凝血机制图

凝血机制人体受物理损伤后，血小板会受到损伤部位激活因素的刺激，出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用。

接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。

同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。

伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。

血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分。

凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过程，最终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。

迄今为止，参与凝血的因子共有12个。

其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－Ⅷ，其中因子Ⅵ并不存在)。

机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。

机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。

凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径1．内源性凝血途径内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。

临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。

内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。

当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。

在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。

在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。

凝血7项化验凝血机制、指标含义以及灵活结合临床实际治疗手段和重要步骤凝血功能检查是临床工作中很常见的一种实验室检查，其中涉及多个指标，每个指标代表着不同的意义。

第1步明确凝血机制生理性凝血机制如下图所示：第 2 步牢记各项指标含义PT（凝血酶原时间）：11～17 s。

监测口服抗凝剂用量的首选指标，超过正常对照 3 s 以上为异常。

在口服抗凝剂（如华法林）的过程中，维持 PT 在正常对照的 1～2 倍最为适宜。

延长：先天性凝血因子I、V、VI、X缺乏及纤维蛋白原缺乏，后天凝血因子缺乏主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶充进（DIC后期）、口服抗凝剂、肝素应用、循环中抗凝物质增加（如SLE）等缩短：先天性凝血因子V增多症、口服避季药、血液高凝状态和血栓性疾病等PT%（PT 活动度）：70～150%。

与凝血酶原时间的意义相同，且更能准确地反映凝血因子的活性。

肝脏是合成凝血因子的重要器官，因此 PT% 的高低能够反映肝细胞损伤的程度。

如果 PT% 持续下降而无上升趋势，则提示预后极差。

无明显临床意义。

见于急性肝炎、慢性肝炎急性加重期、重型肝炎、胆道阻塞、胆汁淡积可以反应肝脏受损的严重程度。

INR 国际标准化比值：0.8～1.5。

目前国际上强调用INR 来监测口服抗凝剂（如华法林）的用量，且较凝血酶原时间更准确。

增高降低临床意义同PTAPTT（活化部分凝血活酶时间）：28～43.5 s。

检查内源性凝血因子的一种过筛试验，用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，超过正常对照 10 s 以上为异常。

由于肝素主要是内源性凝血途径，所以是用来监测普通肝素的首选指标，使其延长 1.5～2.5 倍为宜。

血浆凝血因子W、IX和X水平减低，如血友病A、血友病B及凝血因子XI缺乏症；严重的凝血酶原（因子II）、V、X和纤维蛋白原缺乏，如肝脏疾病、阻塞性黄痘、口服抗凝剂、应用肝素以及低（无）纤维蛋白原血症；纤溶活力增强，如继发性、原发性纤溶以及血液循环中有纤维蛋白（原）降解物（FDP）；血液循环中有抗凝物质，如血液肝素含量增加及口服抗凝剂、SLE等。

