白细胞介素-1β对人眼小梁细胞基质金属蛋白酶-3表达的影响

白细胞介素1β颜面部镇痛效应的分子途径尹世金;刘向明【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2006(010)046【摘要】目的:观察白细胞介素1β对河豚毒素敏感性钠电流的影响,拟从离子通道水平探讨白细胞介素1β调节颜面部痛的分子机制.方法:于2004-12/2005-11以2月龄左右的昆明种小鼠为实验对象,取双侧三叉神经节,将经分离得到三叉神经节细胞悬液经200目筛网过滤至直径35 mm的培养皿内,待细胞贴壁后更换外液两次,应用EPC-9双通道膜片钳放大器行全细胞膜片钳记录.先经DAD给药系统向细胞喷射细胞外液5 s,记录正常钠电流,再经DAD给药系统(ALA,USA)向细胞喷射实验用药,并记录给药后的钠通道电流.用细胞外液洗去残余药物,待钠电流恢复正常水平后,再向细胞喷射另一实验药物,进行下一个记录.两次记录之间的时间间隔不短于3 min.药物效应观察完毕后,向细胞外喷射1 μmol/L河豚毒素,根据被河豚毒素阻断程度判断所记录的钠电流类型.实验在室温22～25℃范围内进行. 结果:①共稳定记录了81个三叉神经节细胞,其中在25.93%(21/81)的三叉神经节细胞上所记录的钠电流可被河豚毒素完全阻断,9.9%(9/81)的三叉神经节细胞上所记录的钠电流不能被河豚毒素阻断,大多数三叉神经节细胞(61.73%,50/81)上所记录的钠电流可部分被河豚毒素所阻断.②人重组白细胞介素1β显著抑制三叉神经节细胞河豚毒素敏感性INα,使INα的电流密度由给药前的(-86.92±8.08)PA/PF减为给药后的(-35.35±2.90)PA/PF(P＜0.05);联合使用人重组白细胞介素1β及白细胞介素1ra也显著降低给药前INα的电流密度[(-79.27±7.85),(-37.14±4.05)PA/PF,P＜0.05].③与给药前相比,人重组白细胞介素1β使河豚毒素敏感性(INαⅡ～V曲线显著上升,并使钠电流的最大激活电压向去极化方向偏移约10 mV.④人重组白细胞介素1β使河豚毒素敏感性钠通道稳态激活曲线向去极化方向偏移,V1/2给药前后去极化偏移差异有显著性意义[(-40.03±2.75),(-35.35±3.47)mV,P＜0.05].⑤人重组白细胞介素1β不影响河豚毒素敏感性钠通道恢复时间常数,给药前后差异无显著性意义[(4.55±0.58),(5.29±1.84)ms,P＞0.05].结论:白细胞介素1β直接作用于三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠通道,抑制其离子电流,可部分解释白细胞介素1β的颜面部镇痛作用.【总页数】3页(P7-9)【作者】尹世金;刘向明【作者单位】中南民族大学生物医学工程研究所,湖北省,武汉市,430074;中南民族大学生物医学工程研究所,湖北省,武汉市,430074【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.HPV16E6对Hippo途径的效应分子YAP的影响 [J], 龙洪清;向赟;张振;郑义;2.白细胞介素12在DNA疫苗中的分子佐剂效应 [J], 李晖;钟森;任红3.C纤维在电针口面部穴位镇痛效应中的作用 [J], 刘健华;符文彬;徐振华;刘雪芳;陈杰斯4.胃肠道手术后三种不同给药途径镇痛效应的评价 [J], 郑成坤;陈维荣;刘芬;蔡高阳5.白细胞介素－2中枢镇痛作用途径的探讨 [J], 蒋春雷;徐获;由振东;黄爱军;宋朝佑;王成海;刘新垣;路长林因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

il-1β 基因全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：IL-1β基因是编码白细胞介素-1β（IL-1β）蛋白的基因，它在人类免疫系统中扮演着重要的角色。

