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1.什么是凝血的内外途径内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。
临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。
内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。
当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。
在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。
在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。
单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。
这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。
外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。
这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。
临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。
组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。
当组织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。
一般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。
但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增强16000倍。
外源性凝血所需的时间短，反应迅速。
外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。
TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。
它通过与因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。
另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径可以相互活化。
2.什么是凝血过程的启动因子因子Ⅷ-内源性凝血，因子Ⅲ-外源性凝血途径3.低分子肝素/华法林的作用机制肝素可与血浆中抗凝血酶Ⅲ(ATHI)结合，引起ATⅢ构象改变，使ATⅢ的精氨酸残基易与凝血酶的丝氨酸结合，导致凝血酶灭活，也使含丝氨酸残基的其他凝血因子灭活，产生抗凝作?用?’?。
凝血与止血知识点总结一、凝血机制凝血是机体对血管损伤后的一种生理性反应，通过一系列复杂的生物化学过程来形成凝块，将血管损伤处的出血停止，达到止血的目的。
凝血机制包括血小板黏附、凝血因子激活、纤维蛋白形成、以及纤维蛋白降解等多个过程。
1. 血小板黏附：血小板是粘附在损伤血管内皮细胞表面的细胞片段，损伤后，血小板黏附在血管壁上，形成稳定的血小板血栓。
2. 凝血因子激活：凝血因子是血液中一类能够在出血时参与凝血的蛋白质。
当血管受损时，一系列凝血因子会相互激活，形成凝血酶，进而引发血栓形成。
3. 纤维蛋白形成：当凝血酶形成后，会激活纤维蛋白原，使其转变成不溶性的纤维蛋白，形成网状结构，将血小板和红细胞一起固定在损伤处，形成凝血块。
4. 纤维蛋白降解：凝血过程后，需要启动纤溶系统将血栓降解，以避免血栓形成过度，引起血管阻塞。
以上凝血机制过程是一个复杂的生物化学过程，需要细胞、蛋白质、激酶、酶等各种因素共同作用，才能有效地实现止血。
二、凝血与止血的常见问题1. 凝血功能异常：凝血功能异常包括原发性凝血功能障碍和继发性凝血功能障碍。
原发性凝血功能障碍是指由于先天遗传而导致凝血因子缺乏或功能异常，如血友病等；而继发性凝血功能障碍则是由于其他疾病或外界因素导致的凝血功能异常，如肝病、维生素K缺乏等。
2. 凝血功能过度：过度的凝血功能会导致血栓形成，引发心肌梗死、中风等心血管疾病，甚至导致血栓栓塞症。
过度的凝血功能多与高脂血症、高血压、糖尿病等代谢性疾病相关。
3. 凝血与肿瘤：一些肿瘤会导致体内凝血功能异常，形成微血栓，导致微循环障碍，进而促进肿瘤生长和转移。
4. 凝血与妊娠：妊娠期间女性体内血液凝血性增强，以应对分娩过程中可能出现的大出血。
然而，这也会增加罹患孕产期血栓栓塞症的风险。
以上问题提示了凝血功能的平衡对于机体的重要性，一旦凝血功能出现异常，就可能会导致严重的健康问题。
三、止血方法止血过程是医护人员在面对创伤或手术后迅速采取的一系列措施，目的是迅速减轻或停止出血。
凝血及抗凝血机制凝血机制是机体为了止血而发生的一系列复杂的化学反应过程。
当血管受损时，内皮细胞会释放出一种叫做细胞因子的物质。
这些细胞因子会引起凝血因子的激活。
凝血因子是一些在肝脏中合成的蛋白质，它们会依次激活，形成一个凝血酶级联反应。
这个反应会最终导致血液中的可溶性纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，形成血栓。
凝血酶级联反应中包含很多重要的凝血因子，包括凝血酶、纤维蛋白原、纤维蛋白、血小板等。
当这些凝血因子受到激活时，它们会在血管壁上形成血栓。
血栓可以阻止出血，但如果过于严重的话，也会阻止正常的血液流动，导致血液循环障碍。
因此，机体需要有相应的机制来限制血栓的形成。
抗凝血机制主要通过以下几种途径来限制血栓的形成。
首先，机体会产生一种叫做抗凝血酶的物质，它可以抑制凝血酶的活性，从而减少凝血反应的进行。
其次，机体也会产生一种叫做组织因子途径抑制物的物质，它可以阻止凝血因子在组织因子途径上的激活。
此外，机体还会产生一种叫做抗凝血酶Ⅲ的物质，它可以通过结合凝血酶，阻止凝血过程的进行。
最后，机体还会产生一种叫做血浆抗凝素的物质，它可以阻止凝血酶的形成。
凝血和抗凝血机制之间的平衡非常重要。
如果凝血机制过于活跃或抗凝血机制过于弱化，就会导致血栓形成和血液循环障碍。
