肺动脉高压的分级 级别是这样的!

肺动脉压高压分级
肺动脉高压（Pulmonary Arterial Hypertension, PAH）是指肺动脉平均压（mean pulmonary arterial pressure, mPAP）≥25mmHg的一种疾病。

根据世界卫生组织（World Health Organization, WHO）的分类，肺动脉高压可分为以下五个分级：
分级I：肺动脉高压（mPAP≥25mmHg），但无明显的症状。

此时心功能正常，运动耐力良好。

分级II：肺动脉高压（mPAP≥25mmHg），有轻度的活动限制。

患者在正常活动时可能会出现疲劳、呼吸困难、胸闷等症状。

分级III：肺动脉高压（mPAP≥25mmHg），有明显的活动限制。

患者在轻度活动时即可出现疲劳、呼吸困难、胸闷等症状。

分级IV：肺动脉高压（mPAP≥25mmHg），有严重的活动限制。

患者在休息状态下也可能出现症状，并且症状加重。

分级V：肺动脉高压（mPAP≥25mmHg），与其他疾病相关，如肺间质纤维化、混合性结缔组织病等。

需要注意的是，肺动脉高压的分级是根据患者的症状和活动限制程度来划分的，并不仅仅依据肺动脉压力的高低。

因此，在确定分级时，医生会综合考虑患者的临床表现、体征、心功能等多个方面的指标。

肺动脉高压常见问题一、关于病情1、问：肺动脉高压分为I期，Ⅱ期，Ⅲ期，和Ⅳ。

早期症状有哪些？晚期症状有哪些表现？答：肺动脉高压的功能分类与左心衰竭心功能的分类几乎相同。

I期日常体力活动没有症状，心功能正常。

Ⅱ期患者静息状态下舒适，一般体力活动后出现气短、胸痛、疲劳或近似晕厥。

Ⅲ期患者静息状态下可以没有症状，轻微体力活动后出现气短、胸痛、疲劳或近似晕厥。

日常活动明显受限。

Ⅳ期患者在休息状态下即感气短和疲劳，任何体力活动后都可出现症状，有右心衰竭的征象，任何容易发生晕厥的患者均属该级。

我们的医疗水平现不能检测出早期的肺动脉高压，许多患者在确诊时已处于高级别状态。

经过治疗，也可以好转进入低级别状态。

2、问：肺动脉压力很高，是否代表病情很严重？答：肺动脉压力的高低并不是衡量病情严重的最重要指标，关键在于心功能的改善和肺血管阻力的降低。

由于肺血管受损弹性变差，所以即便治疗有效，恢复的过程也相当缓慢。

患者服药后，压力没有降低并不一定表示治疗没有进展。

如公式所示；肺动脉压力= 心排血量×肺血管阻力，如心排血量增加，则肺动脉压力亦有可能不发生变化甚至升高，而这种升高并不预示着病情的加重，所以各位病友不要有心理负担。

（PS：荆教授提示，有些时候大家可能感觉治疗没有效果，或者效果不佳，但从医学角度讲并非治疗无效。

治疗肺动脉高压如同逆水行舟，能够通过药物的治疗将病情稳定的控制住并延缓恶化，这本身就是一种进步。

所以希望大家能够定期复查，掌握身体的变化，等待药物的新发展。

）3、问：在家里我们可以进行哪些辅助治疗？答：吸氧是目前被认为比较安全有效的辅助治疗方法。

但每个人情况不同，吸氧时间不做明确建议。

4、问：我平时都要做那些常规检查?答：根据服用的药物不同，常规检查也有所不同。

如：服用波生坦的患者需要定期检查肝功。

服用华法林的朋友要定期检测INR。

如果是结缔组织疾病引起的肺动脉高压，需要定期化验相关血项。

一般来说，医生在出院前会给出医嘱。

欧洲心脏病学会肺动脉高压指南解读1951年Dresdale等首先提出了原发性肺动脉高压（primary pulmonary hypertension，PPH）和继发性肺动脉高压的概念，此后对肺动脉高压的研究逐渐增多。

