2020052-前沿快讯:一箭双雕!二甲双胍通过治疗肠漏症延缓衰老
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二甲双胍功效与作用二甲双胍(Metformin)是一种广泛应用于临床治疗2型糖尿病的药物,它通过降低血糖水平,改善胰岛素敏感性等多种机制来控制糖尿病。
二甲双胍的功效与作用主要包括降低血糖、改善胰岛素敏感性、减少糖尿病并发症的风险等方面。
二甲双胍降低血糖的机制主要是通过以下几个方面:1. 抑制肝糖原合成和糖异生:二甲双胍主要通过抑制肝脏糖异生过程来降低血糖水平。
它可以抑制糖异生关键酶磷酸化酶,从而降低糖异生的速率。
此外,二甲双胍还能通过抑制肝脏合成葡萄糖的酶活性来减少血糖的产生。
2. 提高组织的胰岛素敏感性:二甲双胍可以增加组织对胰岛素的敏感性,提高胰岛素的效应。
它可增加葡萄糖摄取和利用的速率,并减少胰岛素抵抗。
通过这种方式,二甲双胍能够降低血糖水平,改善糖尿病的病情。
3. 减少胰岛素分泌:二甲双胍还可以减少胰岛素的分泌。
胰岛素是一种促使葡萄糖进入细胞的激素,高胰岛素水平是2型糖尿病的一个特征。
通过减少胰岛素的分泌,二甲双胍可以降低血糖水平,并减轻胰岛素过多产生对胰岛细胞的负担。
二甲双胍除了降低血糖的作用外,还具有一些其他的作用:1. 降低糖尿病并发症的风险:二甲双胍有助于降低糖尿病患者患心血管疾病、肾脏疾病等并发症的风险。
它可以改善血脂代谢,降低胆固醇水平,减少患心血管疾病的风险。
此外,二甲双胍还能减少糖尿病肾病的进展,保护肾脏功能。
2. 减轻体重:二甲双胍可以减轻体重,对于2型糖尿病患者中存在超重和肥胖的人群特别适用。
它通过抑制食欲、减少胃肠吸收葡萄糖和脂肪的摄取,以及促进葡萄糖的利用,达到减轻体重的目的。
3. 提供抗氧化作用:二甲双胍还具有一定的抗氧化作用,能够减轻细胞对自由基损伤的敏感性,对预防糖尿病引起的氧化应激反应具有一定的保护作用。
总体而言,二甲双胍是一种安全、有效的治疗2型糖尿病的药物。
它通过降低血糖、改善胰岛素敏感性、减少糖尿病并发症的风险等多种机制来控制糖尿病,并具有减轻体重和抗氧化等额外的效果。
二甲双胍的其他20个用途二甲双胍是一种用于治疗二型糖尿病的药物,其主要作用机制是通过增强细胞对胰岛素的敏感性和抑制肝脏糖原合成来降低血糖水平。
除了治疗糖尿病以外,二甲双胍还有其他一些用途,以下将详细介绍二甲双胍的20个其他用途。
1. 多囊卵巢综合征(PCOS)治疗:多囊卵巢综合征是一种常见的内分泌紊乱疾病,二甲双胍可以通过调整内分泌平衡和降低胰岛素抵抗来改善PCOS患者的症状。
2. 心血管疾病的预防:二甲双胍可以改善心血管风险因素,例如高胆固醇、高血压和肥胖,从而降低心血管疾病的发生风险。
3. 肝损伤的预防:二甲双胍具有抗氧化和抗炎作用,可以减少肝脏氧化应激和炎症反应,从而减轻肝损伤的程度。
4. 炎症性肠病:炎症性肠病是一种慢性的肠道炎症疾病,二甲双胍可以通过抑制炎症因子的产生和减少肠道黏膜损伤来缓解炎症性肠病的症状。
5. 癌症的预防:二甲双胍可以减少癌细胞的增殖和抑制肿瘤的形成,从而具有预防和治疗某些癌症的潜力。
6. 生育障碍的治疗:二甲双胍可以改善排卵功能和调整雌激素水平,从而促进排卵和预防生育障碍。
7. 肥胖的治疗:二甲双胍可以抑制食欲和减少脂肪合成,从而帮助减轻体重和管理肥胖。
