(完整版)心房颤动的发生机制---郭学军

心房颤动发病机制的研究进展
金壹伍;元奎昌
【期刊名称】《中国心血管病研究》
【年(卷),期】2011(009)005
【摘要】@@ 下壁心肌梗死占全部急性ST段抬高心肌梗死的40%～50%,急诊直接冠脉内支架置入术是开通急性ST段抬高心肌梗死罪犯血管的有效治疗措施.既往研究显示,常规心电图对梗死相关动脉(occluded infarct-related artery,IRA)的判定有积极意义,并且其他非梗死相关导联的心电图变化对患者危险评估有一定的价值.我们对2007年1月到2010年7月280例进行急诊PCI的急性下壁心肌梗死患者的心电图及临床资料进行了回顾性分析,总结心电图及常见临床资料对急性下壁心肌梗死患者进行急诊PCI靶血管判定及预后评估的作用.
【总页数】3页(P395-397)
【作者】金壹伍;元奎昌
【作者单位】133000,吉林省延吉市,延边大学附属医院心内科;133000,吉林省延吉市,延边大学附属医院心内科
【正文语种】中文
【中图分类】R541.7+5
【相关文献】
1.心房颤动发病机制和维持机制的研究进展 [J], 谷祥婷;黄锐
2.单核细胞/HDL比值在心房颤动发病机制中的研究进展 [J], 李泽雄; 黄卓山; 刘
金来
3.心房颤动遗传学发病机制研究进展 [J], 柴杰;陆峰
4.T淋巴细胞亚群及其细胞因子在心房颤动发病机制中作用的研究进展 [J], 吴四云;林玲;陈金银;黄文乾
5.基于纤维化的窦房结功能不全与心房颤动发病机制的研究进展 [J], 张一丹;王贺;司春婴;曹英杰;解金红
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心房颤动的名词解释
心房颤动（AtrialFibrillation）是一种常见的心律失常，又称心房颤动性心律失常或心率失常，指心脏的收缩和舒张不协调，或心房肌收缩不完全或收缩频率加快。

在现代医学中，这种病症被认为是一种由多种原因引起的病症，这些原因可以概括为心脏使用的电信号有generally生理紊乱。

心房颤动引起的症状可以根据个体差异而不同，典型的症状有心慌、乏力、气喘、头痛、呼吸困难、心动过速等。

此外，还有一些不幸而且严重的并发症，如潮热、晕厥和心力衰竭等。

心房颤动的发病机制主要是因为心脏内部传导系统和电路改变
所致。

心房颤动可以由起搏器内部的过度电击、病毒及慢性病所引起，有时候也可能是遗传性因素导致。

防治心房颤动最重要的就是改善生活方式，如保持良好的饮食习惯，减少食物中的脂肪和盐，戒烟限酒，增加锻炼量，改善睡眠质量。

同时也要注意调节心理压力，达到心理调适。

药物治疗也是重要的，包括抗心律失常药物，抗凝药物，抗血小板药物和抗血栓药物等。

最后，针对心房颤动，定期检查和监测也是很重要的，包括鼻咽部内镜检查、心电图和超声心动图检查等。

一般来说，电子起搏器的植入也是心房颤动的针对性治疗，目的在于加速心率，改善血液循环，减轻病情和抑制病情反复出现。

总之，心房颤动是一种常见的心律失常疾病，应由多学科医生团队综合治疗，其包括保持良好的生活习惯，合理用药，定期检查和监
测，以及其他必要的治疗手段。

只有全面合理地控制心房颤动，才能使患者安全、健康、舒适地度过每一天。

心房纤颤疾病概述心房纤颤（AF）是最常见的心律失常之一，是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律，是由心房-主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱，在老年人中十分常见。

可见于所有的器质性心脏病患者，在非器质性心脏病患者也可发生房颤，发病率高持续时间长，还可引起严重的并发症，如心力衰竭和动脉栓塞。

导致病人残疾或病死率增加。

心房纤颤发病机制(1)折返机制学说：房颤的发生机制较为复杂至今仍在深入研究较早提出的学说认为心房内有单个异位自律灶以极快频率发出冲动使各处心肌不能保持同步活动而致颤动但到目前为止不论是动物实验还是临床电生理结果均支持折返机制学说。