1973年世界卫生组织（WHO）主办了第一届原发性肺动脉高压国际研讨会。

当时会议回顾了十分有限的原发性肺动脉高压的研究，并就此病诊断治疗等未来发展方向达成共识。

1998年WHO在法国Evian 召开了第二次原发性肺动脉高压国际研讨会，制定了肺动脉高压临床分类标准。

新标准以病因为中心，具有很强的临床实用性，利于疾病的预防和治疗。

2003年WHO在意大利的威尼斯又举行了第三次肺动脉高压专家工作组会议，根据近年研究成果以及对肺动脉高压认识的深入，对分类标准做了进一步修改，并以“特发性肺动脉高压”这一概念取代了“原发性肺动脉高压”。

30年间经过众多学者的努力，特别是近10年肺动脉高压这一领域发生了惊人变化，人们在遗传学、分子生物学、药物治疗以及外科技术等诸多领域都取得了进展。

这些进展促使新的、综合性更强的循证医学指南的问世。

如美国胸科医师学会（ACCP）发布的肺动脉高压的诊断和治疗：ACCP循证医学临床实践指南；欧洲心脏病学会（ESC）发布的肺动脉高压的诊断和治疗指南，对肺动脉高压的基础研究、诊断、治疗进行了全面阐述。

为了更好地理解和使用指南，在介绍指南正文前首先介绍指南中证据级别及诊断、治疗建议分级的制定原则。

建议等级：Ⅰ级有充分证据证实和（或）一致认为诊断程序和治疗是有益的、有用的和有效的Ⅱ级对治疗的有效性/有用性证据不一致和（或）意见有分歧Ⅱa级证据/意见支持有用/有效Ⅱb级对治疗的有效性/有用性没有肯定证据和（或）意见Ⅲa级有充分证据证实和（或）一致认为治疗无效，而且在某些病例甚至是有害的ａESC不建议级别Ⅲ的使用证据级别：A 证据来源于多中心随机对照临床试验或荟萃分析B 证据来源于单中心随机对照临床试验或大规模非随机研究C 证据来源于小规模研究、回顾性研究、病例注册登记以及专家共识面就ESC肺动脉高压诊断和治疗指南（简称指南）作一简要介绍。

肺动脉高压更新分类与诊断标准首都医科大学附属北京朝阳医院北京呼吸疾病研究所杨媛华肺动脉高压的诊断标准Mean PAP ≥ 25 mmHgPAWP ≤ 15 mmHgPVR > 3 Wood unitsPAP: pulmonary arterial pressure; PAWP: pulmonary artery wedge pressure; PVR: pulmonary vascular resistanceDefinition of PHDefinition of PAHMean PAP ≥ 25 mmHgHoeper MM, et al. J Am Coll Cardiol 2013; 62:D42-50.诊断标准血流动力学诊断标准在海平面、静息状态下，平均肺动脉压（mPAP）≥25mmHg右心导管检查为测定肺动脉压力的参比指标（“金标准”），是临床诊断肺动脉高压的确诊依据绝大多数多普勒超声心动图估测三尖瓣峰流速>3.4m/s 或肺动脉收缩压>50 mmHg的患者最终可确诊为PH基本概念•肺动脉高压（pulmonary hypertension, PH）是由已知或未知原因引起肺动脉内压力异常升高的疾病或病理生理综合征，存在肺循环障碍与右心高负荷，可导致右心衰竭甚至死亡。

