继发性甲旁亢(SHPT)的危害

透析患者是一类特殊人群，他们的特殊之处在于：1、终身离不开医院2、终身离不开机器维持生命3、经济上支出大于收入尿毒症并发甲旁亢的悲剧根源继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT，简称继发性甲旁亢），是指在慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征（遗传性或获得性近端肾小管的功能异常引起的一组症候群）和肾小管酸中毒、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下、甲状旁腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一种慢性代偿性临床表现，长期的甲状旁腺增生最终导致形成功能自主的腺瘤。

尿毒症并发甲旁亢的临床表现主要由高甲状旁腺激素和矿物质、骨代谢紊乱，具体表现为1、骨质脱钙症状：骨痛，骨质疏松，骨骼萎缩变形（“狮面人”、“退缩人” ），病理性骨折，指骨纤维囊性变，颅骨毛玻璃样变，活动受限2、骨外组织钙化、血钙沉着症状：以心血管受累最常见，心瓣膜钙化导致心功能不全，血管钙化导致顽固性高血压，软组织钙化，转移性钙化，皮肤瘙痒3、皮肤黝黑灰暗，进行性加重的皮肤瘙痒；4、贫血5、精神症状，失眠6、高PTH,高AKP血症SHPT临床表现-皮肤皮肤黝黯皮肤瘙痒皮肤抓痕SHPT临床表现-异位钙化、骨骼变形SHPT临床表现-退缩人SHPT临床表现-狮面人SHPT临床表现-口腔骨骼变形SHPT临床表现-心功能不全SHPT临床表现-行走困难、活动受限怎样防止肾透析患者并发甲旁亢的二次伤害？1、早期发现、早期诊断，及时治疗2、手术是治疗继发性甲旁亢并发症非常好的一种外科方法3、中日医院手术治疗继发甲旁亢手术指征：药物治疗无效；有临床症状伴PTH升高；PTH ＞800pg/ml 无明显临床症状继发甲旁亢手术治疗效果继发性甲旁亢早期干预可以明显提高治疗效果，可有效预防严重并发症的发生。

甲状旁腺全切（近全切）不加自体移植是一种可行的手术方式。

术后积极处理低钙血症是减少术后并发症的关键。

低钙血症经积极治疗后可以缓解。

慢性肾衰继发性甲旁亢研究近况近年来随着血液透析及腹膜透析的发展，慢性肾衰患者的生存期不断延长，继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism，SHPT）的发病率也随之升高。

而SHPT可引起多器官损害，严重影响患者生存质量，近年来随着研究的进展，慢性肾衰患者的SHPT逐渐受到重视。

这篇综述主要就SHPT的发病机理、SHPT与肾衰患者预后、当前可选择的治疗方案做一阐述。

标签：慢性肾衰；SHPT继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism，SHPT）是慢性肾功能衰竭患者对于钙磷代谢紊乱的一个适应性反应。

早在1979年Massry 就曾报道过持续增高的甲状旁腺激素（Parathyroid hormone，PTH）可认为是一种尿毒症毒素，SHPT的治疗涉及慢性肾衰患者骨痛、骨折发生率、肌肉功能、心血管疾病、性功能、造血作用、免疫功能、皮肤瘙痒和血管钙化等各个方面，而所有这些都会影响患者的生存周期和生存质量[1]。

1 SHPT的发病机理SHPT发生是多因素导致的结果，在传统的观念中，人们认为肾功能衰竭引起的1，25（OH）2D减少，进而导致SHPT的发生。

在这个观念里，慢性肾衰患者的SHPT是功能性维生素D缺失的一个表现，主要是因为肾脏的衰竭导致通过CYP27B1酶转换25[OH]D为1，25（OH）2D的能力减弱[2，3]。

1，25（OH）2D的减少又损害了肠道对钙的吸收，以及刺激PTH的分泌，而PTH增加钙和磷从骨头的流失，又刺激1，25（OH）2D从肾脏的产生，上述这些过程增加了肾脏钙的重吸收以及抑制腎脏磷的再吸收。