8. 妊娠期糖尿病的治疗:二甲双胍可以用于治疗妊娠期糖尿病,帮助控制血糖水平,并预防相关的并发症。
9. 肾脏保护:二甲双胍可以通过减少肾小球滤过率和糖尿病肾病的风险,起到保护肾脏的作用。
10. 神经保护:二甲双胍可以通过抑制炎症反应和减轻氧化应激,保护神经细胞免受损伤。
11. 高血压的治疗:二甲双胍可以通过改善胰岛素抵抗和降低血糖水平,减轻血管收缩和降低血压。
12. 改善认知功能:二甲双胍可以通过减轻炎症反应和促进神经细胞生成,改善认知功能并预防认知障碍的发生。
13. 支气管扩张剂:二甲双胍可以通过抑制支气管平滑肌收缩和减少炎症反应,起到支气管扩张剂的作用,有助于缓解哮喘和慢性阻塞性肺疾病的症状。
14. 骨量损失的预防:二甲双胍可以促进骨代谢的平衡,预防骨量损失和骨质疏松的发生。
带你认识糖尿病常用药--“二甲双胍”二甲双胍是治疗2型糖尿病的常用药,在国内外多个治疗指南中被列为一线降糖药物。
该药物有降糖作用确切、低血糖风险小、价格较低等优点,是目前应用最广泛的降糖药物之一。
早在中世纪,欧洲传统医学便发现紫丁香(山羊豆)可以缓解患者尿多的症状并可减少尿糖。
20世纪20年代,科学家从这一植物中分离得到了胍类化合物,希望能以此类化合物作为武器让人类从糖尿病中“解放”出来。
随后,科学家陆续合成一系列具有降糖功效的胍类衍生物,尤其是以二甲双胍为代表的双胍类化合物,降糖效果更优。
然而,胰岛素在当时的风靡让双胍类化合物“生不逢时”。
在双胍类化合物还未推向市场之前,胰岛素便已问世,并以其确切的作用、快速的疗效使很多糖尿病患者获益,迅速成为明星药品。
直到21世纪,胰岛素一直站在糖尿病药物治疗舞台的中央,相关科研成果层出不穷。
相比之下,二甲双胍却是命运多舛,被发明之后沉寂了近30年。
直至20世纪中叶,其作用机制被逐步了解,并开始应用于临床。
但很快又被发现可能导致危险的不良反应——乳酸性酸中毒。
二甲双胍再度遇冷。
近些年,对胰岛素非注射给药方面的研发并不顺利,二甲双胍作为口服药,在糖尿病治疗领域中的地位不断提高。
其安全性被反复证实,并被认为是能使心血管获益的降糖药物。
其降糖机制主要有三点:一是能促进周围组织细胞对葡萄糖的利用;二是能够抑制肝糖原的异生作用,减少肝糖原输出;三是能抑制肠壁细胞摄取葡萄糖。
多个世界权威机构、组织指出,二甲双胍具有确切的降糖作用,是2型糖尿病患者的一线用药。
对于2型糖尿病患者,除非存在特殊禁忌,否则药物治疗均应从使用二甲双胍开始,且药物联合治疗方案中也应包括二甲双胍。
二甲双胍俨然成了降糖领域的“明星”。
那么二甲双胍是否可以用来减肥呢?事实上,该药的减肥效果视不同人群而定。
临床上,肥胖人群可分为糖尿病肥胖人群和正常无糖尿病肥胖人群。
美国糖尿病预防计划研究小组(DPP)针对2型糖尿病人群进行的大样本、长期研究显示,对于肥胖型糖尿病患者,二甲双胍不仅能降低血糖,还有减轻体重的作用。
二甲双胍竟成世界首例“长生不老药”,或让人活到120岁最近,不少媒体都报道了“首例抗衰老药将于明年进行临床试验”的消息。
据说,一种名叫二甲双胍的药物能够“延长动物的寿命”,还有望“让人活到120岁”。
靠吃药延年益寿,如此富有科幻色彩的事情真能实现吗?世界首例抗衰老药将于明年进行临床试验,试验结果可能让阿尔茨海默症和帕金森病等疾病成为遥远的回忆。