肺动脉高压在临床常见，是严重危害人民健康的医疗保健问题。

动脉性肺动脉高压动脉性肺动脉高压（PAH）是指病变直接累及肺动脉并引起肺动脉结构和功能异常的肺动脉高压血流动力学诊断标准：mPAP≥25mmHg，PAWP≤15 mmHg，PVR>3WU特发性肺动脉高压（IPAH）是指原因不明的PAH，过去被称为原发性肺动脉高压（PPH）肺动脉高压分类的变迁原发性PHPAH左心疾病相关PH 肺动脉高压继发性PH 肺部疾病相关PH CTEPH其他未明机制1998年以前1998年以后肺动脉高压临床分类低氧或肺部慢性血栓动脉性肺动左心疾病其他未明肺动脉高压疾病相关PH栓塞性PH脉高压(PAH)相关性PH机制PH特发性PAH 遗传性 疾病相关性CTDHIV门脉高压 先心病 血吸虫1’PVOD or PCH 1’’新生儿收缩功能不全 舒张功能不全 瓣膜疾病 先天性/获得性左室流入/流出道梗阻慢阻肺 间质性肺病睡眠呼吸障碍肺泡低通气 长期居住高原环境发育性肺部疾病血液系统疾病骨髓增生异常 脾切除… … 系统性疾病结节病 平滑肌瘤病 … …代谢性疾病 其他肺动脉高压的新分类（2013年，尼斯）•动脉性肺动脉高压1.1 特发性肺动脉高压1.2 遗传性肺动脉高压1.2.1BMPR21.2.2ALK1,ENG，SMAD9，CAV1，1’肺静脉闭塞病、肺毛细血管瘤样增生症KCNK31.2.3unknown1.3 药物或毒素相关性肺动脉高压1.4 疾病相关性肺动脉高压1.4.1结缔组织疾病1.4.2HIV感染1.4.3门脉高压1.4.4先天性心脏病1.4.5血吸虫病1〞新生儿持续性肺动脉高压药物或毒素所致肺动脉高压的更新肯定相关（definite)可能相关(possible)阿米雷司可卡因芬氟拉明苯丙醇胺右芬氟拉明St. John’s wort有毒性的菜籽油化疗药物苯氟雷司干扰素a和b血清素再摄取抑制剂（SSRIs）苯丙胺类似药物很可能相关(likely)不可能相关(unlikely)苯丙胺类雌激素L-色氨酸口服避孕药甲基苯丙胺吸烟达沙替尼2015 ESC/ERS更新明确很可能有可能阿米雷司芬氟拉明右芬氟拉明安非他明达沙替尼左旋色氨酸可卡因苯丙醇胺圣约翰草毒菜籽油苯氟雷司选择性5-羟色胺再摄取抑制剂a 脱氧麻黄碱安非他明类似物干扰素α、β部分化疗药物如烷化剂（丝裂霉素C、环磷酰胺）ba母亲服药可增加新生儿患持续性肺动脉高压的风险b烷化剂可能是肺静脉闭塞性疾病的原因导致PAH的药物总结•过去5年，一些新的药物被证明可能导致PAH –苯氟雷司-PAH：2009年第1例报道–达沙替尼-PAH：2012年9例，法国注册登记研究–IFN-PAH：2013年，法国注册登记研究•启示–对PAH患者，需要仔细询问服用药物史–国内或国际注册登记研究有明显的优势–应强调向药物管理部门报告所用药物的副作用2015 ESC/ERS分类2015PVOD与PCH1’.肺静脉闭塞病与肺毛细血管瘤样增生症与PAH不同–显著的肺间质改变：听诊可有爆裂音，CT显示磨玻璃改变、小叶间隔增厚，DLCO降低；–治疗反应不同：对常用的肺动脉高压治疗药物无效，反而加重肺水肿；抗凝剂慎用与PAH无法截然分开–肺小动脉病理改变相似：内膜纤维化、中层肥厚等–临床特点相似：常难以鉴别，PVOD/PCH常被误诊为IPAH——Simonneau G, et al. J Am Coll Cardiol. 2009;54:s43-54PAH-CHD分类的更新PAH-CHD发病机制与疾病进程•扩张肺血管的物质减少（一氧化氮，前列环素）•缩血管物质增多（内皮素-1，血栓素A2）•肺血管平滑肌肥厚•肺血管丛状改变•内膜纤维化、血管闭塞肺动脉高压的新分类（2013年，尼斯）•左心疾病相关性 收缩功能不全舒张功能不全•肺部疾病和/或低氧相关性慢性阻塞性肺疾病间质性肺病瓣膜疾病先天性/获得性左室流入/流出道梗阻 睡眠呼吸障碍肺泡低通气综合征 长期居住高原环境 发育性肺部疾病先天性膈疝支气管肺发育不良如何判断左心疾病相关肺动脉高压舒张期压力梯度LHD-PH定义和分类术语PAWP （TPG ）单纯毛细血管后PH>15mmHg<7mmHg 毛细血管后与前PH 共存>15mmHg≥7mmHgTPG=PAPd-PAWP慢性肺部疾病的PH：在1和3类间进行鉴别倾向于PAH的标准参数倾向于肺部疾病相关PH的标准正常或轻度损害：•FEV1 > 60% predicted (COPD)•FVC > 70% predicted (IPF)通气功能中到重度损害:•FEV1 < 60% predicted (COPD)•FVC < 70% predicted (IPF)无或仅重度气道或肺实质异常高分辨CT明显的气道或肺实质异常具有循环储备降低的特征•氧脉搏降低•CO/VO2环低•混合静脉血氧饱和度处于低限•运动时PaCO2不变或降低具有通气储备降低的特征•呼吸储备减低•氧脉搏正常•CO/VO2环正常•混合静脉血氧饱和度高于低限•运动时PaCO2升高CO: cardiac output; COPD: chronic obstructive pulmonary disease; FEV1: forced expiratory volume in 1 second; FVC: forced vital capacity; IPF: idiopathic pulmonary fibrosis; PaCO2: partial pressure ofcarbon dioxide in arterial blood; VO2: oxygen consumption慢性肺部疾病-PH的管理Underlying lung disease mPAP<25mmHg atrestmPAP≥25 mmHgand < 35 mmHg atrestmPAP≥35 mmHg at restCOPD with FEV1 ≥ 60% of predictedIPF with FVC≥ 70% of predicted No PHNo PAHtreatmentPH classificationuncertainNo data currentlysupport treatment withPH classification uncertain: discriminationbetween PAH (group 1) with concomitant lungdisease or PH caused by lung disease (group 3)Refer to a centre with expertise in both PH andchronic lung diseaseCT: absence of or only verymodest airway orparenchymal abnormalitiesrecommended PAH-approved drugsCOPD with FEV1 < 60% of predictedIPF with FVC <70% of predictedCombined pulmonary fibrosis and emphysema on CT No PHNo PAHtreatmentrecommendedPH-COPD, PH-IPF,PH-CPFENo data currentlysupport treatment withPAH-approved drugsSevere PH-COPD, severe PH-IPF, severe PH-CPFERefer to a centre with expertise in both PH andchronic lung disease for individualised patientcare because of poor prognosis; RCTs requiredCOPD: chronic obstructive pulmonary disease; CPFE: combined pulmonary fibrosis and emphysema;FEV1: forced expiratory volume in 1 second; FVC: forced vital capacity;IPF: idiopathic pulmonary fibrosis; mPAP: mean pulmonary arterial pressure; RCT: randomised controlled trial2015 ESC/ERS更新4. 