增长的PTH主要用于维持血钙和血磷的水平，直到失代偿并且出现甲状旁腺肥大增生。

然而一些观察结果却提出了重新考虑关于CKD患者的SHPT的建议。

①磷酸的维持在CKD患者SHPT的启动时发挥了关键的作用，已有证据证明，肾脏的排磷能力降低，并且随着肾小球滤过率的减低，进食磷相应的减少，这些都可以阻止SHPT的进展。

慢性肾脏病继发甲状旁腺功能亢进患者甲状旁腺激素对生活质量的影响及治疗效果分析慢性肾脏病（CKD）是一种全球性健康问题，患者在进展期常伴有甲状旁腺功能亢进（SHPT）。

SHPT是CKD相关矿物质和骨骼紊乱（CKD-MBD）的主要表现之一，严重影响患者的生活质量。

甲状旁腺激素对SHPT患者的生活质量有着重要的影响，而治疗效果也是患者关注的焦点之一。

本文将探讨甲状旁腺激素对生活质量的影响及其治疗效果。

一、甲状旁腺激素对生活质量的影响1. 体力疲乏慢性肾脏病继发甲状旁腺功能亢进患者常出现贫血和体力疲乏的症状，影响到患者的日常生活和工作。

甲状旁腺激素的增加会导致血钙和磷的异常，进而影响肌肉功能和体力恢复，使患者感到疲乏无力。

2. 骨骼疼痛SHPT患者常伴有骨骼疼痛的症状，影响患者的生活和睡眠质量。

甲状旁腺激素的过度分泌导致骨骼和关节的异常，使患者感到疼痛和不适，严重影响日常生活。

3. 心血管疾病甲状旁腺激素的过度分泌会增加患者患心血管疾病的风险，使患者的生活质量受到影响。

心血管疾病会导致患者活动能力下降，严重影响患者的生活质量。

二、甲状旁腺激素治疗效果分析1. 药物治疗目前对于慢性肾脏病继发甲状旁腺功能亢进的治疗主要包括药物治疗和手术治疗。

药物治疗主要以抑制甲状旁腺激素的分泌为主，包括钙激动剂、维生素D类药物和钙剂等。

2. 手术治疗对于药物治疗无效或者病情严重的患者，可以考虑手术治疗，包括甲状旁腺切除术等。

手术治疗可以有效减少甲状旁腺激素的分泌，改善患者的生活质量。

3. 改变生活方式在药物治疗或手术治疗的基础上，患者还需要改变不良的生活方式，包括合理饮食、适量运动和戒烟限酒等，以减轻甲状旁腺激素对生活质量的影响。

三、结语慢性肾脏病继发甲状旁腺功能亢进是一种常见的并发症，严重影响患者的生活质量。

甲状旁腺激素的增加会导致体力疲乏、骨骼疼痛和心血管疾病等症状，使患者的生活质量受到影响。

目前的治疗主要包括药物治疗、手术治疗和改变生活方式等，以改善患者的生活质量。

尿毒症继发甲旁亢行甲状旁腺切除术的个案护理继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）是尿毒症患者常见并发症之一，SHPT患者不仅表现为钙磷代谢紊乱、转移性钙化、骨骼以及关节疼痛、骨骼畸形、病理性骨折等严重的骨骼损害，而且可以引起贫血、营养不良、皮肤瘙痒、周围神经病变、失眠、心血管钙化、动脉粥样硬化、心室肥厚及心血管不良等事件，严重影响患者的生存质量[1]。