凝⾎机理和凝⾎机制图机体凝⾎系统包括凝⾎和抗凝两个⽅⾯，两者间的动态平衡是正常机体维持体内⾎液流动状态和防⽌⾎液丢失的关键。

机体的正常⽌凝⾎，主要依赖于完整的⾎管壁结构和功能，有效的⾎⼩板质量和数量，正常的⾎浆凝⾎因⼦活性。

其中，⾎⼩板和凝⾎因⼦是⽣理性⽌凝⾎的重要成分,(见图1)。

抗凝系统不仅包括抗凝因⼦，还包括纤溶系统。

图1⼀、⾎管内⽪细胞的作⽤在正常情况下，⾎管壁内膜光滑。

⾎管内⽪细胞，是被覆于⾎管壁内表⾯的机械屏障膜，是维持⾎液流动状态的重要条件，也是机体重要的内分泌器官之⼀。

内⽪细胞之间的粘合质紧密相连，与内⽪细胞⼀起发挥着阻⽌⾎细胞渗出⾎管外的屏障作⽤；内⽪细胞下层的结缔组织(如胶原、弹⼒纤维等)结构完整，能维持⾎管壁⼀定的张⼒。

此外，内⽪细胞还通过产⽣促凝因⼦，如组织因⼦，促进⾎液凝固，形成⾎栓，或产⽣⼀些抗纤溶因⼦，如纤溶酶原活化剂抑制物(PAI)使已形成的⾎栓不被溶解。

内⽪细胞不仅参与了⽌⾎，还对⾎⼩板的⽌⾎作⽤起到调节作⽤。

1．内⽪细胞的促凝⾎作⽤内⽪细胞损伤后，内⽪下的IV和V型胶原以及微纤维暴露，使⾎⼩板聚集并释放TXA2，vWF还可加强⾎⼩板的粘附。

vWF是因⼦VIII的辅助因⼦，最初以⽆活性的前体形式存在，经糖基化后⽔解成为成熟的亚单位。

它是⾎⼩板与内⽪细胞粘附的中介物。

内⽪细胞分泌的⾎⼩板活化因⼦是⾎⼩板、中性粒细胞和单核细胞的强激活剂，诱导⾎⼩板与炎症部位的内⽪细胞粘附，同时还能趋化⽩细胞穿过单层内⽪细胞；增加微⾎管的通透性。

⾎管紧张素II、组织胺、ATP、缓激肽、凝⾎酶、肿瘤坏死因⼦和⾎管加压素等都能刺激内⽪细胞合成⾎⼩板活化因⼦，前列环素(PGI2)则抑制其合成。

2．内⽪细胞的抗凝⾎作⽤⾎⼩板聚集时会释放出ADP和ATP，ADP可促进⾎⼩板聚集，ATP则舒张⾎管。

内⽪细胞通过其表⾯酶，快速改变⾎⼩板释放的ADP和ATP，将之转化为AMP和腺苷，从⽽抑制了⾎⼩板的活化功能。

凝血机制人体受物理损伤后,血小板会受到损伤部位激活因素得刺激,出现血小板得聚集,成为血小板凝块,起到初级止血作用。

接着血小板又经过复杂得变化产生凝血酶,使邻近血浆中得纤维蛋白原变为纤维蛋白,互相交织得纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块,即血栓(见凝血因子)。

同时血小板得突起伸入纤维蛋白网内,血小板微丝(肌动蛋白)与肌球蛋白得收缩使血凝块收缩,血栓变得更坚实,能更有效地起止血作用,这就是二级止血作用。

伴随着血栓得形成,血小板释放血栓烷A2;致密颗粒与α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ与血管通透因子等多种活性物质,这些活性物质通过激活周围血小板,促进血管收缩,促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。

血液凝固简称凝血,就是血液由流动状态变为凝胶状态得过程,它就是止血功能得重要组成部分。

凝血过程就是一系列凝血因子被相继酶解激活得过程,最终生成凝血酶,形成纤维蛋白凝块。

迄今为止,参与凝血得因子共有12个。

其中用罗马数字编号得有12个(从Ⅰ－Ⅷ,其中因子Ⅵ并不存在)。

机体凝血系统包括凝血与抗凝两个方面,两者间得动态平衡就是正常机体维持体内血液流动状态与防止血液丢失得关键。

机体得正常止凝血,主要依赖于完整得血管壁结构与功能,有效得血小板质量与数量,正常得血浆凝血因子活性。

凝血过程通常分为:①内源性凝血途径;②外源性凝血途径;③共同凝血途径1.内源性凝血途径内源性凝血途径就是指参加得凝血因子全部来自血液(内源性)。

临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径得状况。

内源性凝血途径就是指从因子Ⅻ激活,到因子X激活得过程。

当血管壁发生损伤,内皮下组织暴露,带负电荷得内皮下胶原纤维与凝血因子接触,因子Ⅻ即与之结合,在HK与PK得参与下被活化为Ⅻa。

在不依赖钙离子得条件下,因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。

凝血机制人体受物理损伤后，血小板会受到损伤部位激活因素的刺激，出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用。

接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。

同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。

伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。

血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分。

凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过程，最终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。

迄今为止，参与凝血的因子共有12个。

其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－Ⅷ，其中因子Ⅵ并不存在)。

机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。

机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。

凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径1．内源性凝血途径内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。

临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。

内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。

当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。

在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。

在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。