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《骨代谢生化标志物临床应用指南》要点骨代谢生化标志物是从血液、尿液中可检测出的骨代谢生化产物或相关激素，骨代谢生化标志物可反映骨代谢状态，是协助代谢性骨病的诊断、鉴别诊断、治疗以及疗效评价的重要指标。
近年来，骨代谢生化标志物的检测发展迅速，临床应用日益广泛。
然而，在实际应用中，各医院对于标志物的选择、实验室检测方法标准化、参考值制定、临床意义解读等存在着较大差别，亟需规范。
骨骼是一种代谢相当活跃的组织，与全身其他组织器官一样，存在生长发育、衰老、病损等生命现象。
骨组织在合成与分解代谢过程中产生许多代谢产物，并以不同浓度和结构方式分布于骨骼、血液、尿液或其他体液中; 调节骨代谢的内分泌和旁分泌激素不但影响骨塑建与骨重建，也反馈调控骨代谢的多个环节，维持骨代谢平衡和内环境稳定。
因此，临床上可以通过检测血液或尿液中的骨代谢产物和相关激素，间接推断骨骼的各种代谢状态。
这些可被检测的生化标志物与相关激素统称为骨代谢生化标志物或骨代谢标志物，其中能反映骨代谢转换的指标称为骨转换标志物(BTMs)。
骨代谢标志物可大致分为一般生化标志物、骨代谢调控激素和骨转换标志物3类。
一般生化标志物主要指血钙、血磷、尿钙和尿磷等; 骨代谢调控激素主要包括维生素D及其代谢产物、甲状旁腺素( PTH)和成纤维生长因子23 (亦称排磷因子或排磷素，FGF23)等；BTMs则指反映骨骼细胞活性与骨基质代谢水平的生化产物，通常分为骨形成标志物和骨吸收标志物两类，前者代表成骨细胞活性及骨形成状态，后者主要反映破骨细胞活性与骨吸收水平。
一般生化标志物血钙血钙分为血清总钙和游离钙，是反映钙和磷稳态变化的基本指标。
血液中约50%的总钙与白蛋白及球蛋白结合，因此，血清总钙受血清白蛋白的影响，而未与蛋白质结合的钙称为游离钙。
游离钙受钙调节激素( 如甲状旁腺素、维生素D和降钙素)的严密调控，能更准确地反映钙代谢状态。
血游离钙一般情况下可估算为血清总钙的一半，也可用游离钙测定仪检测，其正常水平为(1.18±0.05)mmol/L。
骨代谢生化标志物临床应用指南（第一版修改稿）中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会前言骨代谢生化标志物是从血液、尿液中可检测出的骨代谢产物及骨骼调控的相关激素，可反应骨代谢状态，对代谢性骨病的诊断、治疗以及疗效评价等具有明确的指导作用。
随着临床研究的深入和检测方法的进步，骨代谢生化标志物的临床应用日益广泛。
然而在实际应用中，对如何选择合适的标志物、实验室检测方法标化、参考值制定、临床意义解读等，还存在较大差别，亟需规范。
因此，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定本指南，现予以公布。
骨骼是具有代谢活跃的器官，与全身其他器官系统一样，具有生长发育、衰老、病损等生命现象。
在这些过程中，骨骼将会受到多种调控激素或疾病因素的影响，呈现出骨骼代谢改变，从而导致骨骼形态、结构等物理学变化，在临床上表现出各种状态下的不同特征。
骨组织、细胞在代谢过程中存在许多代谢产物，这些代谢产物将会在骨组织局部、体液中呈不同浓度的分布，它们不但影响骨组织的塑建与重建，也会对骨骼的各种调控激素进行反馈调节，以此维持骨代谢平衡。