IL-1β是一种由巨噬细胞和肺泡细胞等细胞产生的细胞因子，它在炎症反应、免疫调节和细胞增殖等生物学过程中发挥着重要作用。

IL-1β基因的突变或异常表达与多种免疫性疾病的发生和发展密切相关，因此对IL-1β基因的研究具有重要的理论和临床意义。

IL-1β基因属于IL-1基因家族，在人类基因组中位于第2号染色体上，包含5个外显子和4个内含子。

IL-1β的合成和分泌受到多种调控因素的影响，包括细胞因素、细胞因子、激素、细胞外基质和细胞因子信号转导途径等。

IL-1β的生物活性主要通过与其信号受体IL-1R相结合并激活下游信号通路来实现。

IL-1β在炎症反应中发挥着重要作用。

当机体受到外界刺激时，IL-1β的表达水平会显著增加，通过促进白细胞聚集和活化，调节炎症介质的表达，调控血管通透性和组织修复等机制来参与炎症过程。

IL-1β还可促进细胞因子IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症介质的表达，形成炎症反应的正反馈调节。

除了在炎症反应中的作用外，IL-1β还在免疫调节和细胞增殖等生物学过程中发挥着重要作用。

IL-1β可通过激活T细胞、B细胞、巨噬细胞和树突细胞等免疫细胞，参与免疫应答的调节和协调。

IL-1β还可通过促进IL-2和IL-15等T细胞生长因子的表达来促进T细胞的增殖和分化，从而对免疫功能的调控起到重要作用。

IL-1β基因的突变或异常表达与多种免疫性疾病的发生和发展密切相关。

前研究表明，IL-1β的过度表达和异常激活与风湿性关节炎、类风湿性关节炎、炎症性肠病等疾病的发生和发展有关。

IL-1β还与白血病、淋巴瘤、乳腺癌、结肠癌等恶性肿瘤的发生和发展密切相关。

研究IL-1β基因的功能和调控机制对预防和治疗免疫性疾病和肿瘤具有重要意义。

近年来，针对IL-1β的研究取得了一系列重要进展。

il-1β 基因全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：IL-1β 基因是编码白细胞介素1β(IL-1β)蛋白的基因，是炎症反应中一个非常重要的因子。

IL-1β是一种重要的促炎因子，它参与了免疫系统的调节，对炎症和免疫反应起着关键作用。

IL-1β基因在人体中的表达水平与疾病的发生发展密切相关，因此对IL-1β基因的研究具有重要的意义。

IL-1β基因位于人类的第2号染色体上，是一个包含7个外显子的基因。

IL-1β基因的编码蛋白质是一种由269个氨基酸组成的细胞因子，它在炎症过程中起着重要的作用。

IL-1β蛋白主要由单核细胞、巨噬细胞和一些其他免疫细胞产生，它能够促进炎症反应的发生，并引起发热、血管扩张和疼痛等症状。

IL-1β基因的突变和多态性已经被发现与多种疾病的发生有关。

IL-1β 基因的多态性可能会增加一些自身免疫性疾病的风险，如类风湿关节炎和炎症性肠病等。

IL-1β基因在心血管疾病、肿瘤和感染等疾病的发生发展中也扮演着重要的角色。

IL-1β基因的研究对于预防与治疗相关疾病具有重要的意义。

近年来，许多科研人员已经发现IL-1β在炎症反应调节中的重要性，并且针对IL-1β的药物已经开始进入临床试验阶段。

这些针对IL-1β的药物可以用于治疗类风湿关节炎、炎症性肠病以及其他相关疾病，为临床治疗带来了新的希望。

IL-1β基因在免疫系统中扮演着非常重要的角色，它对于炎症反应的调节具有重要的作用。

IL-1β基因的研究不仅可以帮助我们了解疾病的发生机制，还可以为相关疾病的预防与治疗提供新的思路。

希望未来能够有更多的研究针对IL-1β基因展开，为人类健康带来更大的福祉。

第二篇示例：IL-1β基因是人体免疫系统中的一种重要基因，它编码了一种促炎细胞因子，对于炎症反应的调控起着至关重要的作用。

IL-1β基因的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关，例如风湿性关节炎、类风湿性关节炎、强直性脊椎炎等自身免疫性疾病，以及白血病、淋巴瘤、肺炎、肝炎等炎症相关性疾病。