慢性血栓栓塞性肺动脉高压和其他肺动脉阻塞性疾病4.1 慢性血栓栓塞性肺动脉高压4.2 其他肺动脉梗阻性疾病4.2.1 血管肉瘤4.2.2 其他血管内肿瘤4.2.3 动脉炎4.2.4 先天性肺动脉狭窄4.2.5 寄生虫病（包虫病/棘球蚴病）肺动脉高压的新分类（2013年，尼斯）其他未明或多种机制导致血液系统疾病：慢性溶血性贫血、骨髓增生异常、脾切除 系统性疾病结节病、肺组织细胞增多症X，肺平滑肌瘤病、神经纤维瘤、血管炎代谢性疾病糖原累积症、高雪病、甲状腺疾病其他：肿瘤阻塞、纤维纵隔炎、慢性肾功能衰竭透析治疗节段性PH慢性溶血性贫血•分类的变迁–第4类（依云）→第1类（威尼斯）→第5类（尼斯）•特征–解剖学：无丛样病变–血流动力学：•心输出量升高•mPAP中度升高（30-60mmHg）•PVR中度升高（<250 dyn.s.cm-5)–靶向治疗的反应：无效或加重小儿肺动脉高压分类•新生儿持续性肺动脉高压–具有特殊的解剖和生理特性，列入1’’，强调其特殊性•先天及获得性左心流入道和流出道梗阻，列入第2类–肺静脉狭窄、冠脉痉挛、高位二尖瓣环、伴有左室舒张末压升高的主动脉下狭窄，主动脉瓣狭窄，主动脉缩窄•发育性肺疾病，列入第3类–强调先天性膈疝和支气管肺发育不良，相对常见，在PH中对生存期及长期预后有重要作用–其他：表面活化蛋白缺陷和肺泡毛细血管功能障碍，相对少见•节段性肺动脉高压，列入第5类–肺动脉瓣闭锁伴室间隔缺损、主肺动脉狭窄、不同程度的肺动脉分支狭窄肺动脉高压的诊断诊断步骤–肺动脉高压的筛查•病史与查体、胸片、心电图、心脏超声病因诊断（明确类型及基础疾病或危险因素）–•血清学检查（包括免疫学检查、甲状腺功能、HIV、肝炎等）•V/Q扫描、肺功能、肺动脉造影、多导睡眠监测等–血流动力学诊断•右心导管检查（可结合肺动脉造影及急性血管反应试验）–严重程度评估•WHO功能分级、6MW D、心肺运动试验、血流动力学参数•血清生物标记物肺动脉高压的症状晕厥心绞痛胸痛劳力性常见症状声音嘶哑乏力咯血呼吸困难临床怀疑肺动脉高压•症状：没有特异性临床表现%)Jing ZC, et al. Chest 2007, 132(2): 373-379.中国PAH注册登记和生存率研究，收录了1999-2004年阜外心血管病医院住院的iPAH和FPAH患者72例, ，并按照WHO 功能分级将其分为两组( Ⅰ/Ⅱ 和Ⅲ/Ⅳ) ，收集临床及血流动力学资料，随访患者的生存状况临床症状发生率(肺动脉高压的症状致肺动脉高压的疾病症状–先天性心脏病：自幼心脏杂音易感冒差异性紫绀蹲踞现象等–结缔组织病：皮肤粘膜关节骨骼等异常–栓塞性疾病：静脉血栓的相关表现–呼吸系统疾病：职业史慢性咳、痰、喘病史临床怀疑肺动脉高压PAH 临床体征肺动脉高压的体征•颈静脉怒张•肝脏肿大•下肢浮肿•发绀•肢端发冷•胸前区抬举性搏动•肺动脉瓣第2心音亢进•三尖瓣收缩期反流性杂音•右心室第三心音晚期有心功能不全时还会出现:最重要杜军保, 主编. 肺动脉高压. 北京: 北京大学医学出版社2010, 120-122.肺动脉高压的体征重视致肺动脉高压疾病体征的检查–肺部听诊、睡眠呼吸异常等–先心病和瓣膜病心脏杂音听诊–肝掌、蜘蛛痣–杵状指（趾）、鼻出血等–皮肤、关节、粘膜、骨骼的变化应重视肺动脉高压的早期诊断法国注册研究资料显示从出现症状到确诊，平均27m75%以上患者诊断时为NYHA 3或4级1年生存率仅88.4%Humbert M, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2006,173: 1023–30. Sitbon O, et al. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 780–788. McLaughlin VV, et al. Circulation 2002; 106: 1477–1482.临床怀疑肺动脉高压结缔组织病服用减肥药HIV 感染溶血性贫血高危人群中华医学会心血管病学分会. 中华心血管病杂志2007, 35(11): 979-987.先天性心脏病肝硬化特发性PAH 及遗传性PAH 患者的亲属遗传性出血性毛细血管扩张症患者及亲属高危人群建议临床医师应积极对肺动脉高压高危人群定期进行超声心动图的筛查，必要时进行腺苷药物负荷超声心动图筛查，以便于早期发现其中的肺动脉高压患者并早进行干预治疗–心电图：反映：右心室肥大或负荷增加，右房扩大；对于重度PH，其敏感性55%，特异性70%；Ahearn GS, et al. Chest 2002;122:524–7.•胸片：肺动脉主干增宽，右心增大等征象；鉴别并存的其他或基础疾病超声心动诊断推荐等级证据水平不太可能是PH TRV ≤ 2.8 m/s, PA 收缩压≤ 36 mmHg 和无提示PH 的额外参数ⅠB TRV ≤ 2.8 m/s 超声对PH 诊断价值A ：心室B ：肺动脉C:下腔静脉及右心房？？可能是PH ，PA 收缩压≤ 36 mmHg ，但有提示PH 的额外参数Ⅱa C TRV 2.9 –3.4 m/s,PA 收缩压37-50 mmHg ，伴或不伴提示PH 的额外参数Ⅱa C 很可能是PH TRV > 3.4 m/s, PA 收缩压> 50 mmHg ，伴或不伴提示PH 的额外参数ⅠB 运动后多普勒超声不推荐用于PH 筛查ⅢC 右室/左室内径比>1.0右室流出道加速时间<105msec,伴或不伴收缩中期切迹下腔静脉直径>21 mm 伴吸气相下腔静脉塌陷率减低（吸气时<50%或屏气时<20%）室间隔平直（收缩期或舒张期左室偏心指数>1.1）舒张早期肺动脉瓣返流峰速>2.2m/sec收缩末期右心房>18cm 2肺动脉直径>25mm依超声对疑似PH的管理肺动脉高压的诊断肺动脉高压的病因筛查–血液学及免疫学检查•血常规血沉CRP•动脉血气分析凝血功能•血清自身抗体甲状腺功能•肝肾功能肝炎标记物•HIV抗体–肺功能•除外肺病病变所致肺动脉高压•PAH患者一般呈轻度限制性通气功能障碍和弥散功能障碍肺动脉高压的诊断肺动脉高压的病因筛查–肺灌注/通气显像——诊断CTEPH的关键步骤•呈肺段分布的灌注缺损与通气显像不匹配，提示CTEPH•完全正常可除外CTEPH•亚段分布或“斑片状”灌注缺损或完全正常应考虑PAH•注意假阳性表现–肺动脉肉瘤、大动脉炎（肺型）、肺静脉闭塞病和血管外压等同样可见肺灌注/通气不匹配的现象，需要进一步鉴别肺动脉高压的诊断肺动脉高压的病因筛查–CT检查•HRCT对肺部疾病的诊断价值–间质性肺病、肺气肿，淋巴结疾病、胸膜阴影、胸腔积液–对肿瘤、纤维素性纵隔炎等引起的PH也有较高的诊断价值•CTPA对肺动脉高压的诊断价值–可观察到肺动脉内的栓子情况及病变程度–可提示PH的存在肺动脉高压的诊断肺动脉高压的病因筛查–核磁共振检查（MRI）•评价心肺循环的病理和功能改变，评价疾病严重程度–肺动脉造影•鉴别肺血管肿瘤、肺血管炎和肺动静脉畸形•CTEPH常规术前检查–多导睡眠呼吸监测•明确是否存在睡眠呼吸障碍–腹部超声•除外肝硬化和/或门静脉高压肺动脉高压的诊断PAH的血流动力学检查–检查目的•明确诊断和量化PH ，评价患者的严重程度，考虑使用PAH靶向药物治疗或评价药物治疗效果•先天性心脏病术前检查和评估•进行急性血管药物反应试验–右心导管检查需要监测的参数包括•心率、血压•RAP PAP（收缩压、舒张压、平均压）PCWP•CO（热稀释法或Fick法）•肺循环和体循环血管阻力•动脉和混合静脉血氧饱和度急性血管反应试验急性血管反应试验仅被推荐用于IPAH、HPAH、药物相关性PAH，其他类型PH患者则不推荐使用。

