下载文档原格式
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表一、介绍脑耗盐综合征（CSW）和抗利尿失调综合征（SIADH）是两种常见的电解质紊乱疾病，它们都与体液调节失衡有关，在临床上容易发生混淆。
本文将对这两种综合征进行详细比较和鉴别，以帮助医生正确诊断和治疗。
二、脑耗盐综合征的特点脑耗盐综合征是一种由颅内疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：2.1 尿钠排泄量增加脑耗盐综合征患者的尿钠排泄量通常明显增加，超过30mmol/L。
这是由于颅内疾病导致下丘脑抗利尿激素分泌减少所致。
2.2 血容量减少脑耗盐综合征患者的血容量常常较低，这是由于盐分和水分过多排出所致。
血容量的下降对机体造成了一定的休克状态。
2.3 低钠血症脑耗盐综合征患者的血钠水平较低，常在120mmol/L以下。
这是由于颅内疾病导致抗利尿激素分泌减少，尿钠排泄增加所致。
三、抗利尿失调综合征的特点抗利尿失调综合征是一种由下丘脑疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：3.1 尿钠排泄量减少抗利尿失调综合征患者的尿钠排泄量通常明显减少，低于20mmol/L。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加所致。
3.2 血容量增加抗利尿失调综合征患者的血容量常常较高，这是由于水分过多潴留所致。
血容量的增加可能导致水肿和心血管系统压力的增加。
3.3 高钠血症抗利尿失调综合征患者的血钠水平较高，常在145mmol/L以上。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加，尿钠排泄减少所致。
四、鉴别表特征脑耗盐综合征抗利尿失调综合征尿钠排泄量增加减少血容量减少增加血钠水平低高五、鉴别方法5.1 尿钠排泄量测量尿液中的钠浓度可以用于鉴别这两种综合征。
脑耗盐综合征患者的尿钠浓度通常较高，而抗利尿失调综合征患者的尿钠浓度较低。
5.2 血容量观察患者的体征和病史可以得出血容量的估计。
脑耗盐综合征患者常有低血压和休克的表现，而抗利尿失调综合征患者常有水肿和心血管疾病的病史。
5.3 血钠水平测量患者的血钠水平可以明确诊断。
单磷酸阿糖腺苷联合康复新液治疗小儿疱疹性口腔炎的临床观察金飞璐（浙江大学医学院附属第二医院，浙江杭州 310009）【摘要】目的 探讨单磷酸阿糖腺苷联合康复新液治疗小儿疱疹性口腔炎的疗效。
方法 选取我院2014年2月～2015年8月收治的小儿疱疹性口腔炎患者124例作为研究对象，采用随机分配法，将其分为甲组与乙组，各62例。
甲组患者采用利巴韦林和抗病毒液联合方案治疗，乙组患者采用单磷酸阿糖腺苷联合康复新液治疗，观察两种用药方式的疗效。
结果 在治疗情况方面，乙组患者治疗总有效率比甲组患者高，差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论 针对小儿疱疹性口腔炎患者，给予单磷酸阿糖腺苷联合康复新液治疗，能让患儿在较短时间内退热，疗效显著，值得推广。
【关键词】单磷酸阿糖腺苷；康复新液；小儿疱疹性口腔炎；疗效【中图分类号】R752.1 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095-7882.2016.08.019.02疱疹性口腔炎在临床上属于一种常见的儿科疾病，该病多发于1-3岁幼儿群体中。
患儿发病后会出现发热、流涎等症状，且该病容易感染传播，会造成局部流行的局面，严重影响了小儿的身心健康[1]。
为了观察单磷酸阿糖腺苷和康复新联合方案在小儿疱疹性口腔炎治疗中的效果，我院选取124例小儿疱疹性口腔炎患者作为研究对象，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取我院2014年2月～2015年8月收治的小儿疱疹性口腔炎患者124例作为研究对象，采用随机分配法，将其分为甲组与乙组，各62例。
所有患者均出现发热、流涎、口腔疼痛等临床症状。
医护人员提前将研究内容告知患者家属，患者家属愿意配合临床操作，并签署了知情同意书。
两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。