多核白细胞弹性蛋白酶对人角膜基质细胞MMP-2、MMP-9表达的影响刘泊明;张冰洁;杨贲;郝继龙【摘要】目的观察多核白细胞弹性蛋白酶与白细胞介素-1α对人角膜基质细胞表达的MMP-2、MMP-9的影响,进而探讨角膜溃疡的发生机理.方法体外培养人角膜基质细胞,在培养液中添加或不添加多核白细胞弹性蛋白酶或白细胞介素-1α,培养5天,通过明胶酶谱分析的方法测定培养上清中的MMP-2和MMP-9的表达.结果体外培养的人角膜基质细胞无任何刺激下可释放MMP-2;白细胞介素-1α可加强并激活MMP-2的表达,同时可诱导MMP-9前体的释放;多核白细胞弹性蛋白酶在白细胞介素-1α诱导下可完全激活前体MMP-9转化为活化形式.结论多核白细胞弹性蛋白酶和白细胞介素-1α协同作用参与角膜溃疡的发生.【期刊名称】《中国实验诊断学》【年(卷),期】2010(014)006【总页数】3页(P855-857)【关键词】多核白细胞弹性蛋白酶;白细胞介素-1α;角膜基质细胞;MMP-2;MMP-9【作者】刘泊明;张冰洁;杨贲;郝继龙【作者单位】伊通满族自治县第一人民医院,眼科,吉林,伊通,130700;吉林大学中日联谊医院,眼科,吉林,长春,130033;吉林大学中日联谊医院,眼科,吉林,长春,130033;吉林大学中日联谊医院,眼科,吉林,长春,130033【正文语种】中文【中图分类】R772.21角膜溃疡是指角膜组织缺损超越前弹力层、伴有角膜基质溶解的病理状态,角膜基质的溶解是由于角膜细胞外基质蛋白以及I型胶原和蛋白多糖的过度降解造成的,白细胞浸润参与这一过程,多核白细胞可以通过释放过氧化氢、自由基、弹性蛋白酶、组织蛋白酶、胶原酶和明胶酶等导致病理性组织损伤,而其中的多核白细胞弹性蛋白酶可降解许多种细胞外基质蛋白如弹性蛋白,糖蛋白,胶原,纤维连接蛋白等[1]。

角膜基质细胞可产生多种类型的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)[2],这些MMP均以酶原即潜酶的形式分泌到细胞外,需在细胞外经酶活化之后才能发挥其酶的作用。

il-1β 基因
IL-1β（Interleukin-1β）是一种细胞因子，属于白细胞介素-1家族成员之一。

它在免疫反应和炎症过程中起着重要作用。

IL-1β基因编码蛋白质，其表达受到炎症刺激、感染和其他生理和病理条件的调节。

IL-1β基因位于人类染色体（定位：chromosome 2，band 1q23-25），全长约2.5 kb，包含4个外显子和3个内含子。

该基因的转录产物经过剪切和翻译过程，最终生成IL-1β蛋白质。

IL-1β在免疫调节中的作用主要包括：
1. 激活免疫系统：IL-1β能够诱导免疫细胞（如淋巴细胞、单核细胞等）的活化和增殖，增强免疫应答。

2. 促进炎症反应：IL-1β刺激炎症因子的释放，如前列腺素、白三烯等，导致炎症反应的发生。

3. 损伤修复：IL-1β可促进纤维母细胞、内皮细胞的迁移和增殖，有助于损伤组织的修复和再生。

4. 影响神经系统：IL-1β在神经系统中具有神经调节作用，参与疼痛、发热等生理功能的调节。

值得注意的是，IL-1β的表达和活性受到严格调控，以保持体内平衡。

过量或不足的IL-1β都与多种疾病的发生和发展密切相关，如关节炎、糖尿病、心血管疾病等。

因此，研究IL-1β基因及其调控机制对于治疗和预防这些疾病具有重要意义。

2012年12月第9卷第34期·综述·CHINA MEDICAL HERALD 中国医药导报肝纤维化是临床上常见的病理生理改变，近年来对肝纤维化的研究逐渐成为热点。

现已明确，肝纤维化是以肝星状细胞（hepatic stellate cell ，HSC ）的活化为中心，细胞外基质（ECM ）异常沉积为特征，是机体对损伤的一种修复机制[1]。

但这种修复却导致细胞外基质的异常且过量的沉积，肝窦内皮下出现基底膜，内皮细胞窗孔消失，肝窦呈毛细血管样改变，导致肝内血管的阻塞、混乱分隔的形成等组织形态学变化，形成门静脉高压，并进一步形成肝硬化。

HSC 在受到细胞因子的刺激后表现为较强的分化能力，可以表达神经蛋白和神经生长因子及其受体，并可分化成脂肪细胞，而这种分化与星状细胞内贮存的维生素A 有密切关系[2]。