血栓形成在血管内会引起心脑血管疾病，如心脏病、中风等。
而抗凝血机制过于活跃则会导致出血倾向，如血友病等疾病。
除了上述的凝血和抗凝血机制，还有一种名为纤溶机制的机制也非常重要。
纤溶机制是机体为了溶解血栓而产生的一系列反应。
当血栓形成后，机体会产生一种叫做纤溶酶原激活物的物质，它会转变为纤溶酶，溶解血栓中的纤维蛋白。
纤溶机制的激活可以防止血栓过度生长，同时也可以防止血液循环障碍。
总之，凝血及抗凝血机制是机体为了维持血液凝固与止血平衡而发生的一系列复杂的反应。
凝血机制通过形成血栓来止血，而抗凝血机制通过抑制凝血因子的活性来限制血栓的形成。
纤溶机制则通过溶解血栓来防止血栓过度生长。
机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。
机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。
其中，血小板和凝血因子是生理性止凝血的重要成分,(见图1)。
抗凝系统不仅包括抗凝因子，还包括纤溶系统。
一、血管内皮细胞的作用在正常情况下，血管壁内膜光滑。
血管内皮细胞，是被覆于血管壁内表面的机械屏障膜，是维持血液流动状态的重要条件，也是机体重要的内分泌器官之一。
内皮细胞之间的粘合质紧密相连，与内皮细胞一起发挥着阻止血细胞渗出血管外的屏障作用；内皮细胞下层的结缔组织(如胶原、弹力纤维等)结构完整，能维持血管壁一定的张力。
此外，内皮细胞还通过产生促凝因子，如组织因子，促进血液凝固，形成血栓，或产生一些抗纤溶因子，如纤溶酶原活化剂抑制物(PAI)使已形成的血栓不被溶解。
内皮细胞不仅参与了止血，还对血小板的止血作用起到调节作用。
1．内皮细胞的促凝血作用内皮细胞损伤后，内皮下的IV和V型胶原以及微纤维暴露，使血小板聚集并释放TXA2，vWF还可加强血小板的粘附。
vWF是因子VIII的辅助因子，最初以无活性的前体形式存在，经糖基化后水解成为成熟的亚单位。
它是血小板与内皮细胞粘附的中介物。
内皮细胞分泌的血小板活化因子是血小板、中性粒细胞和单核细胞的强激活剂，诱导血小板与炎症部位的内皮细胞粘附，同时还能趋化白细胞穿过单层内皮细胞；增加微血管的通透性。
血管紧张素II、组织胺、ATP、缓激肽、凝血酶、肿瘤坏死因子和血管加压素等都能刺激内皮细胞合成血小板活化因子，前列环素(PGI2)则抑制其合成。
2．内皮细胞的抗凝血作用血小板聚集时会释放出ADP和ATP，ADP可促进血小板聚集，ATP则舒张血管。
内皮细胞通过其表面酶，快速改变血小板释放的ADP和ATP，将之转化为AMP和腺苷，从而抑制了血小板的活化功能。
内皮细胞还能以花生四烯酸为原料合成PGI2，很强地抑制血小板的功能。
生理学中血液凝血机制的顺口溜谁会解释，谢谢，急需二一九八小板三,加钙复合形成团,首先激活十因子：指内源性凝血途径开始的顺序，十二因子——十一因子——九因子，九因子与八因子、pf3（血小板第三因子）加上钙离子形成复合物，共同激活十因子；钙五板三成内源：内源性凝血途径中，钙离子、五因子、pf3 和Ⅹa形成凝血酶原激活物；外源莫忘三七钙：外源性凝血途径中，三因子、七因子和钙离子形成复合物共同激活十因子；两部激活凝酶原：内源性和外源性两部分都能激活凝血酶原；纤凝必高成单体：被激活的凝血酶高速催化纤维蛋白原，使之变为纤维蛋白单体；多聚加固靠十三：凝血酶可激活十三因子，被激活的十三因子能够使纤维蛋白单体相聚合，形成牢固的纤维蛋白多聚体，即纤维蛋白。
凝血机制在被激活后成指数增长。
虽然瀑布样的凝血现象被广泛肯定，但是具体的数学模型还没有建立。
这种学说也只是假说。
扩展资料：人体受物理损伤后，血小板会受到损伤部位激活因素的刺激，出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用。
接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。
同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。
伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。
凝血机制人体受物理损伤后,血小板会受到损伤部位激活因素得刺激,出现血小板得聚集,成为血小板凝块,起到初级止血作用。
接着血小板又经过复杂得变化产生凝血酶,使邻近血浆中得纤维蛋白原变为纤维蛋白,互相交织得纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块,即血栓(见凝血因子)。
同时血小板得突起伸入纤维蛋白网内,血小板微丝(肌动蛋白)与肌球蛋白得收缩使血凝块收缩,血栓变得更坚实,能更有效地起止血作用,这就是二级止血作用。
伴随着血栓得形成,血小板释放血栓烷A2;致密颗粒与α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ与血管通透因子等多种活性物质,这些活性物质通过激活周围血小板,促进血管收缩,促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。
血液凝固简称凝血,就是血液由流动状态变为凝胶状态得过程,它就是止血功能得重要组成部分。
凝血过程就是一系列凝血因子被相继酶解激活得过程,最终生成凝血酶,形成纤维蛋白凝块。
迄今为止,参与凝血得因子共有12个。
其中用罗马数字编号得有12个(从Ⅰ－Ⅷ,其中因子Ⅵ并不存在)。
机体凝血系统包括凝血与抗凝两个方面,两者间得动态平衡就是正常机体维持体内血液流动状态与防止血液丢失得关键。
机体得正常止凝血,主要依赖于完整得血管壁结构与功能,有效得血小板质量与数量,正常得血浆凝血因子活性。
凝血过程通常分为:①内源性凝血途径;②外源性凝血途径;③共同凝血途径1.内源性凝血途径内源性凝血途径就是指参加得凝血因子全部来自血液(内源性)。
临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径得状况。
内源性凝血途径就是指从因子Ⅻ激活,到因子X激活得过程。
当血管壁发生损伤,内皮下组织暴露,带负电荷得内皮下胶原纤维与凝血因子接触,因子Ⅻ即与之结合,在HK与PK得参与下被活化为Ⅻa。
在不依赖钙离子得条件下,因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。
