿病和肥胖、代谢综合征等及应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等。
**结构性心脏病:左心室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等2、心衰分级:NYHA分级:是对C期和D期症状严重程度的分级Ⅰ级心脏病患者日常活动量不受限制,一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状Ⅱ级心脏病患者体力活动轻度受限,休息时无自觉症状,一般活动下可出现心衰症状Ⅲ级心脏病患者体力活动明显受限,低于一般平时活动即引起心衰症状Ⅲ级心脏病患者不能从事任何体力活动,休息状态下也存在心衰症状,活动后加重【病因】(重要)(一)基本病因:原发性心肌损害、心脏长期容量和/或压力符合过重1、原发性心肌损害○1缺血性心肌损害(冠心病心肌缺血、心梗);○2心肌炎和心肌病(病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病) ○3心肌代谢性疾病(糖尿病心肌病、甲亢或甲减所致心肌病、心肌淀粉样变、维B 缺乏所致脚气病) 2、心脏负荷过重○1压力负荷(后负荷)过重:见于左右心室收缩期射血阻力增加的疾病(高血压,朱狭,肺动脉高压,肺狭)→心肌代偿性肥厚→失代偿→心输出量(CO )↓○2容量负荷(前负荷)过重:心脏瓣膜关闭不全;血液反流;左、右心或动静脉分流性先心病(二)诱因1、感染:呼吸道感染多见2、心律失常:房颤3、血容量增加:钠盐摄入过多,静脉体液输入过多、过快等4、过度体力消耗或情绪激动5、治疗不当:不恰当停用利尿药或降血压药6、原有心脏病变加重或并发其他疾病:心梗、风心病活动,伴发甲亢或贫血等【病理生理】四大方面:代偿机制、心室重塑、舒张功能不全、体液因子改变 (一)代偿机制1、Frank-Starling 机制2、神经体液机制:交感神经兴奋性增强、RAAS 系统激活、心肌肥厚 (二)心室重塑(不可逆)(三)舒张功能不全(收缩功能不全多伴有舒张功能不全,但舒张功能不全时收缩功能可正常)(四)体液因子的改变 1、精氨酸加压素(AVP ):抗利尿、缩血管2、利钠肽类:ANP 、BNP 、CNP ,利尿,扩血管3、内皮素:最强的缩血管物质4、细胞因子:TGF-β、TNF-α第一节 慢性心力衰竭(CHF ) 【临床表现】(重要)(一)左心衰竭(运动耐量减弱、肺循环淤血、心排血量↓) 1、症状:(1)不同程度的呼吸困难○1劳力性呼吸困难(最早):运动→回心血量↑→左房压力↑→肺淤血加重 ○2端坐呼吸:平卧→回心血量↑且横膈上抬→呼吸困难 ○3夜间阵发性呼吸困难:入睡后突然因憋气而惊醒,被迫取坐位,重者可有哮鸣音,称“心源性哮喘”睡眠平卧→回心血量↑→→→→→→→→→→→→→→→→→→→→→呼吸困难夜间迷走神经张力↑→小气管收缩、横膈抬高→肺活量↓→→→→→呼吸困难○4急性肺水肿:“心源性哮喘”的进一步发展,左心衰呼吸困难最严重的形式 (2)咳嗽、咳痰、咯血——肺泡和支气管粘膜淤血所致 开始常于夜间发生——白色浆液性泡沫痰,偶可见血丝逐渐加 重急性左心衰——粉红色泡沫痰长期肺淤血→肺静脉压力↑→肺循环-支气管血液侧支破裂→大咯血(3)乏力、疲倦、运动耐量↓、头晕、心慌、组织灌注不足及代偿性心率↑所致(4)少尿及肾功能损害:长期——血尿素氮↑,SCr↑伴肾功能不全2、体征(1)肺部湿罗音(肺淤血表现)(2)心脏体征1)心脏扩大→相对性二尖瓣关闭不全→反流性杂音2)心脏扩大→肺动脉瓣第二心音亢进3|)舒张期奔马律(二)右心衰竭(体循环淤血——胃肠道症状为主,关注体征——水肿)——腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等(2)劳力性呼吸困难:继发于左心衰的右心衰或分流性先心病或肺部疾患所致单纯性右心衰(2)颈静脉征:颈静脉搏动增强、充盈、怒张,肝颈反流征阳性(3)肝脏肿大(4)心脏体征:基础心脏病相应体征+右心显著扩大→三尖瓣相对关闭不全→反流性杂音(三)全心衰竭:右心衰继发于左心衰二形成全心衰。