目前，临床上可以通过检测血液、尿液中骨代谢产物及骨骼调控激素等多种生化标志，来推断骨骼的各种代谢状态。
这些可被检测的各种生化标志物，统称为骨代谢生化标志物以及骨代谢标志物。
骨代谢标志物可大致分类为以下三类：一般生化标志物、骨代谢调控激素和骨转换标志物（Bone turnover markers BTMs）。
一般生化标志物主要指血、尿钙磷镁等；骨代谢调控激素主要包括维生素D 及其代谢产物、甲状旁腺素和成纤维生长因子23（Fiberblast growth factor 23，FGF23，又可称为排磷因子和排磷素）等；BTMs则是指在血、尿中检测出的反应骨细胞活动和骨基质代谢的生化产物，通常分为骨形成标志物和骨吸收标志物两类，前者代表骨细胞活动及骨形成状态，后者代表破骨细胞活动及骨吸收状态。
本指南依据国内外已发表的研究，通过对证据进行质量分级给出推荐，用以指导骨代谢指标的检测、结果解读以及在代谢性骨病诊治中的应用。
临床骨质疏松骨代谢生化指标症实验室检查临床应用、指标分类及作用和运用骨质疏松症实验室检查一般检查项目：血常规、尿常规、血沉、肝和肾功能，血钙、血磷、血碱性磷酸酶、25羟维生素D（25OHD）和甲状旁腺激素（PTH）水平，以及尿钙、尿磷和尿肌酊等。
骨转换生化标志物：骨转换过程中产生的中间代谢产物或酶类，称为骨转换生化标志物（BTMs）。
BTMS分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者反映成骨细胞活性及骨形成状态，后者反映破骨细胞活性及骨吸收水平。
BTMs不能用于骨质疏松症的诊断，但在多种骨骼疾病的鉴别诊断、判断骨转换类型、骨折风险预测、监测治疗依从性及药物疗效评估等多个方面发挥重要作用，原发性骨质疏松症患者的BTMS水平正常或轻度升高。
如果BTMs水平显著升高，需排除高转换型继发性骨质疏松症或其他代谢性骨病的可能性，如甲状旁腺功能亢进症、畸形性骨炎及恶性肿瘤骨转移等。
在常用标志物中，推荐血清I型原胶原N-端前肽（P1NP）和血清I型胶原交联竣基末端肽（CTX）分别为反映骨形成和骨吸收敏感性较高的标志物。
骨代谢生化指标分类表1骨代谢生化指标分类Tab1e1C1assificationOfbiochemica1indicatorsOfbonemetabo1ism分类中文名歙英文名称来源代磷代谢调节指标甲状旁腺素panι1h)∏M<1∣M)∏nt>nr*PTH甲状旁腺主细胞降钙素ca1citonin.CT甲状腺滤泡旁细胞维生素Dj Vi1dminD?内源性合成和外源性吸收骨形成标志物件特异性能性磷酸的IMmrjφrc∙i∏c∙a1ku1inrPhmwU11a M∙∙BA1T成骨细胞骨的素OMGX∙a1<∙in∙0C∕1xm「giapnMnn∙B<4,非靖殖期岐胃福胞I型前胶原段基末1⅜∣>eI∣>r<M'<>11ι∣ζrnCariIoEITermiINII型前皎原端肽PrPti<1e∙PICPI型前股Ki软基末端肽IyprI∣WM∙011agrruιmin0Mrπnin4∣1∣w-f>t∙<k∙.PINP I皇前较原骨保护素S1orprNycrhi.OPG骨髓基质细胞、成骨细胞、成纤维细胞骨吸收标志物抗酒石酸酸性脩酸筋IartnUrrr¼is1an1arid]dι<ιsp1utMk∙TKACP巨噬掴胞、破骨细胞、小∣H∙hrr细胞、红细胞，Ifi1小板、脾脏毛状细胞以及取核存喏细胞I型胶理交联C冰端肽IyJK e