房颤机制

心房颤动发病机制心房颤动是指心脏房颤心律失常的一种类型，心房肌的自律性增高导致心房肌细胞快速放电不协调并不规则地收缩，从而使心脏泵血功能下降。

其发病机制主要包括离子通道异常、心肌结构改变、神经调节紊乱、病理性重构及心肌代谢紊乱等因素。

一、离子通道异常离子通道异常是心房颤动发病的主要机制之一、心房颤动时，心房肌细胞内钠离子电流大幅度增高，导致心房肌细胞快速去极化。

而这种去极化反应与比较特殊的钾离子电流减小有关。

当心房肌细胞中的L型钙通道活化，钙离子进入心肌细胞，引发心脏肌原纤维的收缩，但当心房颤动时，这种钙通道过量活化，引起心房肌细胞的快速去极化，从而诱发心房颤动。

二、心肌结构改变心房颤动发病机制与心肌结构改变也有关。

心脏长期受到高血压、心肌缺血缺氧以及心肌炎等因素的损伤，会导致心房肌细胞的结构发生变化，心房纤维化程度增加。

这种纤维化过程会改变心房肌细胞的去极化和复极化过程，使得心房肌细胞兴奋性增加，从而易于诱发心房颤动。

三、神经调节紊乱神经调节的紊乱也是心房颤动发生的重要因素。

心房颤动时，交感神经张力不断增高，而迷走神经张力降低，导致心房颤动节律失常。

此外，心房颤动时心房肌细胞自主性增强，使得心房肌细胞自律性增高，从而增加房颤的发生。

四、病理性重构心房颤动的发生与心房肌的病理性重构有关。

主要包括心脏结构的改变、重塑以及炎症反应等。

例如，心房颤动时，心房内心肌细胞的细胞外基质增加，心房壁厚度增加并伴有心肌的纤维化，这些改变使得心房肌细胞释放的肽类物质增加，从而进一步促进心房颤动的发生。

五、心肌代谢紊乱心肌代谢紊乱也是心房颤动的一个重要发病机制。

心肌代谢紊乱主要表现在心房肌细胞内能量代谢异常，即线粒体功能异常。

在心房颤动时，心房肌细胞能量消耗增加，但能量供应不足，导致心房肌细胞内ATP水平下降，细胞内Ca2+正常内流减少，细胞内K+外流增加，进而促使心房颤动的发生。

除了上述主要的发病机制，其他因素也可能与心房颤动的发生相关，例如炎症反应、自主神经调控等。

心房颤动（atrial fibrillation，简称房颤）是起搏点在心房的异位性心动过速。

房颤时心房发生350～600次／min不规则的冲动，引起不协调的心房乱颤。

房室传导系统仅能接受部份心房兴奋的传导。

房颤时心室搏动快而不规则，在120～180次／min之间。

房颤是成人最常见的心律失常之一，远较房扑多见，两者发病率之比为10～20∶1。

房颤有阵发性和持久性两种类型，房颤持续时间≤2d为阵发性房颤，> 2d 为持续性房颤。

前者时发时愈，后者持续不止可达数月以上。

阵发性的经过反复发作可转变为持久性的。

欧州心血管病学会( FMC) 与北美起搏和电生理学会(NASPE) 分类FMC/ NASPE 心律失常工作组2003 年起草的Af 分类方法,作为国际统一的标准临床分类方法已被广泛采用:①初发性Af :首次出现的,不论其有无症状和能否自动复律;②阵发性Af :能自行转复,持续时间< 7 天,一般< 48 小时;③持续性Af :持续时间> 7 天,一般不能自行转复,需要进行药物或电复律。

持续性既可以由阵发性发展而来,也可以是首次表现;④永久性Af :转复失败或转复后24 小时内又复发,或持续时间较长已无转复适应证或患者不愿转复。

病因：瓣膜型：非瓣膜型：孤立型：绝大多数发生在有器质性心脏病的患者，其中以风湿性二尖瓣病变、冠心病和高心病最为常见。

亦可见于原发性心肌病、甲状腺功能亢进、慢性缩窄性心包炎和其他病因的心脏病。

低温麻醉、胸腔和心脏手术后、急性感染及脑血管意外也可引起，少数可发生在洋地黄中毒及转移性肿瘤侵及心脏时。

部份长时间阵发或持久性房颤患者，并无器质性心脏病的证据。

又称为特发性房颤。

老年患者常有多种病因共存，引起心肌缺血，致心肌传导速度降低形成折返从而引起房颤；心房间质不均匀性纤维化促进慢性传导发生，一旦诱发房颤，将更有利于房颤维持，加上心脏扩大，迷走神经张力增高，激动传导系统退变，心肌兴奋性等因素。