在肝纤维化的形成过程中，Kupffer 细胞在起始活化中起重要作用，而肝细胞、血窦内皮细胞、肝星状细胞等都参与纤维化的形成。

众多的细胞因子参与，形成细胞网络状作用，如肿瘤坏死因子（TNF ）及血小板衍生生长因子（PDGF ）等。

已经活化的HSC 可以分泌转化生长因子-β（TGF-β）、表皮生长因子（EGF ）等以维持自身的活化，同时又可以通过旁分泌的形式刺激未活化的HSC ，从而使HSC 活化持续并不断放大，分泌胶原、非胶原蛋白、蛋白多糖等细胞外基质。

即使此时去除病因，肝纤维化的发生也将持续下去。

在抗纤维化的众多因子中，以基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases ，MMPs ）和白细胞介素-10（IL-10）的作用较为突出，对两者的研究也相对较多。

本文将对这两种细胞因子的功能和其在抗肝纤维化中的积极作用展开综述。

1基质金属蛋白酶1.1基质金属蛋白酶的生化特征在参与降解ECM 的众多酶中，MMPs 家族起着突出的作用[3]。

目前发现，MMPs 家族有25个成员，相互之间有相同或相似的分子结构，这些蛋白酶最初的分泌形式都是酶原，可以在Zn 2+和Ca 2+的作用下激活，前肽结构域中高度保守序列的Cys 残基与催化结构域的保守序列HEXHXGH 内的锌离子配对，抑制酶的活化。

白介素1β结构白介素1β（Interleukin-1β，IL-1β）是一种重要的细胞因子，参与调节免疫和炎症反应。

它由多种细胞产生，如巨噬细胞、淋巴细胞和上皮细胞等。

IL-1β在免疫应答中发挥着重要的作用，既可以促进炎症反应，又可以调节细胞增殖和分化。

IL-1β的结构具有独特的特点，它是一种由成熟的IL-1β前体通过蛋白酶切割而成的活性细胞因子。

IL-1β前体由一个信号肽、一个生物活性的成熟IL-1β分子和一个终止肽组成。

成熟IL-1β分子具有典型的二级结构，包括一个α螺旋和一个β折叠片段。

这种结构使得IL-1β能够与其受体结合，并触发下游信号转导通路。

IL-1β通过与其受体IL-1R结合，引发一系列的信号转导事件。

这些信号转导通路包括NF-κB和MAPK等，进而调节免疫和炎症反应。

IL-1β的作用范围广泛，不仅在免疫和炎症反应中起着重要作用，还参与了一些疾病的发生和发展。

IL-1β在免疫和炎症反应中发挥着重要的作用。

它可以增强免疫细胞的活力，促进炎症反应的发生。

同时，IL-1β还可以诱导细胞凋亡和坏死，对细胞的生存和死亡起着调节作用。

在炎症反应中，IL-1β还可以诱导其他炎症因子和趋化因子的产生，进一步加剧炎症反应。

IL-1β的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关。

例如，IL-1β过度表达与炎症性疾病如类风湿性关节炎和炎症性肠病等有关。

同时，IL-1β在肿瘤的发生和转移过程中也起着重要的作用。

研究表明，抑制IL-1β的活性可以有效抑制肿瘤的生长和转移。

IL-1β作为一种重要的细胞因子，在免疫和炎症反应中发挥着重要的作用。

它的结构独特，通过与其受体结合，调节免疫和炎症反应。

IL-1β的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关。

深入研究IL-1β的结构和功能，对于揭示免疫和炎症反应的机制，以及疾病的防治具有重要意义。

白介素1β结构
白介素1β（Interleukin-1 beta，IL-1β）是一种蛋白质，属于白介素家族的一员。

它在免疫系统中发挥着重要的调节作用。

本文将从结构的角度来描述白介素1β，并探讨其在免疫调节中的作用。

白介素1β是由一个单链多肽组成，具有153个氨基酸残基。

它的分子量约为17.5 kDa。

在细胞内，白介素1β以非活性的前体形式存在，需要通过一系列的酶切作用才能激活为活性形式。

激活后的白介素1β能够与其受体结合，进而触发一系列的信号传导通路，从而参与免疫调节过程。

白介素1β在免疫调节中发挥着重要的作用。

它能够诱导炎症反应，并参与免疫细胞的活化和增殖。

此外，白介素1β还能够促进炎症细胞的迁移和粘附，增强炎症反应的持续性。

与此同时，白介素1β还能够调节其他免疫因子的产生，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素6（IL-6），从而进一步加强炎症反应。