ICOUa^rt1Caf1MnvHrnuina1PC1Mi'k∙仃工1千股原I型胶原交联Nd端肽1y∣*∙1c,c∣11u{ζrιιiirnin<*Mf*πninu1∣>rρ1i<1r∙NTX I型胶原激素与细胞因子生长激素pι>w1hhoπn<wιr«(；H腺垂体雌激素ZrufE・E卵巢、泄泡、黄体、妊娠胎度Icatubtrmnr∙T窜丸间质细胞白细胞介素T IiHrrirukin-I.I1-4间充质细胞、成骨细腿等有核细胞白细胞介素《ιn1rr1rukin-∕>∙11.∙^>活化的T细胞和B细脆、单核电噬细胞等多种细胞转化生K因手Imftsfocniiiiggn>w1hk<'h>r∙TGF骨、If1小板、肾、总疑组织、T和B淋巴细胞等肿病坏死因fP tumor∏r<τnκisfact<ιr∙T、FP活化的维核巨噬金照胰岛素样生长因子iιi!<u1in-4ikc即IWthGκ∙1<>r∙ICF成骨细胞和骨81基质细胞表I骨代谢生化指标分类Tab1e1C1assificationofbi<M a1ιrιnica1in<Ii<*at<>rsofIxHien⅞eta1M>]i>ιn分类中文名称英文名称来源代项代谢调节指标甲状旁腺素fxdτa11ιyr<ιi<1h<>∏!iυ∣>r.PTII甲状旁腺主细胞伸林素ca1citonin*CT甲状腺滤泡旁细胞雉生素DS∖iIamtnDJ内源性合成和外源性吸收骨形成标志物骨特异性被性磷酸的1w>nrs∣>r<∙ifir-IkMinrPhnsPIUi1asr・BAIP成骨细胞甘钙素<H∣r<M-d1<*itι∙0C∕I M>IK∙^Ia∣>π∣trin∙BGP非增殖期成骨细胞1壁前胶原核基末端肽1y∣M∙1PrKK a oHjIgr11rar∣NtxyMrrmin∙dPt T tide・PICP I型曲般原IM前股股⅛1墙末端肽tyjwIjwτκ∙o11agrnamιrM>"⅛rrmina1∣x*ρ1i<1<∙.I,IM,I里前艘原骨保护素SkM a PrO(C a grrin.OPG骨88基质细胞、成骨细胞、成纤维细胞骨吸收标志物抗酒石酸酸性磷酸怅Iai1rutrrrsi%1∙ιιιt JCK I ph<κρ∣M∣∏M∙∙TKACP巨噬细脆、破骨细胞JXshrr细胞、红细胞、It小板、脱脏毛状细胞以及单枝吞噬细胞I型股原交联CTi端肽ty∣wIm11agrn<*ar∣M>xy-⅞rπnιna1∣>qrtidr∙CTX IR股期I型胶原交联、"端脓h,∣M∙I<∙<J1agrnannnoHrniiiiid]ρ<a∣)ti<1r∙NTX I型胶原激京。
《骨代谢生化指标临床应用专家共识(2019)》要点骨是具有新陈代谢的活组织，由破骨细胞吸收旧骨、成骨细胞生成等量新骨取代以完成骨转换，在伴随人一生的骨转换过程中，骨代谢生化指标发挥重要调节作用。
骨代谢生化指标包括：钙磷代谢调节指标、骨形成标志物、骨吸收标志物、激素与细胞因子。
其中骨形成标志物与骨吸收标志物合称为骨转换标志物。
骨代谢生化指标虽不能作为骨质疏松诊断的金标准，但通过检测血、尿中骨代谢生化指标水平，可以了解骨组织新陈代谢的情况，用于评价骨代谢状态、骨质疏松诊断分型、预测骨折风险、抗骨质疏松治疗疗效评价，以及代谢性骨病的鉴别诊断。
在骨质疏松发病机制、骨质疏松药物的研究及流行病学研究方面具有重要的临床意义。
1 钙磷代谢调节指标在骨代谢调节过程中，主要的钙磷代谢调节指标包括甲状旁腺素、降钙素和维生素D3。