对于晚期和严重的患者，甲状旁腺切除是现阶段唯一有效的治疗方法。

尿毒症患者经过反复的透析治疗，身心皆受到了一定的伤害，而在出现继发性甲旁亢时，内心更是无望，容易产生放弃、绝望、焦虑、抑郁等不良情绪。

优质的护理服务可以缓解患者的不良情况，提高依从性，加快患者的康复和降低并发症的发生。

1.临床资料唐茂花，女，66岁，患者因肾功能衰竭8年余，双下肢疼痛2个月于2016年11月25日收入院，患者既往有“肾功能不全、尿毒症8年余”，行规律透析治疗，一周透析3次（周一、三、五）无肝素血液透析，发现“双侧多囊肾、多囊”，3年前在我院行“左前臂动静脉造瘘术”2015年5月因“左膝关节骨关节炎”在我院行“左侧人工表面膝关节置换术”，自述对“密盖息”过敏，入院后完善各项检查，B超示：甲状腺双侧叶及峡部大小，形态尚可，包膜尚清晰，双侧叶实质内谈及低回声结节，左侧大者越0.4*0.3cm，右侧大者结节接近峡部，大小约0.6*0.3cm，边界清，内回声欠均匀，双侧大者结节内可见斑块样强回声，CDFI：结节内未见明显血流信号。

左侧甲状腺中部后方及双侧甲状腺夏极下方探及低回声结节，大小分别约1.5*0.9cm、2.7*0.9cm、1.6*0.8cm，边界尚清，内回声部均匀，CDFI：结节内可见丰富的血流信号。

无手术禁忌症于2016年12月7日在全麻下行甲状旁腺全切术。

术后留有颈部引流管1根，引流畅，病人无声嘶、呛咳、手足麻木等不适，术后第一天引流血性液66ml。

急查血钙：1.94mmol/L，考虑甲状旁腺术后系PTH降低导致低钙，给予补钙对症处理。

继发性甲状旁腺功能亢进症一概述继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT,简称继发性甲旁亢），是指在慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征和肾小管酸中毒、维生素D 缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下，甲状旁腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一种慢性代偿性临床表现，长期的甲状旁腺增生最终导致形成功能自主的腺瘤。

二病因1.维生素D伴钙缺乏造成的低血钙（1）钙摄入不足或妊娠、哺乳期钙需要量增多。

（2）胃切除术后、脂肪泻、肠吸收不良综合征以及影响消化液分泌的肝、胆、胰慢性疾患。

（3）慢性肝病或长期服用抗癫痫药物造成肝内25-羟化酶活性不足，导致体内维生素D活化障碍，肠钙吸收减少。

（4）长期服用缓泻药或消胆胺造成肠钙丢失，苯巴比妥可以阻碍维生素D的活化，诱发低血钙。

2.慢性肾脏疾病、慢性肾功能不全所致的1，25二羟维生素D3缺乏（1）慢性肾功能不全肾脏排磷减少，导致磷酸盐潴留，高磷酸盐血症引起血钙降低；同时由于肾1a-羟化酶缺乏造成肠钙吸收不足，导致低血钙；在肾透析过程中补钙不足，同样造成低血钙，高血磷和低血钙刺激甲状旁腺增生，长期并形成腺瘤。

（2）肾小管性酸中毒（如Fanconi综合征）尿中排出大量磷酸盐，致骨质中羟磷灰石含量不足，骨的钙库亏损，导致低血钙，间接刺激甲状旁腺，导致继发性甲旁亢。

（3）自身免疫性肾小管受损许多自身免疫性疾病均可导致肾小管受损，活性维生素D缺乏，导致肠钙吸收障碍和骨矿化不良，诱发继发性甲旁亢。

3.继发性甲状旁腺功能亢进机体对病理因素的刺激反应过度，继发性甲旁亢时间过长，甲状旁腺由代偿性功能亢进发展成自主性功能亢进，形成分泌过多的PTH的腺瘤。

4.其他内分泌疾病各种原因所致的皮质醇增多症，均能引起继发性甲旁亢；绝经后骨质疏松症妇女机体内维生素D活化及肠钙吸收能力减弱，或由于肾脏清除PTH的速度减慢，导致血浆PTH升高。