(MedSci整理自参考消息网)英国《每日电讯报》网站12月1日报道称,科学家现在相信,延缓人的衰老速度并让他们健康活到110多岁、甚至120多岁是有可能的。
尽管这听起来或许像科幻小说,但研究人员已证明,用于治疗糖尿病的二甲双胍可以延长动物的寿命。
美国食品和药物管理局现在已批准该项临床试验,以验证这种药物是否能对人产生同样的效果。
如果试验成功,则意味着70多岁的老者从生物学角度而言将和50多岁的人一样健康。
这可能会为老年学开启一个新时代。
届时医生将不必再分别治疗癌症、糖尿病和痴呆症,而只需针对衰老这一根本的机制进行治疗。
苏格兰抗衰老专家、就职于美国加利福尼亚的巴克老龄化问题研究所的戈登·利思戈教授是上述研究的顾问之一。
他说:“如果你把衰老过程作为研究对象,并且延缓了衰老,那么你就同样延缓了所有与衰老相关的疾病。
这是革命性的,是前所未有的。
”衰老并非生命所不可避免的组成部分,因为所有细胞内都含有一种可让机体永远正常工作的DNA蓝图。
有些海洋生物根本就不会衰老。
但在我们的一生中,必须要经历数十亿次的细胞分裂,才能维持机体的正常运转。
而细胞分裂次数越多,就会有更多的错误潜入这一进程。
随着细胞问题的增多,机体最终将无法对损伤进行修复。
以癌症为例,细胞不再有能力摆脱突变,肿瘤也就不断发展。
再以阿尔茨海默症为例,大脑一旦停止清理淀粉样斑块,人随后便会出现痴呆症状。
科学家认为,最好的抗衰老候选药物是二甲双胍。
它是世界上应用最广泛的降糖药,服用它每天仅需花费10便士(约合15美分)。
二甲双胍的功效与作用二甲双胍(Metformin)是一种用于治疗2型糖尿病的口服药物。
它主要通过抑制肝糖原糖解和增强胰岛素的利用来降低血糖水平。
此外,二甲双胍还具有多种其他药理作用和临床应用价值,下面将详细介绍其功效与作用。
一、降糖作用二甲双胍是目前广泛应用于治疗2型糖尿病的一线口服降糖药物。
它通过抑制肝脏糖原的分解和合成,减少肝脏对血糖的产生,从而降低空腹和餐后血糖水平。
此外,二甲双胍还能增加肌肉组织对葡萄糖的摄取和利用,提高胰岛素的敏感性,使血糖稳定在正常范围内。
二、促进体重减轻相比于其他降糖药物,二甲双胍的一个显著优点是其能够帮助患者减轻体重。
糖尿病患者常伴有肥胖,而二甲双胍可通过抑制食欲和减少食物摄入来达到减轻体重的效果。
此外,该药还能促进脂肪酸的氧化,减少脂肪组织的积累,使体重得到进一步控制。
三、改善胰岛素抵抗胰岛素抵抗是糖尿病发生和发展的一个重要环节。
二甲双胍通过改善胰岛素抵抗,增加细胞对胰岛素的敏感性,促进胰岛素的正常作用。
这一作用有助于降低血糖水平、改善胰岛素分泌功能,从而保护胰岛β细胞的功能并减少并发症的发生。
四、改善血脂和血压二甲双胍治疗还能改善血脂和血压水平,减少心血管病的风险。
研究表明,二甲双胍能够降低总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和三酰甘油的水平,同时增加高密度脂蛋白胆固醇的含量。
此外,它还能降低血压,减少血管损伤和动脉粥样硬化的发生。
五、抗肿瘤作用近年来,研究发现二甲双胍还具有抗肿瘤作用。
一方面,该药可抑制癌细胞的增殖和侵袭,减少肿瘤生长和扩散。
另一方面,二甲双胍还能抑制肿瘤机体内的胰岛素样生长因子1(IGF-1)的合成和分泌,从而减少肿瘤的生长和发展。