1. 1 甲状旁腺素对维持机体钙磷平衡和调节骨代谢起着重要作用。
PTH分泌受多种因素的调节，如维生素D、钙、磷、蛋白激酶、性腺类固醇类激素等。
PTH促进骨吸收和骨转换，动员骨钙入血，血钙升高。
研究表明，PTH对骨形成和骨吸收具有双重效应，PTH的生物效应取决于其作用剂量，在持续大剂量PTH的作用下，破骨细胞活性超过成骨细胞，导致骨丢失大于骨形成。
间歇性小剂量PTH促进骨形成。
PTH增高，见于原发性甲状旁腺功能亢进、异位性甲状旁腺功能亢进、继发于肾病的甲状旁腺功能亢进、假性甲状旁腺功能减退等。
PTH减低，见于甲状腺手术切除所致的甲状旁腺功能减退症、肾功能衰竭和甲状腺功能亢进所致的非甲状旁腺性高血钙症等。
测定血清PTH是诊断PTH相关性骨病的最重要指标，在判断和鉴别原发性和继发性甲状旁腺功能亢进时，可结合血钙、血磷和维生素D水平一起分析。
临床上诊断骨质疏松时，当血钙异常时，为查找原因常检测PTH，而当血钙正常时，通常不常规检测PTH，但血钙正常PTH也有升高现象。
1.2 降钙素降钙素(CT)是一种重要的参与钙磷代谢调节的多肽类激素。
乳腺癌骨转移临床诊疗专家共识（2022）要点近年来，我国肿瘤发病率以及死亡率呈逐年升高趋势，自2010年起，肿瘤已经成为首要死亡原因。
乳腺癌是影响女性健康的首要恶性肿瘤，据不完全统计，2018年全球确诊超过210万例，死亡约63万例。
在我国，其发病率和死亡率分列女性恶性肿瘤第1位及第5 位，人口标化率分别为31.54/10万及6.67/10万，年均新发病例约26.86万例，因病死亡6.95万例。
骨骼是乳腺癌最常见的远处转移部位，约占所有转移性乳腺癌患者的60%～75%。
研究发现激素受体阳性型乳腺癌更易发生骨转移。
乳腺癌骨转移是乳腺癌发展的特殊阶段，治疗方案的选择存在一定困难。
乳腺癌骨转移的诊疗提倡多学科共同协作（MDT），合理而有计划的为患者制定个体化的综合治疗方案，治疗目的是为了缓解症状，减缓肿瘤进展，改善患者生存质量，延长生存时间。
1 乳腺癌骨转移的临床表现乳腺癌骨转移在临床上多表现为单发或多发的溶骨性病变，少数患者表现为溶骨成骨混合性病变。
骨转移灶破坏骨的生理结构与机械强度，常伴有中重度骨痛，严重者可发展为病理性骨折。
骨转移灶形成的软组织包块可对周围重要神经血管形成压迫，导致肢体局部功能丧失。
骨痛、病理性骨折、脊髓压迫及高钙血症等骨相关事件（SREs）的出现，严重影响患者的自主活动能力及生存质量。
2 乳腺癌骨转移评估与诊断方法2.1 影像学评估1）骨放射性核素显像（ECT）：为骨转移筛查的最常用方法。
具有敏感性高、全身显像不易漏诊的优点。
但同时也存在特异性较低，不能显示骨破坏程度等问题，需与其他检查联合使用。
故常推荐用于出现骨痛、病理性骨折、碱性磷酸酶升高或高钙血症等可疑骨转移的乳腺癌患者的筛查，以及诊断为乳腺癌骨转移患者的常规复查手段。
2）X线：X线检查是诊断乳腺癌骨转移的最基本和最主要的方法，应与临床症状和ECT 结合使用。
X线检查特异性较高，但敏感性较低，难以发现早期转移灶。
乳腺癌骨转移在X线上常表现为溶骨性破坏，但也可见成骨性或混合性病变。
《骨代谢生化指标临床应用专家共识(2022)》要点骨是具有新陈代谢的活组织，由破骨细胞吸收旧骨、成骨细胞生成等量新骨取代以完成骨转换，在伴随人一生的骨转换过程中，骨代谢生化指标发挥重要调节作用。
骨代谢生化指标包括：钙磷代谢调节指标、骨形成标志物、骨吸收标志物、激素与细胞因子。