尽管白介素1β在免疫调节中发挥着重要的作用，但过度的白介素1β产生也会对机体产生不利影响。

过度的炎症反应会导致组织损伤和疾病的发生。

因此，调控白介素1β的产生和活性对维持免疫平衡至关重要。

总结起来，白介素1β是一种重要的免疫调节因子，它通过参与炎症反应和调节其他免疫因子的产生来发挥作用。

然而，过度的白介
素1β产生会导致炎症反应的过度，从而对机体产生不利影响。

因此，对白介素1β的调控十分重要，可以为炎症性疾病的治疗提供新的思路。

希望通过对白介素1β结构和功能的深入研究，能够为免疫调节的研究和炎症性疾病的治疗提供更多的启示。

JNK信号通路在白介素-1β介导人胚肺成纤维细胞活化中的作用张慧;林蓓蓓;张维溪;林立;李昌崇【摘要】目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路在白细胞介素-1β(IL-1β)介导的人胚肺成纤维细胞(FB)活化中的作用.方法体外培养人胚肺FB,用IL-1β、JNK抑制剂(SP600125)作用于细胞,采用免疫蛋白印迹法(Westernblot)检测细胞JNK/SAPK磷酸化水平和α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)的表达,RT-PCR方法检测纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、纤维连接蛋白(FN)、神经生长因子(NGF)和α-SMA mRNA的相对表达量,ELISA法检测培养上清液中NGF及白细胞介素-6(IL-6)水平.结果在IL-1β刺激下,人胚肺FB中α-SMA及磷酸化JNK蛋白表达显著高于对照组,同时PAI-1、FN、NGF和α-SMA mRNA的表达及培养上清液中NGF、IL-6水平均明显高于对照组(P ＜0.05);SP600125显著抑制IL-1β诱导的上述指标表达增加(P＜0.05).结论 IL-1β促进人胚肺FB活化及细胞外基质聚集,JNK信号转导通路参与这一过程.%Objective To explore the role of c-Jun N-terminal kinase (JNK) signal pathway on interleukin-1β (IL-1β) induced activation of human embryonic lung fibroblasts (FB).Methods The human embryonic lung fibroblasts were cultured in vitro and treated with IL-βor JNK inhibitorSP600125.The expression of phosphorylated JNK (p-JNK) and α-smooth muscle actin (α-SMA) were examined by Western blot,and the plasminogen activator inhibitor of endothelial cell type (PAI-1),fibrinogeu (FN),nerve growth factor (NGF) and α-SMA mRNA were detected by RT-PCR.In addition,the concentrations of NGF and interleukin-6 (IL-6) levels in the culture supernatant were measured by enzyme-linked immunosorbentassay (ELISA).Results We found that under the treatment of IL-1 β,the JNK signal pathway in human lung fibroblast was activated.The expression of p-JNK increased significantly compared with the control group (P ＜0.05).mRNA expressions of PAI-1,FN,NGF,α-SMA,and the concentrations of NGF and IL-6 in the culture supernatant were all increased in the IL-1β treated groups (P ＜ 0.05).However,the SP600125 reversed the effect of IL-1β on the expression of p-JNK,oα-SMA,FN,NGF,and IL-6 mentioned above.Conclusion These findings provided evidence that JNK signal pathway may play an important role in the IL-1β induced human lung fibroblast activation and extracellular matrix synthesis.【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2017(046)011【总页数】5页(P44-48)【关键词】白细胞介素-1β;JNK信号通路;人胚肺成纤维细胞;细胞外基质【作者】张慧;林蓓蓓;张维溪;林立;李昌崇【作者单位】325027 温州医科大学附属育英儿童医院呼吸科;325027 温州医科大学附属育英儿童医院呼吸科;325027 温州医科大学附属育英儿童医院呼吸科;325027 温州医科大学附属育英儿童医院呼吸科;325027 温州医科大学附属育英儿童医院呼吸科【正文语种】中文【中图分类】R725.6气道炎症和气道重塑是支气管哮喘(简称哮喘)的主要病理学特征，其中气道重塑是气道壁结构改变而引起的不可逆或部分可逆的气流阻塞，是导致哮喘慢性化的主要原因。