1拼音xīn fáng chàn dòng[返回]2英文参考auricular fibrillation[返回]3疾病别名房颤[返回]4疾病代码[返回]5疾病分类[返回]6疾病概述心房颤动(atrial fibrillation，Af)简称房颤，是最常见的心律失常之一，是由心房主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱。

它几乎见于所有的器质性心脏病，在非器质性心脏病也可发生。

年龄在16～50 岁的健康男性中房颤发生率为0.02%～0.004%，包括任何年龄、任何性别的成人房颤患病率为0.3%～0.4%。

65 岁以上老人房颤的发生率为3%～5%。

60 岁后每10 年发病率增加一倍，80 岁后发病率可达8%～10%。

[返回]7疾病描述心房颤动(atrial fibrillation，Af)简称房颤，是最常见的心律失常之一，是由心房主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱。

它几乎见于所有的器质性心脏病，在非器质性心脏病也可发生。

引起严重的并发症，如心力衰竭和动脉栓塞，严重威胁人民健康。

临床上根据房颤的发作特点，将房颤分为阵发性心房颤动(心房颤动发生时间小于7h，常小于24h,可自行转复为窦性心律)、持续性心房颤动(心房颤动发生时间大于2 天，多需电转复或药物转复)，永久性心房颤动(不可能转为窦性心律)。

[返回]8症状体征(2)心律不规则：第1 心音强弱不均、间隔不一。

未经治疗的心房颤动心室率一般在80～150 次/min，很少超过170 次/min。

心率＞100 次/min，称快速性心房颤动；＞180 次/min 称极速性心房颤动。

有脉短拙。

(3)可诱发心力衰竭或使原有心力衰竭或基础心脏病加重，特别是当心室率超过150 次/min 时,可加重心肌缺血症状或诱发心绞痛。

(4)血栓形成易感性增强，因而易发生栓塞并发症。

心房颤动持续3 天以上者,心房内即可有血栓形成。

年龄大、有器质性心脏病、左心房内径增大、血浆纤维蛋白增加均是发生血栓栓塞并发症的危险因素。

首都医科大学附属安贞医院孟旭心房颤动是临床上最为常见的心律失常之一，了解其发生机制有助于对其治疗的深入理解。

房颤的发生机制可以分为两类：一是局灶触发机制，目前占主导地位的是“肺静脉起源学说”；二是房颤维持机制，包括：多发子波折返、复杂碎裂电位 ( complex fractionated atrial electrograms，CFAE ) 机制、主转子驱动学和迷走神经机制。

以下内容将对各种机制学说进行详细阐述，希望能对读者有一定启发。

一、局灶触发机制1、肺静脉-左心房连接处组织学肺静脉进入左心房后壁，与心房连接处无瓣膜，但心房肌可绕肺静脉延伸1～2cm，形成心肌袖。

组织学证实肺静脉内由内皮层、内皮下层、内连接组织层、横纹肌层和外连接组织层等构成。

肺静脉内的肌束与左心房是连续的，在静脉内皮层之间被内连接层隔开。

上肺静脉的心肌袖显著发达，可深达l3～18mm，而下肺静脉心肌袖仅为8～l0mm。

2、房颤起源点与心肌袖、肺静脉的关系A．与心肌袖发达程度有关Haissaguerre等报道的45例房颤的94％患者局灶起源点在肺静脉处，而左或右上肺静脉起源占7O％，这一比例与心肌袖发达程度一致。

B．与心肌袖形态有关Nakagawa等研究62例房颤患者左房及肺静脉连接情况与肺静脉激动的关系，210根被研究的肺静脉中，肺静脉-心房呈环形连接最常见（72%）。

推测环形或广泛的左房-肺静脉连接可能有助于折返环的形成或促进触发活动。

C．与肺静脉直径有关另有研究发现上肺静脉直径较下肺静脉大，而房颤患者上肺静脉显著扩张，85％异位兴奋灶出现于直径最大的肺静脉，故肺静脉直径的差异可能也是导致房颤局灶起源点分布不同的原因。

D．与心肌束的排列、数量有关在肺静脉远端，心肌细胞被包埋在致密结缔组织内，肌纤维的排列方式以环形和螺旋状为主，其间还可见纵行、斜行及网状排列的肌纤维，心肌束的绝对不规则走行和排列上的突然变化增大了激动传导的各向异性，增加了冲动传导阻力，同时随年龄增长，肺静脉纤维化程度增加，冲动在肺静脉内传导速度和方向的不均一性，易于形成折返，从而参与房颤的发生和维持。