因此,二甲双胍在肿瘤的预防和治疗中可能有着潜在的临床应用价值。
六、抗衰老作用研究发现,二甲双胍还具有延缓衰老的作用。
该药能够通过增加线粒体生物合成和改善线粒体功能,增强细胞能量代谢,从而减少细胞的氧化应激和损伤,延缓细胞和器官的衰老进程。
神药”二甲双胍,又有新作用!1 二甲双胍可护胃,降低胃癌风险近日,世界顶级科学期刊《CELL》的子刊《Cell Stem Cell》官网更新了有关二甲双胍的最新研究:二甲双胍可以调节胃内干细胞的代谢,促使它们分化为产胃酸的胃壁细胞。
研究显示,AMPK代谢通路促进干细胞生成分泌酸的壁细胞,二甲双胍通过激活AMPK和KLF4减慢祖细胞增殖的同时,也可以通过激活AMPK 和PGC1a诱导壁细胞成熟,这为二甲双胍为何会增加酸分泌并降低人患胃癌的风险提供了潜在的暗示。
据奇点网解读,简单来说,就是二甲双胍可以支持胃内的干细胞分化出更多保护胃的细胞,这就能有一定的护胃效果——公开资料显示,胃壁细胞的大量受损是胃癌发生的重要一步,而二甲双胍激活AMPK时,干细胞分化成胃壁细胞的速度会接近一倍,胃壁细胞的存活时间也明显延长。
此外,2018年一项研究表明:二甲双胍的使用以持续和剂量反应的方式使幽门螺旋杆菌根除的糖尿病患者,胃癌风险降低了51%。
据国际癌症中心统计,2018年全球新增癌症1807.9万例,死亡955.5万例,且2022年全球老年人口将从2015年的12%增加到22%,预计未来几十年癌症发病率将增加70%,肺癌是我国最常见的癌症,其次是结直肠癌、胃癌、肝癌及乳腺癌,前五大癌症占据我国新增癌症患者近60%,新增胃癌是全球相应类别新增病例的44%。
米内网数据显示,二甲双胍作为全球核心糖尿病药物,2018年度在中国公立医疗机构、实体药店等销售终端合计市场规模超过60亿元,作为非专利药,赛柏蓝在国家药监局官网以“二甲双胍”为关键词搜索,共有306个批文,涉及大批企业。
2治疗潜力,20个新发现随着研究深入,神药二甲双胍的治病潜力不断被拓展,但此次研究“护胃”和“降低胃癌风险”的结论还属首次,意味着二甲双胍继抗老、减肥、心血管保护、或可治疗三阴乳腺癌外,又下一城,拓宽在胃病用药领域的新发现。
多个研究显示,二甲双胍可为使用者带来“意外之喜”。
二甲双胍降糖原理二甲双胍(Metformin)是一种口服降糖药物,广泛应用于2型糖尿病的治疗。
它是目前世界上最常用的糖尿病药物之一,具有良好的安全性和耐受性。
二甲双胍的降糖原理相对复杂,但主要通过以下几个途径发挥作用:1. 抑制肝葡萄糖生成:二甲双胍可抑制肝葡萄糖生成,减少肝脏释放出过多的葡萄糖进入血液。
正常情况下,肝脏释放葡萄糖是保持血糖平衡的重要部分,但对于2型糖尿病患者来说,肝脏释放葡萄糖过多导致血糖升高。
二甲双胍通过抑制肝脏中糖原磷酸化酶的活性,减少糖原分解,从而降低了肝葡萄糖生成,使血糖水平得以控制。
2. 提高肌肉组织对葡萄糖的摄取利用:二甲双胍通过激活AMPK(AMP激活的蛋白激酶)信号通路,促进细胞内糖酵解和氧化代谢的能力,增加肌肉细胞对葡萄糖的摄取和利用。
这减少了血液中的葡萄糖水平,对糖尿病患者的血糖控制有着重要作用。
3. 减弱肠道对葡萄糖的吸收:二甲双胍还可以抑制肠道上皮的葡萄糖转运体,并延缓肠道对葡萄糖的吸收。
这样可以减少肠道对外源性葡萄糖的吸收,从而减缓血糖的升高。