肺动脉内压力超过正常最高值称为肺动脉高压。

一般说来，肺动脉收缩压高于4kPa(30mmHg)，平均压超过2.7kPa(20mmHg)即可认为肺动脉高压。

胎儿时期由于胎肺未膨胀，肺微血管处于蜷曲状态，同时因为肺血管壁上具有丰富的平滑肌而使肺血管处于收缩状态，故胎儿肺血管阻力很高。

妊娠后半期胎儿肺动脉压力与主动脉压力相近，约9.3/5.3kPa(70/40mmHg)，平均压力6.7kPa(50mmHg)。

出生后随着肺的膨胀及充气，肺动脉血中氧张力和pH值升高，肺小动脉中层肌肉便停止收缩而扩张，肺动脉压力迅速下降，生后24h肺动脉压力相当于主动脉的一半，1～4周缓慢地降至成人水平。

正常人肺动脉管壁很薄，且具有高度伸展性和弹性，血管紧张度低，同时血管径路短，迅速分支为毛细血管，加之血管横截面积大，故肺循环压力低，阻力小，血流运行速度快。

正常人肺循环阻力约为体循环阻力的1/10。

肺循环的压力由肺血流量，肺血管张力，横截面积和肺静脉压所决定。

当肺流量增加，或肺血管张力增强，横截面积缩小(如肺小血管痉挛)，肺静脉压升高时，均可导致肺动脉压升高。

正常人肺动脉压为2～4/0.67～1.3kPa(15～30/5～10mmHg)，平均压约为2kPa(15mmHg)。

若肺动脉收缩压＞4kPa，或平均压＞2.7kPa(20mmHg)，即称为肺动脉高压。

世界卫生组织(WHO)规定肺动脉高压的诊断标准为静息状态下肺动脉收缩压＞3.3kPa(25mmHg)，运动过程中肺动脉收缩压＞4kPa(30mmHg)。

症状体征1.继发性肺动脉高压(1)症状：除原有基础疾病的临床症状外，肺动脉高压本身的症状都是非特异性的。

肺动脉高压早期一般症状不明显，一旦出现临床症状提示已到了疾病的晚期。

重度肺动脉高压的病人因心输出量下降，氧气运输受限，组织缺氧故病人易疲乏无力。

由于肺血管顺应性下降，心输出量不能随运动而增加，病人表现为劳动性呼吸困难，脑组织供氧突然减少引起晕厥，也可发生心律失常，特别是心动过缓。

肺动脉高压得诊断标准肺动脉高压二维上可见肺动脉增宽,右心室增大等表现,但就是估测肺动脉得压力还就是诊断它得准确方法,关于测量肺动脉压(收缩压),方法如下:《一》正常情况下肺动脉压力得估测:ﻫ我们先弄清正常情况下如何估测肺动脉压。

我们知道,在没有右心室流出道梗阻或肺动脉狭窄时,ﻫ肺动脉压=右室收缩压,这时侯我们常规利用三尖瓣返流法估测肺动脉收缩压(ＰＡSP)。

我们计算得公式就是:RVSＰ=△Ｐ+SＲＡP(其中RVSP=右室收缩压; ＳRAP＝收缩期右房压;△Ｐ=三尖瓣返流得最大压差)所以我们在测量出三尖瓣返流最大压差后,加上右心房收缩压即得出肺动脉收缩压。

右心房得正常压力就是5－７mmHｇ;当出现右房中度增大者为1０ｍmＨｇ;右房重度增大者为15 mmHg。

《二》当存在心室间分流时肺动脉压得估测:ﻫ｛假如左右心室之间存在分流,如ＶＳD,这时候左右心室得压力阶差△P＝LVSＰ－RVSＰ(ＬVSP:左室收缩压;ＲＶSP:右室收缩压)如果左心室流出道无梗阻出现,这时左室收缩压可用肱动脉收缩压(BＡSP)代替,这样PASＰ=BＡSP—△P,其中左右室之间得压力阶差△P=4V２,V为连续多普勒测得得收缩期室水平左向右最大分流速度。

ﻫ举例说明:如果测得一个VＳD患者得室水平左向右分流得最大峰速为5m/ｓ,肱动脉收缩压为120mmHg,则PAＳP=120-４×２5＝2０mmHg,即肺动脉收缩压为２０mmHg。

但就是当室间隔缺损合并重度肺动脉高压出现双向分流时,右室收缩压与左室收缩压几乎相等,甚至高于左室收缩压,应用分流速度间接估计肺动脉收缩压已无意义、ﻫ《三》存在大动脉水平分流如动脉导管未闭时ﻫＨ动脉导管两端得收缩压差△Ｐs＝AＯSＰ—PASＰ(AOSP:主动脉收缩压;PＡSP:肺动脉收缩压)。

在无左室流出道狭窄时,AOSP与肱动脉收缩压(ＢASP)相近,可替代主动压力,这样肺动脉收缩压ＰASP=BASP-△Ps。

肺动脉高压分度诊断标准
肺动脉高压（PAH）的分度诊断标准通常使用世界卫生组织的分级法，分为四个分度：
1.分度I：轻度PAH，平均肺动脉压小于25毫米汞柱，休息时运动容
忍度较好，无限制。

2.分度II：轻至中度PAH，平均肺动脉压在25-35毫米汞柱之间，休
息时运动能力下降，但可完成轻至中度体力活动。

3.分度III：中度至重度PAH，平均肺动脉压在35-45毫米汞柱之间，休息时运动能力显著下降，常出现气促、疲乏等症状，完成轻体力活动会
导致症状加重。

4.分度IV：重度PAH，平均肺动脉压大于45毫米汞柱，休息时运动
能力严重下降，常有呼吸困难、乏力等症状，即使在静息状态下也可能出
现晕厥等严重症状。

需要注意的是，PAH的分度诊断标准只是一般性的参考，具体的诊断
和治疗方案需要根据患者的情况综合判断和制定。

任何疑似PAH的症状和
体征都应该尽早进行专业的诊断和治疗。

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肺动脉分支分级全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：肺动脉是人体循环系统中起着重要作用的一部分，它将含氧的血液输送到肺部进行氧合，然后再将含氧的血液输送到全身各个组织和器官。