其中骨形成标志物与骨吸收标志物合称为骨转换标志物。
骨代谢生化指标虽不能作为骨质疏松诊断的金标准，但通过检测血、尿中骨代谢生化指标水平，可以了解骨组织新陈代谢的情况，用于评价骨代谢状态、骨质疏松诊断分型、预测骨折风险、抗骨质疏松治疗疗效评价，以及代谢性骨病的鉴别诊断。
在骨质疏松发病机制、骨质疏松药物的研究及流行病学研究方面具有重要的临床意义。
1钙磷代谢调节指标在骨代谢调节过程中，主要的钙磷代谢调节指标包括甲状旁腺素、降钙素和维生素D3。
1.1甲状旁腺素对维持机体钙磷平衡和调节骨代谢起着重要作用。
PTH分泌受多种因素的调节，如维生素D、钙、磷、蛋白激酶、性腺类固醇类激素等。
PTH促进骨吸收和骨转换，动员骨钙入血，血钙升高。
研究表明，PTH对骨形成和骨吸收具有双重效应，PTH的生物效应取决于其作用剂量，在持续大剂量PTH的作用下，破骨细胞活性超过成骨细胞，导致骨丢失大于骨形成。
间歇性小剂量PTH促进骨形成。
PTH增高，见于原发性甲状旁腺功能亢进、异位性甲状旁腺功能亢进、继发于肾病的甲状旁腺功能亢进、假性甲状旁腺功能减退等。
PTH减低，见于甲状腺手术切除所致的甲状旁腺功能减退症、肾功能衰竭和甲状腺功能亢进所致的非甲状旁腺性高血钙症等。
测定血清PTH是诊断PTH相关性骨病的最重要指标，在判断和鉴别原发性和继发性甲状旁腺功能亢进时，可结合血钙、血磷和维生素D水平一起分析。
临床上诊断骨质疏松时，当血钙异常时，为查找原因常检测PTH，而当血钙正常时，通常不常规检测PTH，但血钙正常PTH也有升高现象。
1.2降钙素降钙素(CT)是一种重要的参与钙磷代谢调节的多肽类激素。
降钙素对破骨细胞的骨吸收功能有明显的抑制作用，成熟的降钙素是骨吸收的关键调节剂。
通过对破骨细胞的增殖和凋亡进行调节，降钙素抑制破骨细胞的活性与增殖。
此外，降钙素还可抑制破骨细胞的其他成分如酸性磷酸酶等生成。
降钙素对成骨细胞亦有直接作用。
降钙素可以促进成骨细胞增殖和分化，有利于骨形成，增加骨密度，提高骨骼的生物力学稳定性。
降钙素可增加松质骨骨量，降低绝经后骨质疏松发生椎骨骨折的危险性，使腰椎骨密度(BMD)少量增加，并适度降低骨转换。
与甲状旁腺素相比，降钙素对血钙的调节作用快速而短暂，即启动快，在1h内就可达到高峰，但是持续作用时间较短，很快被PTH的代偿作用所抵消。
血清降钙素测定可用于诊断降钙素缺乏症。
降钙素水平减低，见于重度甲状腺功能亢进、甲状腺手术切除等。
血降钙素水平升高，见于甲状腺髓样癌、产生降钙素的异位肿瘤、原发性甲状腺功能亢进症、慢性肾病、原发性甲状旁腺机能减退症、肢端肥大症、其他如恶性贫血、高钙血症、脑膜炎、胰腺炎等，某些内分泌激素如胰高血糖素和胃泌素升高，也可使降钙素水平升高。
降钙素具有良好的缓解骨质疏松症骨痛的作用，对临床骨质疏松、骨质疏松性骨折及变形性骨炎的治疗具有重要作用。
1.3维生素D3维生素D3缺乏或不足可导致继发性甲状旁腺功能亢进。
维生素D3缺乏与心血管病、肿瘤、糖尿病、慢性肾病、自身免疫性疾病密切相关。
维生素D3缺乏已成为国内乃至全球的公共健康问题，严重影响人们的生活质量。
2骨形成标志物骨形成标志物包括骨特异性碱性磷酸酶、骨钙素、型前胶原C-端前肽/N-端前肽、骨保护素。
2.1骨特异性碱性磷酸酶（BALP）BALP的增殖、分化和成熟与骨骼的正常生长发育密切相关。
BALP参与骨形成过程，在血清中稳定，是成骨细胞成熟和具有活性的标志。
