尿毒症继发性 重度甲旁亢的诊疗
尿毒症继发性重度甲旁亢
一、定义 二、流行病学 三、发病机制 四、临床表现 五、实验室检查及影像学检查 五、治疗
尿毒症继发性重度甲旁亢定义
尿毒症患者肾小球率过滤降低,体内刺激甲状旁腺的因素,特 别是低血钙、低血镁和高血磷,腺体受刺激后增生、肥大,分泌过多 的甲状旁腺激素,代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展,PTH促使 破骨细胞及成骨细胞增生活跃,形成新的网织骨,高浓度的血磷又与 钙结合沉积于这些新骨上,这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨 下及椎体,形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。
15分钟
甲状腺显影清晰,右叶下极 见圆形放射性浓聚灶,与周围正
常甲状腺放射性比值为 1.34 。
120分钟 延迟相
甲状腺影像显著淡退,右叶 下极浓聚灶更为清晰,与甲状腺 比值上升为 1.58。
二、ECT同位素扫描甲状旁腺
具有重要定位诊断价值,在严重的晚期 甲旁亢呈现腺体增生明显时,扫描时可见同 位素腺体内浓聚。
2 .大鼠,低磷饮食,PTH mRNA结合力↓,PTH mRNA 降解↑ 大鼠,低钙饮食,PTH mRNA结合力↑, PTH mRNA稳定性↑ (Moallem E 等, 1998)
3.尿毒症大鼠,高磷饮食,数天内,甲状旁腺重量、蛋白、 DNA 含量↑ 低磷饮食能直接抑制有丝分裂原,从而影响细胞增生。
(2)Ⅰ型前胶原羧基前肽(PICP):由Ⅰ型前胶原肽链形 成Ⅰ型胶原分子过程中,在前胶原羧基蛋白酶的作用下修 剪所得。其分子量为100000D,不通过肾小球基底膜,由肝 脏代谢清除,可反映骨形成情况。
4.骨吸收的生物学标记物:
(1)骨特异性碱性酸酶(ALP-BAP):反映PTH对骨的作用
及成骨细胞活性,和I型前胶原C端肽升高。 (2)Ⅰ型胶原羧基调聚肽(ICTP):Ⅰ型胶原分解代谢 产物,可反映骨吸收情况。 (3)吡啶酚(PYD)和脱氧吡啶酚(DPD):成熟Ⅰ型胶 原的交联物,在骨吸收、胶原降解时释放到血中,不经代 谢,经尿排出,在尿中含量不受饮食影响,能较好反映骨 吸收,但肾衰竭患者尿PYD、DPD变化及其与骨组织形态学 的相关性尚需进一步研究。