肺动脉分支分级是指肺动脉在分叉的过程中逐渐分为越来越小的动脉，直至最细的毛细血管，这种分级的结构为肺部提供了充足的血液供应，并保证了血液中的氧气能够有效地输送到全身。

肺动脉分支分级的过程可以分为四个级别：主动脉、肺动脉干、肺叶动脉和小叶动脉。

首先从主动脉开始，主动脉是从心脏左心室发出的，通过主动脉弓向上延伸，然后向下分出左右两个动脉，即左右主动脉。

左主动脉会继续分为头动脉、颈动脉和上肢动脉，右主动脉则可以分为右颈动脉和右上肢动脉。

主动脉分支至肺动脉干的过程非常重要，肺动脉干是左右肺动脉的起始部分，它起着将含氧的血液输送到肺部的作用。

肺动脉干在进入肺部后，会分为左右肺动脉，分别输送血液到左右肺叶。

每个肺叶内的动脉再分支为小叶动脉，将血液输送到肺的不同部位。

小叶动脉是肺动脉分支中最细的一级，它将血液输送到肺泡和毛细血管。

肺泡是氧气和二氧化碳交换的地方，通过肺泡壁上的毛细血管，在氧气和二氧化碳之间进行气体交换。

毛细血管是人体最小的血管，其壁非常薄，有利于氧气的弥散，从而实现氧气和二氧化碳的交换。

肺动脉分支分级的结构非常复杂，但又十分精细和有效。

这种分级结构保证了肺部能够获得充足的氧气，并保证了氧气能够有效地输送到全身各个组织和器官，为维持人体正常生理功能提供了重要的支持。

在肺动脉分支中，血液的流速逐渐减慢，这有利于氧气和二氧化碳的交换，使得充足的氧气能够被输送到全身，同时也有利于二氧化碳的排出。

肺动脉分支分级是肺部重要的血液供应网络，为肺部提供了充足的氧气，并保证了氧气能够被输送到全身各个组织和器官。

这种精细的分级结构保证了肺部的正常功能，对于维持人体正常的呼吸功能至关重要。

通过了解肺动脉分支分级的结构及其作用，我们能够更加深入地了解人体循环系统的运作机制，为相关疾病的预防和治疗提供重要的参考。

MPAP正常值范围什么是MPAP？MPAP是肺动脉平均压（Mean Pulmonary Arterial Pressure）的缩写。

它是指在一个心跳周期内，肺动脉压力的平均值。

MPAP是评估肺动脉高压（Pulmonary Arterial Hypertension，PAH）的重要指标之一。

肺动脉高压肺动脉高压是指肺动脉内的压力升高，超过了正常范围。

它是一种严重的疾病，可能导致肺血管阻力增加、右心室负荷过重，最终导致心力衰竭。

因此，了解MPAP的正常范围对于诊断和治疗肺动脉高压至关重要。

MPAP的测量测量MPAP需要进行右心导管检查。

在此检查中，医生会将一根细长的导管插入患者的静脉，经过右心房和右心室，最终插入肺动脉。

通过导管，医生可以测量肺动脉内的压力，并计算出MPAP。

MPAP的正常范围正常情况下，成年人的MPAP范围在12至16毫米汞柱（mmHg）之间。

这个范围是通过大量的研究和临床观察得出的，可以作为评估肺动脉高压的参考依据。

影响MPAP的因素MPAP受多种因素的影响，包括年龄、性别、体位、运动等。

一般来说，年龄越大，MPAP越高；男性的MPAP比女性略高；站立时，MPAP会稍微升高；剧烈运动时，MPAP也会增加。

此外，某些疾病和情况也会导致MPAP升高，如慢性肺部疾病、肺栓塞、心脏瓣膜病等。

因此，在评估MPAP时，医生需要综合考虑多种因素，以确定是否存在肺动脉高压的风险。

MPAP与肺动脉高压的关系MPAP是评估肺动脉高压的重要指标之一。

在正常情况下，MPAP范围在12至16mmHg之间。

如果MPAP持续超过25mmHg，且伴有其他症状和体征，可能表明存在肺动脉高压的风险。

肺动脉高压的诊断需要综合考虑多个指标，包括MPAP、肺动脉舒张压（Pulmonary Artery Diastolic Pressure）、肺动脉峰值压力（Pulmonary Artery SystolicPressure）等。