支持折返机制的证据有：①房颤与房扑关系密切许多有力的证据支持房扑的机制为折返临床上常见房扑和房颤交替出现两者的本质区别是：房扑时心房各部仍保持1∶1的协同收缩；而房颤时心房各部不能维持1∶1的协同收缩。

②房颤常见于心肌兴奋性异常降低的各种临床和实验情况如病态窦房结综合征，迷走神经兴奋性增高心房纤维化或脂肪浸润。

动物实验经常使用刺激迷走神经的方法诱发房颤。

③程序刺激可诱发临床或实验性房颤④在许多折返模型中消融可终止房颤。

⑤房颤的计算机模型提示了多种折返活动。

⑥计算机化标测技术更常发现房颤时的折返激动模式。

(2)主导环学说：1962年Moe提出多个折返小波的假说1979年Allessie不仅证实了这个假说还根据动物实验结果，提出了主导环的概念(Leading Circle)及小波波长的概念。

即冲动围绕一个功能性的障碍区域运行(由处于不应期的心肌所构成)，从主导环的各个部分发出的冲动(子波)向其中心传导，并在那里互相碰撞，通过这种方式形成了一个功能性的阻滞区域(不应区域)以阻止环形冲动的短路“主导环”的折返波可以碎裂成许多不应期依赖性的小子波从而形成房颤。

(3)自旋波折返学说：自旋波是自主旋转的波为一种非线性波。

新近发现的心脏自旋波折返为房颤的发生提供了新的解释。

⼼房颤动（房颤）发病机制⼼房颤动(房颤)发病机制2008-12-01 23:01近⼗年对⼼房颤动(房颤)发病机制得研究主要集中在以下三个⽅⾯:1、对三⼤经典机制得再认识;2、对房颤时⼼房结构重构、电重构、离⼦重构得认识;3、对房颤基因机制得认识。

⼀、对经典机制得再认识在近代对房颤发⽣机制得研究中,先后提出了多种假设或学说,较为经典得有:多发⼦波折返假说、主导折返环伴颤动样传导理论、局灶激动学说(图1)。

图1 三种经典房颤机制假说模式图左为多发⼦波折返假说;中为局灶激动学说,右为主导折返环伴颤动样传导理论虽然有不同得研究分别证实三种学说都有其合理性,但在最近得半个世纪⾥,多发⼦波假说⼀直占据主导地位。

局灶激动学说则长期未受到重视。

1998年,法国得Haissaguerre等[1]发现,⼼房及肺静脉内得异位兴奋灶发放得快速冲动可以导致房颤得发⽣,⽽消融这些异位兴奋灶可以使房颤得到根治。

这个研究发现了肺静脉在房颤发⽣中得重要性,也使局灶激动学说重新受到重视[2]。

近10年来,国内黄从新等通过⼤量得基础与临床研究,完整地论证了局灶激动学说,即⼊⼼⼤静脉内有肌袖,肌袖内含有起搏细胞,后者可⾃发产⽣电活动,这些电活动可以以很快得频率(可⾼达每分钟⼏百次)传⼊⼼房并驱动⼼房得电活动,在某些特定情况下便形成房颤[3-11]。

但就是针对⼼房异位兴奋灶得点消融术与节段性肺静脉电隔离术(SPVI)只对阵发性房颤有⼀定效果,对慢性房颤成功率低,故⽽,局灶激动学说不能完全解释房颤得发⽣机制。

2000年,Pappone等[12]报道了另⼀种基于肺静脉得术式――环肺静脉消融(CAPV),这种术式不在肺静脉内消融,⽽就是在左⼼房内环绕肺静脉消融,⽐肺静脉内消融有更⾼得成功率,尤其就是对慢性房颤得成功率可以达到70%左右。