4. 提高细胞的胰岛功能:二甲双胍在一定程度上可以提高胰岛β细胞的功能,促进胰岛素的分泌。
这种作用可能是通过AMPK信号通路的调节来实现的,但具体机制尚不明确。
总体来说,二甲双胍主要通过抑制肝葡萄糖生成、增加肌肉对葡萄糖的摄取利用、减弱肠道对葡萄糖的吸收和提高胰岛功能等多种途径发挥其降糖作用。
与其他降糖药物相比,二甲双胍没有对胰岛素产生直接的刺激作用,因此不会引起胰岛素过量分泌导致低血糖。
此外,二甲双胍还具有调节血脂、减轻体重、改善内皮功能等附加作用,对2型糖尿病患者的全面治疗非常有益。
需要指出的是,二甲双胍的安全性和耐受性较好,但在一些特殊情况下需要注意使用。
例如,肾功能不全的患者需要调整剂量,避免二甲双胍在体内堆积导致乳酸酸中毒。
另外,对于需要使用碘造影剂进行检查的患者,在使用二甲双胍前后需要停止使用一段时间,以减少肾脏对造影剂的负担。
二甲双胍作用新机制侯晓宇;宋桉;宋光耀【摘要】二甲双胍是全世界多个指南推荐的在没有禁忌时2型糖尿病的一线降糖用药,其作用机制一直备受关注,然而至今仍未完全明确.经典理论认为二甲双胍可直接作用于肝细胞,通过活化AMPK等机制来发挥其降糖功效.近期,研究发现二甲双胍可调节肠道菌群,减少肠道菌群中的脆弱拟杆菌,使特定胆汁酸升高,进而以不依赖AMPK的方式抑制肠道FXR信号,从而达到降糖作用;一些研究还发现二甲双胍通过抑制果糖1,6-二磷酸酶-1的活性,从而降低肝脏葡萄糖生成.还有不同的研究发现二甲双胍具有调节肠道菌群从而延缓衰老的功效,并有研究发现二甲双胍在抗癌方面也有着很好的作用.本文就近几年对二甲双胍新的作用机制研究结果进行综述.【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2019(041)010【总页数】4页(P1569-1572)【关键词】二甲双胍;肠道菌群;FXR轴;果糖1,6-二磷酸酶-1;延缓衰老;抗癌【作者】侯晓宇;宋桉;宋光耀【作者单位】050000 石家庄市,河北医科大学研究生学院内科教研室河北省代谢病重点实验室;中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室;河北省人民医院内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R966二甲双胍是指南推荐的在无禁忌且患者能耐受情况下2型糖尿病患者的首选降糖用药[1]。
自1957年用于治疗2型糖尿病至今历经长期临床实践,表明该药具有良好的降糖效果、较低的价格、广泛的适应证以及较少的副作用。
UKPDS、PRESTO、HOME及DDP 等大型临床试验已明确肯定了其对糖尿病长期防治的有效性和安全性[2,3]。
不仅如此,二甲双胍在降低各种相关并发症的发生以及全因死亡风险方面也显示出了显著的优势。
对于二甲双胍的作用机制一直备受关注,然而目前仍未完全明确。
目前认为二甲双胍主要通过抑制线粒体呼吸复合物I,提高5’-磷酸腺苷(AMP)水平,激活AMP活化蛋白激酶(AMPK)以降低肝脏葡萄糖生成,从而发挥其抗高血糖作用。
二甲双胍降糖原理
二甲双胍(Metformin)是一种口服降糖药物,常用于治疗2型糖尿病。
它的
降糖原理主要包括以下几个方面:
1. 提高胰岛素敏感性,二甲双胍可以通过激活肝脏内部的AMPK(腺苷酸激活蛋白激酶)途径,促进葡萄糖在肌肉和脂肪组织中的利用,增强细胞对胰岛素的敏感性,从而降低血糖水平。