甲组男38例（61.29%），女24例（38.71%）；年龄6～71个月，平均年龄为（37.5±10.2）个月。
乙组男39例（62.90%），女23例（37.10%）；年龄7～72个月，平均年龄（37.8±10.5）个月。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢抗利尿激素分泌异常综合征该怎么治疗导语：抗利尿激素分泌异常综合征是我们日常生活中常见的一种疾病，不少人都正受着这种疾病的折磨。
抗利尿激素分泌异常综合征该怎么治疗呢？下面的抗利尿激素分泌异常综合征是我们日常生活中常见的一种疾病，不少人都正受着这种疾病的折磨。
抗利尿激素分泌异常综合征该怎么治疗呢？下面的内容给了我们答案，大家一起来看看吧。
轻度SIADH患者可仅限制每天摄水量0.8—1.0L，症状即可好转，体重下降，血清钠与渗透压随之增加，尿钠排出也随之减少。
严重患者伴有神志错乱、惊厥或昏迷者，可静脉输注3％—5％氯化钠溶液200—300ml，使血清钠浓度上升，症状改善。
但血清钠上升不宜过速，血清钠浓度可初步恢复至120mmol/L，不宜过高，以免引起中枢性脑桥脱髓鞘病变。
有心脏病、心力衰竭者，可同时静脉注射呋塞米20—40mg，排出水分，以免心脏负荷过重，但必须纠正因呋塞米引起的低钾或其他电解质的丧失。
低钠血症改善后，仍应注意限制水分，以免再发生水中毒。
病因治疗至为重要。
如为药物所引起者，停药后SIADH可迅即消失。
中枢神经系统疾病所致的SIADH常为一过性，随着基础疾病的好转而消失。
肺结核或肺炎经治疗好转，SIADH常随之恢复。
由于恶性肿瘤所致的SIADH患者，经手术切除、放射治疗或化学治疗后，SIADH可减轻或小时。
SIADH是否消失也可作为肿瘤治疗是否彻底的佐证。
SIADH的药物治疗较为困难。
地美环素可阻碍AVP对肾小管的水回吸收作用。
曾在肺癌所致的SIADH患者中试用，每日900mg，分次口服，可引起等渗性或低渗性利尿。
低钠血症改善。
该药可引起氮质血症，但停药后即可消失。
对限制水分难以控制者，可采用本药治疗。
预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
中国现代医药杂志2017年2月第19卷第2期MMJC，Feb2017，Vol19，No.2抗利尿激素分泌不当综合征1例杨林英邸雅南彭德银康奎患者，男，59岁，主因“恶心呕吐伴腹泻5d”于2016年2月7日收入我院消化科。
患者于入院前5d 无明显诱因出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，伴腹泻，4~5次/d，稀水样便，无脓血便及里急后重，无腹痛、腹胀，伴头晕、乏力，无意识障碍，无心慌、出汗，无咳嗽、咳痰，无发热。
外院给予抑酸补液等对症治疗，症状无明显好转，遂就诊于我院，门诊查血常规白细胞7.47×109/L，中性粒细胞81.9%，便常规正常，以“急性胃肠炎”收入院。
既往有结肠息肉病史，2年前行肠镜下息肉电切治疗。
入院查体：体温36.6℃，脉搏62次/min，呼吸20次/min，血压112/79mmHg，发育正常，神志清楚，精神欠佳，查体合作。
全身浅表淋巴结未触及肿大。
甲状腺不大。
双肺叩清音，触觉语颤对称，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。
心界不大，心率62次/min，律齐。
腹部平，触软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。
双下肢无水肿。
入院后予抑酸、补液、调节胃肠功能等治疗，患者呕吐、腹泻症状缓解，仍头晕、乏力，食欲差。
入院后查血常规白细胞7.53×109/L，中性粒细胞76.5%；血生化示尿酸120.3μmol/L、钾3.9mmol/L、钠128.9mmol/L、氯98.4mmol/L，肝肾功能、胰腺功能正常，甲状腺功能T3、T4、TSH正常，消化呼吸系统肿瘤标志物正常，腹部B超示肝左叶小囊肿、左肾小结石，胸片未见异常，头颅CT未见异常，给予静脉补液、对症支持治疗，患者头晕、乏力症状无好转，并出现顽固性呃逆、纳差、精神萎靡。