BALP被认为是最精确的骨形成标志物之一。
血清BALP定量测定与动态观察对骨代谢疾病，特别是骨质疏松症的早期诊断、治疗效果的监测、病情预后的判断等提供有效的依据。
骨特异性碱性磷酸酶能够反映骨细胞的形成和活动状态，稳定性好，半衰期长。
血清BALP定量测定与动态观察对骨代谢疾病的早期诊断、治疗效果的监测、病情预后的判断等提供有效的依据。
应用二膦酸盐类药物治疗骨质疏松可以使骨特异性碱性磷酸酶下降，而这种下降往往在骨密度增加之前，所以BALP是骨质疏松治疗疗效评价的重要指标。
2.2骨钙素骨钙素的主要功能是定位羟基磷灰石，在骨形成和骨吸收时均释放BGP，因此，骨钙素反映了骨代谢的总体水平。
在成骨细胞发育成熟的3个阶段，成骨细胞活化增殖期、细胞外基质成熟期、基质矿化期中，骨钙素只有在第三期基质矿化后开始表达。
骨钙素是反映骨形成的特异性生化指标，不仅参与骨吸收的调节，更重要的是参与基质的矿化过程及成骨细胞分化，与骨转换相关，能够维持骨的正常矿化速率，抑制软骨的矿化速率，并抑制骨异常的羟磷灰石结晶形成。
因此，BGP通常被认为是反映骨形成的生化指标。
临床上，血清骨钙素水平与成骨功能变化相关。
2.3型前胶原C-端前肽/N-端前肽（PICP）PICP或PINP在血清中的含量反映成骨细胞合成骨胶原的能力，构成监测成骨细胞活力和骨形成的基础实验室指标。
其血液中的含量主要反映型胶原的合成速率和骨转换的情况，是新骨形成的特异性的敏感指标。
骨代谢疾病、肾功能不全患者血清总PINP升高。
儿童发育期、妊娠晚期、骨肿瘤、骨转移、畸形性骨炎、酒精性肝炎、绝经后妇女、肺纤维化、严重肝损害等血清PICP升高。
综合多项研究，在众多骨代谢指标中，PICP、PINP在预测骨质疏松的发生、评价骨量、监测抗骨质疏松疗效等都有较高的特异性和敏感性，PINP表现得尤为明显，且不受激素影响，在临床研究和应用中有着重要的意义。
因此，推荐空腹血清PINP为反映骨形成敏感性较高的标志物。
2.4骨保护素（OPG）OPG的主要作用是影响骨代谢，可抑制破骨细胞(OC)发生，并促进成熟OC的凋亡。
类风湿性关节炎患者血清OPG水平明显增高。
强直性脊柱炎患者骨吸收增强，血清OPG水平增高，是机体对抗过度骨吸收的保护性反应。
骨硬化症是OC形成和骨吸收减弱为特征的多基因遗传性疾病，与OPG和(或)RANKL有关。
肿瘤转移引起的溶骨性破坏OPG表达明显降低。
前列腺癌患者OPG水平明显高于前列腺增生患者。
肺癌患者血清OPG水平显著高于正常人群，肺癌骨转移患者高于肺癌骨未转移患者。
糖尿病患者OPG水平反应性增加。
OPG随年龄递增，骨吸收增强后机体代偿性分泌，且低OPG水平者较高OPG水平者具有更高的骨折危险性。
研究发现，绝经后女性血清OPG水平随着年龄增加而升高，推测雌激素缺乏时破骨细胞功能活跃，机体为代偿骨吸收，骨形成增加，最终OPG升高。
3骨吸收标志物骨吸收标志物主要包括抗酒石酸酸性磷酸酶、I型胶原交联C-末端肽、I型胶原交联N-末端肽、尿吡啶啉、尿脱氧吡啶啉。
3.1抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）在正常人血清中，TRACP以两种不同的糖基化形式存在，即TRACP-5a和TRACP-5b。
TRACP-5b由于其特异性高，不受昼夜变化、饮食、肝、肾疾病影响，故在监测骨代谢方面有重要作用。
TRACP-5b作为第2代骨吸收标志物，是一个有特异和高敏感度的骨吸收指标。