5.严重低血镁和锂盐治疗，均可诱发继发性甲状旁腺功能亢进肾脏病变是继发性甲状旁腺功能亢进的最主要的病因，其他病因引起的继发性甲状旁腺功能亢进是十分罕见的。

慢性肾脏病患者继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制与治疗进展综述【摘要】继发甲状旁腺机能亢进是慢性肾病（CKD）的一种常见并发症，其表现为甲状旁腺激素水平升高、钙磷代谢异常，对骨骼、关节、心血管、中枢神经系统、血液系统造成不可逆转的损伤。

本文就 SHPT的发生机理和现有的 SHPT治疗方法进行了综述，以便更好地理解 SHPT的发生机理和危害性。

关键词：慢性肾脏病患者。

继发性甲状旁腺功能亢进。

0.引言我国的慢性肾病发病率为10.8%,67%的病人在早期诊断时肾功能已经受到了损害，10%的病人会发展到晚期，发病率高，死亡率高。

慢性肾病是继发甲状旁腺功能亢进（SHPT）的常见原因，由于慢性肾病患者体内钙、磷代谢紊乱，钙主要通过尿液排出，因此，在慢性肾病中，特别是肾功能受损的人，更容易发生钙磷代谢紊乱和血管硬化。

由于长期低钙、低镁、高血磷的刺激，甲状旁腺分泌过多的 PTH，甲旁亢的 PTH分泌过多，会造成钙、磷的代谢紊乱，从而诱发甲状旁腺增生、腺瘤，从而造成骨骼损伤、周围神经病变、肌肉萎缩等。

因此，控制血清钙、磷、 PTH等 SHPT和相关指标，是提高慢性肾病病人生存质量和延长寿命的重要方法[1]。

1 SHPT的发病机制分析1.1血钙的作用成人的钙大约在1300克左右，其中大多数会沉淀在骨头里，而骨头中只有1%的钙可以被交换，而细胞外液体中的钙质要比细胞内液体多得多。

血液中钙的存在方式有：40%的钙离子和血浆蛋白的结合，48%的钙离子是以离子钙的形式存在，12%的钙是由不同的阴离子的复合钙组成，其中离子钙的生理效应与 PTH的调控关系密切，而结合钙的含量则与 pH值的关系密切。

血钙调节 PTH是由血浆中的钙离子浓度改变来实现的，高浓度的血钙可以降低 PTH的产生，而低浓度的 PTH则会增加。

PTH分泌1/2时，其浓度可达1.21 mmol/L，表明只要微幅水平波，就能引起 PTH的分泌量发生明显的改变[2]。

继发性甲状旁腺功能亢进的危害
肾内科
继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT），简称“继发性甲旁亢”，是因为慢性肾功能不全，活性维生素 D 缺少、低血钙、高血磷等原由致使甲状旁腺激素（PTH ）生成过多而产生的的一种疾病。

正常人体中，PTH 保持钙磷均衡；而血透患者PTH 连续高升，钙磷失衡，将造成以下 5 大危害。

1、PTH连续过高会致使甲状旁腺不停增生，最后发展
成腺瘤，逐渐对药物治疗产生“抵挡”
2、血透 SHPT 患者，钙磷代谢异样，致使钙盐堆积在血管，从而使血管变窄，渐渐发生钙化而失掉弹性，严重血管
钙化危甚至会及患者生命。

正常的动
心力弱竭动脉硬化心肌梗死心室肥大
3、血透 SHPT 患者 PTH 高升，致使钙盐堆积在动脉中膜，使血管壁钙化、硬化、硬度增添，从而使高血压加重。

4、造成肾性骨病，又称为肾性骨营养不良。

肾性骨病
在慢性肾病初期就会出现，到 5 期时透析患者肾性骨病的发病率几乎达100%，造成骨痛。

骨痛骨折骨骼畸形
5、血透 SHPT 患者 PTH 高升，使血红蛋白水平进一步
降落，血生成减少，从而加重贫血。

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