入院第6天复查血生化示尿酸82μmol/ L、钾3.8mmol/L、钠101.5mmol/L、氯69.6mmol/L，示重度低钠血症，予静脉补充3%高渗盐水，每日400ml，未限水，入院第10天复查血钠117.5mmol/L，氯84.9mmol/L。
http://jbk.39.net/
ADH分泌过多综合征最详细的介绍，ADH分泌过多综合征是什
么？
ADH分泌过多综合征的简介
抗利尿激素（Antidiuretic Hormone,ADH）分泌过多综合征是由于多种原因
引起的内源性抗利尿激素或类似ADH物质持续分泌，使水排泄发生障碍，从而引
起低钠血症、水潴留及有关临床表现。
ADH分泌过多综合征的基本知识
是否属于医保：否
别名：抗利尿激素分泌过多综合征
发病部位：全身
相关症状：恶心、惊厥、昏迷、食欲不振
并发疾病：昏迷
ADH分泌过多综合征要去什么医院，怎么检查治疗
就诊科室：内分泌科
相关检查：尿钠、血清钠、血液生化六项检查
文章来自：39疾病百科 http://jbk.39.net/adhfmgdzhz/jbzs/
疾病名：抗利尿激素分泌异常综合征英文名：syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone缩写：SIADH别名：Schwartz－Bartter综合征；SIAVP；syndrome of inappropriateantidiuresis；抗利尿激素不适当综合征；抗利尿激素分泌异常症；抗利尿激素分泌异常综合症；抗利尿激素异常分泌综合征ICD号：E22.2分类：内分泌科概述：抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion ofantidiuretic hormone，SIADH)由Schwartz于1957年首先报道，乃因抗利尿激素(ADH，即AVP)或类似抗利尿激素样物质分泌过多使得水的排泄发生障碍所致，改变以低钠血症为突出表现。
流行病学：目前无相关资料。
病因：很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起SIADH。
肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤(有资料显示，约80%的SIADH由肺燕麦细胞癌引起)，其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH。
一般来说，在SIADH出现时原发肿瘤的表现已很明显。
但有时SIADH可为肿瘤的首发表现，即SIADH出现时肿瘤的原发灶尚不清楚。
对绝大多数肿瘤性SIADH来说，其根本原因是肿瘤组织产生过多的ADH释放到血液中。
但也有研究显示，有时在切除的肿瘤组织中检测不到ADH，说明部分肿瘤性SIADH并非因肿瘤产生的ADH而引起，这类SIADH从本质上说属于异位内分泌综合征。
这类SIADH的形成机制可能为：①肿瘤组织产生一些ADH样物质，它们具有ADH的活性但与ADH无免疫交叉性；②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌；③肿瘤通过某种机制使中枢ADH释放的渗透调定点下降，使得正常的(甚至低于正C D D C D D C D D C DD常的)细胞外液渗透压也引起ADH释放。
内科学第7版前言2008-10-28为适应医学科学理论和临床研究迅速发展的形势，医学教育必须进行相应的改革，而教材作为体现教学改革组成的重要部分，适时给予更新和修订则势在必行。
本《内科学》教材从1979年第1版到2004年第6版，其内容的变更体现了内科学这一学科的发展历程，发展没有止境，更新也不容中断。
在全国高等医药教材建设研究会和卫生部教材办公室的指导和组织下，在第6版的基础上，经过编委们的精心修改、编撰，完成了本教材的第7版。
本版内科学的特点：1.为保持本书的连续性，全书的总体形式按内科各临床专科的分篇构架不变。
2.承袭1～6版教材编写的特有理念，坚持以基础理论、基本知识、基本技能为重心的“三基”原则，突出以医学生必须掌握的当前临床实用的内容为重点，凸显其作为医学本科生教材的特定要求。
3.随着社会的发展，国人生活的环境条件不断变化，临床上常见病的疾病谱也在逐渐改变；疾病的诊断、治疗手段也在不断进步。
本书在第6版的基础上，对各章节的内容特别是常见疾病的诊疗指南等，根据国际、国内最新循证医学资料作了相应的更新。