IL-1β通过加重脂质诱导的内质网应激导致人系膜细胞损伤施静;崔晶晶;阳海平;刘玮;万俊丽;王志铁;邱桂霞;李秋【摘要】目的:探讨白细胞介素1β(IL-1β)加重脂质诱导的内质网应激(ERS)而导致人肾小球系膜细胞(HMCs)损伤的分子机制.方法:将HMCs分为对照组、高脂组(LDL)、IL-1β+高脂组(IL-1β +LDL)及4-苯基丁酸(4-PBA)干预组(4-PBA+ IL-1β+LDL).油红O染色检测HMCs胞内脂质沉积；real-time PCR检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA水平；免疫细胞化学分析GRR78蛋白水平；Western blotting检测NF-κB p65水平；ELISA法测定细胞培养上清IL-6和TGF-β1含量.结果:与LDL组相比,IL-1β +LDL组胞内脂质沉积、GRP78 mRNA与蛋白水平、PERK mRNA水平、NF-κB p65水平及IL-6分泌量均显著增高(均P＜0.05)；4-PBA可减少胞内脂质沉积,降低GRP78 mRNA与蛋白及PERK mRNA水平,抑制NF-κBp65的表达,减少IL-6的分泌(均P＜0.05vIL-1β +LDL组).与LDL组相比,IL-1β+ LDL组α-SMA mRNA表达增高(P＜0.05),4-PBA可显著降低其表达(P＜0.05 vs IL-1β+LDL组).结论:IL-1β可加重脂质诱导的ERS,从而导致细胞损伤.%AIM:To investigate the molecular mechanism that interleukin-1 beta (IL-1β) exacerbate s lipidinduced endoplasmic reticulum stress (ERS) and the injury of human mesangial cells (HMCs).METHODS:HMCs were cultured and divided into control group,low-density lipoprotein (LDL) group,IL-1β + LDL group and4-phenyl butyric acid (4-PBA) + IL-1β + LDL group.Oil red O staining was used to evaluate the accumulation of lipid droplet in the cells.The mRNA levels of glucose-regulated protein 78 (GRF78),protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase (PERK)and α-smooth muscle actin (α-SMA)were examined by real-time PCR.Immunocytochemistry was used to observe GRP78expression.The protein level of NF-κB p65 was measured by Western blotting.The releases of IL-6 and TGF-β1 in the culture supernatants of HMCs were detected by ELISA.RESULTS:Compared with LDL group,the intracellular lipid accumulation,the mRNA levels of GRP78 and PERK,the protein expression of GRP78 and NF-κB p65,and the release of IL-6 were significantly increased in IL-1β + LDL group.Dramatically reduced intracellular lipid accumulation,down-regulated GRP78 and PERK mRNA expression,decreased protein levels of GRP78 and NF-κB p65,and suppressed IL-6 release were observed in 4-PBA + IL-1β + LDL group as compared with IL-1β + LDL group.The mRNA level of α-SMA was higher in IL-1β + LDL group than tha t in LDL group,and that in 4-PBA + IL-1β + LDL group was significantly depressed.CONCLUSION:IL-1β exacerbates lipid-induced ERS,thus promoting the injury of HMCs.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2013(029)007【总页数】5页(P1230-1234)【关键词】炎症;系膜细胞;脂质沉积;内质网应激【作者】施静;崔晶晶;阳海平;刘玮;万俊丽;王志铁;邱桂霞;李秋【作者单位】重庆医科大学附属儿童医院肾脏免疫科,重庆400014;重庆医科大学附属儿童医院肾脏免疫科,重庆400014;重庆医科大学附属儿童医院肾脏免疫科,重庆400014;重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所免疫室,重庆400014;重庆医科大学附属儿童医院肾脏免疫科,重庆400014;重庆医科大学附属儿童医院肾脏免疫科,重庆400014;重庆医科大学附属儿童医院肾脏免疫科,重庆400014;重庆医科大学附属儿童医院肾脏免疫科,重庆400014【正文语种】中文【中图分类】R692.3高脂血症是儿童原发性肾病综合征(primary ne- phrotic syndrome，PNS)重要的病理生理改变之一，脂质代谢紊乱或持续的高脂血症是肾脏损害的独立危险因素［1］，可致肾小球硬化。