TRACP增高见于原发性甲状旁腺功能亢进症、慢性肾功能不全、畸形性骨炎、肿瘤骨转移、高转换型骨质疏松等；降低见于甲状腺功能减退症。
3.2I型胶原交联C-末端肽（CT某）CT某的水平反映了破骨细胞的骨吸收活性，CT某是以破骨细胞活性显著增强为特点的代谢性骨病的有效标志物。
I型胶原交联C-末端肽水平反映了破骨细胞骨吸收活性，是骨吸收的重要生化标志物，主要反映了溶骨性变化时的骨代谢指标变化，其升高程度与破骨细胞活性增高的程度相一致。
骨质疏松症、Paget’病、多发性骨髓瘤和肿瘤骨转移等患者血清CT某水平升高。
3.3I型胶原交联N-末端肽（NT某）I型胶原交联N-末端肽作为破骨细胞降解骨型胶原的部分直接产物，主要反映破骨细胞骨吸收活性，可灵敏地反映骨代谢的变化，是评价骨形态计量学骨吸收的重要参数，被认为是目前反映骨吸收状况最敏感、最特异的指标。
临床上骨质疏松、原发性甲状旁腺功能亢进症、畸形性骨炎、甲状腺功能亢进症、肿瘤骨转移和多发性骨髓瘤等都观察到NT某水平的升高。
I型胶原交联N-末端肽因其反映骨吸收特性的稳定性与敏感性，被认为是诊断骨吸收破坏特异性较高的指标，对骨代谢性疾病的早期预防、诊断与鉴别诊断、治疗转归判断，具有重要的临床意义。
4激素与细胞因子4.1生长激素人生长激素是由脑垂体前叶含有嗜酸性颗粒的生长激素分泌细胞所分泌。
儿童的躯体线性增长速度是了解有无GH缺乏或GH作用障碍的简单而特异的诊断指标。
生长激素缺乏症(GHD)是一种生长发育障碍疾病，由于生长激素分泌不足而形成，主要临床表现为生长缓慢、身材矮小等，患病同时常会伴脂代谢、糖代谢及骨代谢异常。
生长激素在维持骨骼健康中起着重要作用，GH分泌不足是引起中老年人骨质疏松的重要原因之一。
GH分泌不足者骨质疏松症的发病率明显增高，同时骨折的风险增加。
4.2雌激素雌激素与雌激素受体结合后，通过多种途径调节成骨细胞和破骨细胞活性，参与骨代谢活动。
雌激素是维持正常骨骼骨量和骨结构的必需激素，雌激素在维持骨吸收和骨形成中起主要作用。
雌激素缺乏是绝经后骨质疏松症发生的主要原因。
雌激素能维持并增加绝经后妇女的骨量，且发现绝经后5～10年应用激素补充治疗能降低50%的骨质疏松性骨折的发生。
4.3睾酮（T）睾酮在骨骼的生长代谢、骨量维持及抗骨量丢失方面均起着重要作用。
儿童期表现尤为突出，如促进骨骼肌发育、促进骨骼中钙盐沉积，使骨骼增厚生长等作用；青春期主要增加骨松质与骨皮质的骨量，对达骨峰值起着重要作用;成年后则主要促进骨形成并抑制骨吸收，并与其他调节骨代谢的激素共同维持骨量，调节骨代谢。
4.4白细胞介素-1（IL-1F）IL-1既可促进成骨性细胞谱系RANKL的生成，又可直接作用于破骨细胞。
IL-1可直接加强破骨细胞的活性及抑制成熟破骨细胞的凋亡，延长成熟破骨细胞的寿命。
IL-1是破骨细胞的重要激活因子，也是决定骨密度的重要因素，是破骨细胞性骨吸收的强有力刺激因子，在雌激素缺乏情况下IL-1增加，伴随IL-1产物和IL-1Rα阻抑的增加，因此，IL-1在骨质疏松演变中具有重要作用。
4.5白细胞介素-6（IL-6）IL-6在原发性骨质疏松的发病机制中具有重要作用。
通过调节破骨细胞和成骨细胞发育和功能实现对骨代谢的调节作用。
IL-6与骨质疏松症的发生相关。
IL-6升高可作为机体破骨细胞功能活跃的标志。
血清IL-6、TNF-α水平升高，可能与绝经后骨质疏松症的发生有关。