本书新增的章节有：人禽流感、主动脉夹层、免疫性肝病、缺血性肾病、纤维肌肉疼痛综合征、新型毒品成瘾中毒等。
删减了目前已不常见的疾病，如营养缺乏性疾病等。
对各篇之间交叉重叠的内容（如酸碱平衡失常）进行了调整，避免了重复。
全书力求内容上推陈出新，文字上删繁就简，体现出与时俱进的新面貌。
为了更加体现教材用书的特点，适应教学改革的需要，本书同步出版了与书面教材配套的音像教材、学习指导与习题集等，便于学生课后复习和自学。
本书除主要供医学院校本科生教学作教材外，对广大临床医生也是更新知识，提高临床工作能力以及备考执业医师资格考试、研究生入学考试等的重要参考书籍。
主持和参与本书第1～6版的主编和编者们，为编好本书倾注了大量的心血，本书能成为具有权威性的教科书，他们的贡献功不可没，在此谨向他们致敬。
而本届编委们秉承了他们严谨求实的精神和对教学高度负责的态度，不辞辛劳、高质量地完成了第7版的编写任务。
第七章抗利尿激素分泌失调综合征抗利尿激素分泌失调综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH)是指内源性抗利尿激素(ADt{，即精氨酸加压素AVP)分泌异常增多或其活性作用超常，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等临床表现的一组综合征。
【病因和病理生理】
SIADH常见病因为恶性肿瘤、呼吸系统及神经系统疾病、炎症、药物、外科手术。
部分病因不明者称之为特发性sIADH。
(一)恶性肿瘤
某些肿瘤组织合成并自主性释放AVP。
最多见者为肺燕麦细胞癌，约80％的SIADH患者是由此所引起。
约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高，水排泄有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现SIADH取决于水负荷的程度。
其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二指肠癌、霍奇金淋巴瘤、胸腺瘤等也可引起SIADH。
(二)肺部感染
如肺结核、肺炎、阻塞性肺部疾病等有时也可引起SIADH，可能由于肺组织合成与释放AVP。
另外，感染的肺组织可异位合成并释放AVP样肽类物质，具有AVP相似的生物特性。
(三)中枢神经病变
包括脑外伤、炎症、出血、肿瘤、多发性神经根炎、蛛网膜下腔出血等，可影响下丘脑一神经垂体功能，促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起SIADH。
(四)药物
如氯磺丙脲、长春新碱、环磷酰胺、卡马西平、氯贝丁酯、三环类抗抑郁
药、秋水仙碱等可刺激AVP释放或加强AVP对肾小管的作用，从而产生sIADH。
AVP、DDAVP过量时也可造成SIADH。
由于AVP释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。
同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功能时，可出现神经系统症状。
本综合征一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张到一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出增加，水分不致在体内潴留过多。
加之容量扩张导致心钠肽释放增加，使尿钠排出进一步增加，因此，钠代谢处于负平衡状态，加重低钠血症与低渗血症。
同时，容量扩张，肾小球滤过率增加，以及醛固酮分泌受到抑制，也增加尿钠的排出。
由于AVP的持续分泌，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿渗透压仍高于血浆渗透压。
【临床表现和实验室检查】
临床症状的轻重与ADH分泌量有关，同时取决于水负荷的程度。
多数患者在限制水分时，可不表现典型症状。
但如予以水负荷，则可出现水潴留及低钠血症表现。
患者血清钠一般低于130mmol／I。
，尿钠排出相对增高，一般超过30mmol／L。
当血清钠浓度低于120mmol／L时，可出现食欲减退、恶心、呕吐、软弱无力、嗜睡，甚而精神错乱；当血清钠低于110mmol／L时，出现肌力减退，腱反射减弱或消失、惊厥、昏迷，如不及时处理，可导致死亡。