2020第二十二卷第三期 ★VoUZNoB房颤发病机制及治疗的中西医研克进展**收稿日期:2019-02-28修回日期：2020-09-19* 国家自然科学基金委员会面上项目(81473508)：黄杨宁通过抑制氧化应激改善房颤时心房重构飭机制研究，负责人：解金红。

* * 通讯作者：解金红，主任医师，硕士研究生导师，主要研究方向：心律失常餡研究及治疗。

毛文锋I,司春婴2,王 贺2,邱承杰2,解金红2**,关怀敏彳(1.河南中医药大学 郑州450000; 2.河南中医药大学第一附属医院心血管内科第三病区郑州450000; 3.河南中医药大学第一附属医院心脏中心郑州450000)摘要：心房颤动(房颤)是最常见的心律失常，由于房颤高发病率和患病率，严重影响患者健康，并造 成社会经济压力。

因此，认识房颤的发病机制，掌握预防及治疗房颤的方法至关重要。

本文从中西医角度 分别对房颤的发病机制及治疗做了综述。

关键词：心房颤动发病机制治疗进展doi: 10.11842/wst.20190228004 中图分类号:R256 文献标识码：A心房颤动(房颤,atrial fibrillation , AF)是临床上一-种常见的心律失常，截至2010年，全球房颤患者估测 约3350万例，欧洲和美国的中年人每4个就有1个会罹患叫在亚洲则为1%叫房颤的患者率及发生率逐步增加，房颤加重心力衰竭和脑卒中风险，影响生活质 量。

房颤的高发病率与患病率不仅给患者带来痛苦,也给社会带来经济压力，是目前严重危害人群健康的 心血管流行病。

近年来，随着国内外学者对房颤基础与临床研究的深入，特别是在发病机制、影响因素等 方面取得了很大进展，充分认识房颤的发病机制对于 房颤治疗有重要意义。

本文通过研究分析近年国内 外相关文献，从西医和中医的角度分别对房颤发病机制及治疗进行阐述。

1西医对房颤发病机制的研究近年来，通过对房颤发病机制的大量研究，结果 表明其发生不是某一机制单一导致的。

房颤机制的研究与射频消融治疗新进展河北医科大学第二医院麻醉科050000韩建民刘海涛心房颤动（AF）是临床最常见的持续性快速心律失常，发生率随年龄增加。

是心脏瓣膜疾病最常合并的心律失常，其危害主要为心悸不适，降低心排出量，促进血栓形成，增加中风的危险性。

治疗方法有心脏电复律、药物治疗、植入心脏起搏器、导管消融、外科迷宫手术和胸腔镜下射频消融。

对于药物难治性AF和慢性AF的治疗，迷宫手术的疗效最好也最为肯定。

近年来房颤的消融治疗取得了飞速的发展，成为心律失常治疗领域的研究热点，引起了广大心脏外科、麻醉同仁的重视。

一房颤的临床分类二、房颤机制的研究1914 ~ 1924年Garry发现：电刺激动物心耳部可诱发房颤，将心耳尖端从心房分离，离去心耳组织则不颤动，未被离去的心房组织颤动。

提出了房颤是由一系列飘忽不定、高度复杂的环形运动组成。

1947 年Scher 提出了房颤局灶机制假说：心房的局灶发放高频电激动可导致房颤。

当兔心房局部注射乌头碱后可诱发房颤，切除注射乌头碱的部位心房后房颤终止。

1955 年Nahum 和Hoff通过刺激犬的胆碱能神经能够诱发房颤或房性早搏。

为房颤的去迷走神经治疗的提供理论基础。

1959 年Moe 和Abildskov通过犬迷走神经介导的房颤模型研究，提出了“ 多发子波折返” 假说：房颤的维持有赖于心房内一定数量（至少3~5 个）折返子波的同时存在，折返环路与心房解剖无关，由心房局部的有效不应期和可兴奋性决定。

这些折返子波之间可以发生碰撞、湮灭、分裂、融合等多种作用方式，导致折返子波的数量、折返环的大小、速度等改变。

较好解释房颤的多种电生理特性。

1982 年Allessie 等在犬心通过灌注乙酰胆碱和快速心房起搏诱发出持续性房颤，并在心内膜密集标测；结果证实了M oe 和Abildskov的多发性子波折返学说。

1992年，Schuessler研究结果显示，心房内存在着的周长很短的“8”字形密闭的功能性折返环，这种周长很短的折返环可使折返环周围心房肌组织产生颤动样传导从而导致房颤。