进⼀步得研究发现,加做左⼼房消融径线如左房顶部径线、左房峡部径线可以提⾼CAPV得成功率。

这些研究提⽰左房在房颤得发⽣与维持中起着重要作⽤。

房颤产生的常见病因与机制一、发病原因1.器质性心脏病(1)风湿性心脏病：约占心房颤动病因的33.7%，以二尖瓣狭窄及闭锁不全多见。

(2)冠心病：经冠状动脉造影证实为冠心病心绞痛者，心房颤动的发生率为1.5%，陈旧性心肌梗死心房颤动发生率为3.8%;急性心肌梗死时的发生率为8.2%。

而因胸痛进行冠状动脉造影证实冠状动脉正常者，心房颤动发生率为11%。

总之冠心病的发生率是较低的。

(3)高血压性心脏病：其心房肌的很多小动脉管腔可因内膜增厚而狭窄或完全闭塞，使局部心肌发生缺血性变化及纤维化。

(4)甲状腺功能亢进：早期心肌有局灶性坏死和淋巴细胞浸润，病程久者心肌常呈细小局限性纤维化，发生率为5%，多见于40～45岁患者。

青年患者较少见，即使发生也多为阵发性。

(5)病态窦房结综合征：当窦房结动脉局灶性肌纤维结构发育不良，胶原结构异常及窦房结周围的变性，特别是窦房结周围变性以及窦性冲动的异常，可促使心房颤动的发生。

(6)心肌病：各类型的心肌病，常因伴有局灶性的心房肌炎症、变性或纤维化、心房扩大易导致心房颤动的发生，其中酒精性心肌病患者心房颤动常是该病的首发表现，发生率高。

(7)其他心脏病：如肺源性心脏病(发生率为4%～5%，大多为阵发性，呼吸功能改善后发作会减少);慢性缩窄性心包炎;先天性心脏病等。

心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动;而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制所致。

2.预激综合征可能是由于预激综合征患者的旁道不应期很短，一旦建立了折返条件，经旁路的冲动增加，这种冲动又折返进入左心房应激期即能诱发心房颤动。

预激并发房颤的发生率为11.5%～39%。

预激综合征并发心房颤动被认为情况严重，因为旁路没有像房室结那样生理性传导延搁的保护作用，所以经旁道下传的心室率多在180次/min以上，严重影响心脏的排血量。

3.其他疾病(1)全身浸润性疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、白血病、淀粉样变等。

心房颤动的机制及其治疗研究现状天津市宝坻区中医院内一科卢瑞福摘要：房颤是临床常见而复杂的心律失常，尤其多见于老年人群，随着年龄增长，在65岁人群中约占6%，70岁以上超过10%。

在冠心病、肺心病、风湿病患者中更是常见的并发症。

它的持续存在容易引起心力衰竭、脑梗塞等严重并发症，具有较高的致残率、病死率。

本文重点综述房颤的机理与治疗现状。

心房颤动结构重构与基质金属蛋白酶的关系及外周血造血祖细胞的变化与房颤的关系。

心房肌连接蛋白40表达和左房扩大致房颤的作用。

心房心肌组织11β-羟基类固醇脱氢酶Ⅱ（11βHSD2）mRNA表达改变导致心房颤动。

在治疗方面则重点叙述射频消融术，如胸腔镜辅助下肺静脉微创消融术治疗房颤，心内膜微波消融术治疗永久房颤Bachmann′s Bundle起搏治疗房颤。

关键词：心房颤动机理治疗心房颤动（房颤）是临床常见而复杂的心律失常，尤其多见于老年人群中，随着年龄增长，发病率逐渐上升，在65岁以上人群中约占6%，70岁以上超过10%。

它的持续存在容易引起心力衰竭、脑栓塞等严重并发症，具有较高的致残、致死率。

目前，房颤的治疗方法很多，包括药物治疗、电复律、外科迷宫手术治疗、经导管射频消融、起搏移植入等，但尚无一种较为满意的治疗方法，这就促进了对其发生机制的研究[1]。

下面本文就此项研究作一下综述。

1.房颤发生机制1.1房颤形成的电生理机制不同类型的房颤，不同疾病所致的房颤，其形成的电生理机制可能不同。

既往认为，异位兴奋灶以极快频率持续发生冲动，使心房肌的不应期、传导速度、传播途径处于经常变化状态，从而诱发房颤。

这种房颤又称为局灶性房颤。

患者的心房或与心房相边的大静脉壁内存在一个或多个异位兴奋灶，其发放的冲动可以导致房颤。

其机制尚不清楚，左心房肌围绕肺静脉主干形成心肌袖（myocardial sheeves），而且上肺静脉心肌袖显著发达，可能是该现象的解剖学基础。

房颤时心房内存在多个折返环，房颤的持续至少需要5—6个折返环，而中断折返，使之少于3个折返子波，房颤便不能维持。