当体内钠缺失过多时，尿钠浓度也可降低。
血浆渗透压常低于270mOsm／L，而尿渗透压常高于血浆渗透压。
血清尿素氮、肌酐、尿酸等浓度常降低。
血浆AVP相对于血浆渗透压呈不适当的高水平。
本症一般无水肿。
【诊断与鉴别诊断】
(一)抗利尿激素分泌失调综合征的主要诊断依据
①血清钠降低(常低于130mmol／L)；②尿钠增高常超过30mmol／L；③血浆渗透压降低(常低于270mOsm／L)；④尿渗透压超过血浆渗透压；⑤有关原发病或用药史；⑥血浆AVP增高对SIADH的诊断有重要意义，在正常情况下，当细胞外液处于低渗状态，AVP的释放被抑制，血浆AVP常明显降低或不能测得；但在SIADH患者，血浆AVP常不适当地增高；⑦无水肿，肾功能、肾上腺皮质功能正常。
(二)鉴别诊断
低钠血症与低渗血症的病因多种多样，主要鉴别如下。
1．肾失钠所致低钠血症特别是肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾病、醛固酮减少症、Fanconi综合征、利尿药治疗等均可导致肾小管重吸收钠减少，尿钠排泄增多而致低钠血症。
常有原发疾病及失水表现，血尿素氮常升高。
而SIADH 患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。
2．胃肠消化液丧失如腹泻、呕吐，及胃肠、胆道、胰腺造瘘或胃肠减压等都可失去大量消化液而致低钠血症，常有原发疾病史，且尿钠常低于30mmol ／L。
3．甲状腺功能减退症有时也可出现低钠血症，可能由于AVP释放过多或由于肾不能排出稀释尿所致。
但甲状腺功能减退症严重者伴有黏液性水肿等表现，结合甲状腺功能检查不难诊断。
4．顽固性心力衰竭、晚期肝硬化伴腹水或肾病综合征等可出现稀释性低钠血症，但这些患者各有相应原发病的特征，且常伴明显水肿、腹水，尿钠常降低。
5．精神性烦渴由于饮水过多，也可引起低钠血症与血浆渗透压降低，但尿渗透压明显降低，易与SIADH鉴别。
6．脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)
本症是在颅内疾病的过程中肾不能保存钠而导致进行性尿钠自尿中大量流失，并带走过多的水分，从而导致低钠血症和细胞外液容量的下降。
CSWS的主要l临床表现为低钠血症、尿钠增高和低血容量；而SIADH是正常血容量或血容量轻度增加，这是与(2SWS的主要区别。
此外，CSWS对钠和血容量的补充有效，而限水治疗无效，反而使病情恶化。
(三)抗利尿激素分泌失调综合征的病因诊断
首先考虑恶性肿瘤的可能性，特别是肺燕麦细胞癌，有时可先出现SIADH，以后再出现肺癌的X线发现。
其次应除外中枢神经系统疾病、肺部感染、药物等因素。
【治疗】
(一)病因治疗
纠正基础疾病。
药物引起者需立即停药。
(二)对症治疗
限制水摄人对控制症状十分重要，轻度SIADH患者每天摄人量限制在不显性丢失和尿液排出量的总和之下(0．8～1．OL)，症状即可好转，体重下降，血清钠与渗透压随之增加，尿钠排出随之减少。
严重患者伴有神志错乱、惊厥或昏迷时，可静脉输注3％氯化钠溶液，滴速为每小时1～2ml／kg，使血清钠逐步上升，症状改善。
控制血钠每小时升高速度不超过1～2mmol／L，一般初步恢复至125mmol／L左右，患者病情改善，即停止高渗盐水滴注，继续采用其他治疗措施。
如血钠升高过速，可引起中枢性脑桥脱髓鞘病变。
有严重水中毒者，可同时注射呋塞米20～40mg，排出水分，以免心脏负荷过重，但必须纠正因呋塞米引起的低钾或其他电解质的丧失。
(三)抗利尿激素分泌抑制或(和)活性拮抗药物
地美环素(demeclocycline)可拮抗AVP作用于肾小管上皮细胞受体中腺苷
酸环化酶的作用，抑制肾小管重吸收水分。
曾在肺癌所致的SIADH患者中试用，每日900～1200mg，分3次口服，可引起等渗性或低渗性利尿，低钠血症改善。
该药可引起氮质血症，但停药后即可消失，对限制水分难以控制者，可采用本药治疗。
锂盐也可阻碍AVP对肾小管的作用，但毒性较大，应用时应慎重。
苯妥英钠可抑制神经垂体加压素的释放，对有些患者有效。
【预后】
SIADH的预后取决于基础疾病。
由药物、肺部感染、中枢神经系统可逆性疾病所致者，常为一过性，预后良好。
由恶性肿瘤如肺癌、胰腺癌等所致者，预后较差。
(张素华)。