心房纤颤疾病概述心房纤颤（AF）是最常见的心律失常之一，是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律，是由心房-主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱，在老年人中十分常见。

可见于所有的器质性心脏病患者，在非器质性心脏病患者也可发生房颤，发病率高持续时间长，还可引起严重的并发症，如心力衰竭和动脉栓塞。

导致病人残疾或病死率增加。

心房纤颤发病机制(1)折返机制学说：房颤的发生机制较为复杂至今仍在深入研究较早提出的学说认为心房内有单个异位自律灶以极快频率发出冲动使各处心肌不能保持同步活动而致颤动但到目前为止不论是动物实验还是临床电生理结果均支持折返机制学说。

支持折返机制的证据有：①房颤与房扑关系密切许多有力的证据支持房扑的机制为折返临床上常见房扑和房颤交替出现两者的本质区别是：房扑时心房各部仍保持1∶1的协同收缩；而房颤时心房各部不能维持1∶1的协同收缩。

②房颤常见于心肌兴奋性异常降低的各种临床和实验情况如病态窦房结综合征，迷走神经兴奋性增高心房纤维化或脂肪浸润。

动物实验经常使用刺激迷走神经的方法诱发房颤。

③程序刺激可诱发临床或实验性房颤④在许多折返模型中消融可终止房颤。

⑤房颤的计算机模型提示了多种折返活动。

⑥计算机化标测技术更常发现房颤时的折返激动模式。

(2)主导环学说：1962年Moe提出多个折返小波的假说1979年Allessie不仅证实了这个假说还根据动物实验结果，提出了主导环的概念(Leading Circle)及小波波长的概念。

即冲动围绕一个功能性的障碍区域运行(由处于不应期的心肌所构成)，从主导环的各个部分发出的冲动(子波)向其中心传导，并在那里互相碰撞，通过这种方式形成了一个功能性的阻滞区域(不应区域)以阻止环形冲动的短路“主导环”的折返波可以碎裂成许多不应期依赖性的小子波从而形成房颤。

(3)自旋波折返学说：自旋波是自主旋转的波为一种非线性波。

新近发现的心脏自旋波折返为房颤的发生提供了新的解释。

房颤的名词解释房颤是一种常见的心律失常，它的症状包括心悸、气短、胸痛、头晕等。

房颤的发生与心脏的电气活动异常有关，常常导致心脏的泵血功能减弱，增加心脏衰竭、中风等严重后果的风险。

本文将从房颤的定义、病因、发病机制、诊断和治疗等方面进行详细解释。

一、房颤的定义房颤是指心脏房室肌纤维的收缩无序和不协调，导致心脏的心律失常。

房颤的发生与心脏的电气活动异常有关，心脏的节律中枢受到不同程度的紊乱，导致心脏的节律异常。

二、房颤的病因房颤的病因很多，包括心脏疾病、高血压、糖尿病、肺部疾病、甲状腺功能亢进、酗酒、药物等。

其中，最常见的病因是心脏病，如冠心病、心肌病、心脏瓣膜病等。

这些疾病会导致心脏的结构和功能发生改变，从而影响心脏的电气活动，引起房颤。

三、房颤的发病机制房颤的发病机制复杂，涉及到多个方面。

房颤的起源通常是在心房内，由于心房内的一些区域出现了异常的电气活动，导致心房的肌肉不协调收缩，从而引起房颤。

这些异常电气活动可能由心脏的结构和功能改变引起，也可能是由心脏外部的因素（如药物、代谢异常等）引起。

此外，心房内的电气活动也会受到心脏节律中枢的控制，因此，心脏节律中枢的紊乱也可能是房颤的发病机制之一。

四、房颤的诊断房颤的诊断通常需要进行心电图检查。

心电图可以显示心脏的电气活动，并确定是否存在房颤。

此外，医生还会进行身体检查、了解病史和进行一些其他检查，以确定房颤的病因和严重程度。

五、房颤的治疗房颤的治疗包括药物治疗和手术治疗两种。

药物治疗通常是第一步治疗，包括抗心律失常药物、抗凝血药物等。

这些药物可以控制心脏的电气活动，减少房颤的发生，同时也可以降低中风等严重后果的风险。

手术治疗包括心脏手术和射频消融治疗。

心脏手术通常是针对房颤的病因进行治疗，如瓣膜置换手术、冠状动脉搭桥术等。

射频消融治疗是一种无创治疗方法，通过导管将射频能量引导到心脏的异常区域，破坏异常的电气活动，从而恢复心脏的正常节律。

总之，房颤是一种常见的心律失常，严重时会增加心脏衰竭、中风等严重后果的风险。