心电图正常的急性心肌梗死1例

急性心肌梗死患者1例【中图分类号】R542.2+2 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2014）09-0377-02急性心肌梗死（acute myocardial infarction AMI）是急性心肌缺血性坏死。

指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。

在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。

临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。

可发生急性循环功能障碍、心律失常或心功能衰竭，属冠心病的严重类型。

笔者于2013-01收治一例急性心肌梗死患者，经及时给予溶栓、抗凝、扩冠状动脉、营养心肌及其他对症支持等治疗，症状缓解，效果良好。

1 病例报告患者，男性，56岁，因“突发心前区疼痛6小时”于2013-01-29入院。

主要表现为入院前6小时，突发心前区疼痛，呈压榨感，疼痛向左上肢放射，持续性，休息不能缓解。

查体：T：36.7℃，P：113次/分，R：19次/分，BP：142/105mmHg，神志清楚，颈软，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音，心浊音界正常，心率113次/分，律齐，心音不顿，A2＞P2，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹部柔软，无压痛、反跳痛，未及包块，肝脾肋下未触及，肠鸣音正常，双下肢无水肿，神经系统检查未见明显异常。

辅助检查：（图-1）入院时查心电图示：窦性心动过速，室性早搏，部分导联ST段改变（V1-V5导联ST段抬高），提示急性广泛前壁心肌梗死。

血常规示：中性粒细胞百分比87.70%↑、白细胞计数10.86×109/L↑。

心肌酶示：肌酸激酶276u/L↑、肌酸激酶同工酶50u/L↑。

血脂示：低密度脂蛋白3.45mmol/L↑。

血浆D二聚体及凝血三项正常。

肝肾功能、电解质未见明显异常。

入科随机血糖7.5mmol/L。

1例青年男性急性心肌梗死前的不典型表现【关键词】青年男性;急性心肌梗死;不典型表现1 病例介绍患者男,22岁,因反复心前区针刺样疼痛2年,加重3 h入院。

2年来患者反复出现阵发性心前区针刺样疼痛,位于胸骨右缘2、3肋间,每次发作1~2 min缓解,无他处放射,发作多无诱因,体力活动无受限。

曾多次就诊,查心电图及胸部X片未见异常。

入院前3 h,患者在休息状态下,再次出现心前区针刺样疼痛,部位性质同前,持续时间约20 min,自服去痛片后胸痛缓解,入院前1 h前再次出现胸痛,部位、性质同前,程度加重,伴恶心、呕吐1次,呕吐物为胃内容物。

自诉深吸气时胸痛明显加重,无胸闷、憋气,无发热、咳嗽、无腹痛、腹泻。

急诊入院。

入院时查体:患者神志清楚,言语流利,步入病房,血压120/90 mm Hg,胸廓局部无压痛,双肺呼吸音清楚,未闻及啰音,心率70次/min,律齐,腹部查体无明显压痛,肠鸣音正常存在。

心电图未见明显异常,胸部CT未见异常。

血常规提示白细胞总数17×109中性粒细胞比例90%,急查心肌酶正常,肌钙蛋白阴性,血气分析正常。

初步诊断:胸痛原因待查:胸膜炎?主动脉夹层?急性心肌梗死?入院后给予对症止痛治疗、吸氧、心电图监护。

入院后1 h复查心电图发现胸导联普遍ST段上抬0.1 min 0.2 mV,考虑患者为急性心肌梗死,给与营养心肌、扩冠治疗,同时准备溶栓过程中,患者自诉胸痛明显减轻,心电监护发现患者心率增快,频发房早、室早,考虑患者血栓自溶或冠脉痉挛缓解,放弃溶栓,给可达龙控制心律失常,肝素抗凝,继续营养心肌、扩冠治疗。

每2 h化验心肌酶谱,发现酶峰在18 h出现,心肌酶最高4000 U/L,同工酶2600 U/L。

1周后查心脏超声提示:左室前壁、室间隔变薄(0.7 cm),运动减弱。

冠状动脉造影提示前降支狭窄40%,余冠脉未见异常。

最后诊断:急性心肌梗死(广泛前壁)。

2 讨论患者入院后的心电图动态变化及心肌酶普变化、以及超声检查,均支持患者发生了急性心肌梗死,但患者发病前及发病过程中的表现却极不典型,容易误诊。

抗磷脂综合征表现为急性心肌梗死1例1. 引言1.1 背景介绍抗磷脂综合征（APS）是一种自身免疫性疾病，特征是血液中异常高水平的抗磷脂抗体，容易导致血栓形成和胎儿死亡。

APS患者在血管内膜中发生血栓形成的几率比正常人高出5倍以上，其中包括心脏血栓，导致急性心肌梗死的发生。

APS临床表现多样化，可能表现为血栓性事件、胎儿死亡、皮肤病变等，但心脏事件是其中最为严重的并发症之一。

由于APS的诊断及治疗在临床上仍存在挑战，特别是对于伴有心血管事件的患者。

本文将会通过一例急性心肌梗死患者的病例描述，探讨其临床表现、影像学特征、治疗方法以及病因分析，旨在深入了解APS导致心脏事件的发生机制，为临床诊疗提供更为有效的参考依据。

通过对本病例的深入分析和总结，或许可以为临床医生提供更多关于APS诊断和治疗的启示，从而提高心脏疾病患者的生存率和生活质量。

2. 正文2.1 病例描述患者为一名67岁女性，无基础疾病史，突然出现胸痛、胸闷不适、气短等症状，持续时间约1小时后就医。

入院时患者自述疼痛感强烈，向左肩放射，伴有恶心、呕吐。

体检发现患者神志清楚，呼吸浅快，心率110次/分，血压140/90 mmHg。

心音低钝，心音减弱，心音有杂音，心率不规则。

ECG显示ST段明显抬高，T波倒置。

血液生化检查发现心肌标志物高度升高，诊断为急性心肌梗死。

进一步检查发现患者携带抗磷脂抗体，确诊为抗磷脂综合征导致的急性心肌梗死。

对该病例进行详细询问发现患者曾有多次不明原因的流产史，并出现多部位静脉血栓形成。

综合病史及临床表现，诊断为抗磷脂综合征引起的急性心肌梗死。

患者接受了紧急血栓溶解治疗，及时恢复心肌供血，病情得到控制。

患者在治疗过程中稳定病情，最终症状得到缓解，出院后定期复查，目前病情稳定。

2.2 临床表现患者为一名50岁的女性，平时身体健康，无明显疾病史。

突然出现剧烈胸痛、呼吸困难和恶心呕吐等症状，就医时面色苍白、皮肤湿冷，血压下降，心率加快。

1例急性心肌梗死合并左束支阻滞的心电图表现【关键词】心肌梗死；左束支传导阻滞；心电图doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.14.1101 病例介绍患者，女，76岁。

患冠心病、慢性支气管炎、肺气肿数年，以胸痛、心悸、气促5 h入院。

查体：体温36.5 ℃，血压130/75 mm hg，心界不大，心率92次/分，心律齐，未闻及杂音。

一般情况差。

既往有缺血性心脏病。

查心电图：各联均见宽大畸形qrs波群，v1、v2导联呈qs型，有p波，频率为92次/分，ri、avl，qsⅱ、ⅲ、avf，stⅱ、ⅲ、avf 导联呈弓背抬高0.1 mv。

qrs>0.12 s，v5、v6导联呈r型，v3、v4导联呈rs型，电轴左偏-36°。

临床诊断：冠心病、慢性支气管炎、肺气肿。

心电图诊断：窦性心律、急性心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞。

2 讨论最新研究表明：急性心肌梗死可引起左束支传导阻滞，也可发生于原来左束支传导阻滞病例中，两者并存者少见，约占8%。

该患者不论从体征及症状都符合冠心病左束支阻滞的临床表现，但通过对心电图观察却发现还出现急性下壁心肌梗死改变[1]。

2000年欧洲心脏病学会、美国心脏病学会、中华医学会心血管病学分会根据目前临床实践、流行病学研究和临床试验结果对心肌梗死作出新的定义，必须至少具备下列三条标准的两条：(1)缺血性胸痛的临床病史；(2)心电图动态演变；(3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。

患者心电图在部分导联出现了qs波，且ⅱ、ⅲ、avf导联st段呈弓背状抬高，有急性心肌梗死心电图改变。

心电图诊断心肌梗死条件[2]：(1)有明确病理性q波或qs波，st段抬高呈弓背状向上的单向曲线，心内膜下心肌梗死表现为st段降低或抬高，t波深宽对称倒置；(2)有心肌梗死图形出现的导联能提示梗死的部位；(3)有明确心肌梗死图形的演变过程；(4)有急性心肌梗死的临床表现，同时血清心肌酶学的增高。

心电图在急性心肌梗死急性期诊断中的应用
心电图在急性心肌梗死急性期的诊断中有着重要的应用。

心电图通过检测心脏电活动的变化，可以帮助医生确定患者是否患有心肌梗死，判断心肌梗死的范围和程度，及时采取相应的治疗措施，提高患者的生存率。

1. ST段抬高或压低：急性心肌梗死时，由于缺血区域电位改变，ST段出现抬高或压低，是心肌梗死的一个特征性表现。

2. Q波的出现：在急性心肌梗死的早期，由于心细胞坏死，左胸导联可出现异常的Q 波。

Q波的出现通常意味着心肌梗死范围较大。

3. T波倒置：心肌梗死时，T波常常出现倒置。

T波倒置的深浅和时间的长短与心肌梗死的范围和程度有关。

除了观察以上指标，心电图还可以判断心肌梗死的部位。

根据梗死部位的不同，心电图表现也有所不同。

前壁心肌梗死时，V1-V4导联ST段抬高；下壁心肌梗死时，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST段抬高；侧壁心肌梗死时，V5、V6导联ST段抬高等。

需要注意的是，心电图诊断心肌梗死具有一定的局限性。

早期心肌梗死心电图可能并不明显，甚至可以表现为非特异性ST段改变。

临床医生需要综合考虑病史、临床表现和其他实验室检查结果来做出准确的诊断。