2. 抑制肝糖原合成,二甲双胍可以抑制肝脏中糖原的合成,减少肝脏对葡萄糖
的输出,降低了血糖水平。
3. 减少肠道对葡萄糖的吸收,二甲双胍可以延缓肠道对葡萄糖的吸收速度,减
少餐后血糖的升高。
4. 促进乳酸酸化,二甲双胍可以促进乳酸的产生和排泄,有助于减少乳酸堆积,预防乳酸性酸中毒。
总的来说,二甲双胍通过多种途径降低血糖,是一种安全有效的口服降糖药物。
然而,使用二甲双胍也需要注意一些副作用和禁忌症,如乳酸性酸中毒、肾功能不全、心力衰竭等。
在使用二甲双胍过程中,应遵医嘱,定期监测血糖和肝肾功能,以确保药物的安全有效使用。
总之,二甲双胍通过提高胰岛素敏感性、抑制肝糖原合成、减少肠道对葡萄糖
的吸收和促进乳酸酸化等多种途径发挥降糖作用,是2型糖尿病患者常用的口服降糖药物之一。
在使用时应注意副作用和禁忌症,遵医嘱使用,定期监测相关指标,以确保药物的安全有效。
是的,二甲双胍又来了,这次治的是肠漏症。
肠道的渗透性其实与衰老息息相关:随着年龄的增长,肠道的渗透性会大幅上升,导致大量细菌和食物中含带的抗原“漏”出肠道,进入血液,引发慢性炎症,最终造成多种衰老相关的症状[1-2]。
目前老年肠漏症还没有有效的药物治疗手段。
这次一支来自传统生化强校维克森林大学的团队发现,续命万金油二甲双胍能够显著改善老年小鼠的肠漏症状,而作用的靶点,是当下红到发紫的肠道菌群[3]。
这项研究于2020年3月4日发表于老年医学期刊《T h e J o u r n a l s o f G e r o n t o l o g y :S e r i e s A 》
前沿快讯:一箭双雕!二甲双胍通过治疗肠漏症延缓衰老
通过对高脂肪饮食模式的老年小鼠(20个月大)进行二甲双胍治疗,研究人员发现小鼠的肠道菌群结构发生了显著的变化,其中,瘤胃菌科(R u m i n o c o c c a c e a e)和乳球菌属(L a c t o c o c c u s)的多样性提升明显,而红椿菌科(C o r i o b a c t e r i a c e a e),乳杆菌(L a c t o b a c i l l u s),D o r e a,S M B53,罗斯伯里氏菌属(R o s e b u r i a),韦荣氏球菌科(V e i l o n e l l a c e a e)和低嗜盐细菌属(D e h a l o b a c t e r i u m)则有所下降。
值得一提的是,二甲双胍少量提升了通常被与“吃不胖体质”联系在一起的拟杆菌门所属细菌的数量和多样性。
高脂肪饮食模式的老年小鼠在接受二甲双胍治疗后,肠道菌组成发生了显著变化
无论肠道菌群再怎么变化,实际对身体产生影响的,还是它们生产的代谢物。
研究人员分析了小鼠的粪便样本,发现接受二甲双胍治疗后,小鼠粪便中丁酸盐和牛磺酸这两种重要的续命代谢物含量有显著升高,暗示二甲双胍引起的肠道菌群变化方向是有益的。
不过由于代谢产物的多样性成过于丰富,想要理解它们相互作用后引发的具体生理影响,还需要一些不是特别优雅的实验手法,比如说,粪便菌落移植(F M T)。
接受二甲双胍治疗后,高脂肪饮食模式的老年小鼠的粪便中,丁酸盐和牛磺酸含量显著提升
通过提取粪便中残留的肠道菌和相关代谢产物,再注入到无菌小鼠(体内不含肠道菌)的肠道内,研究人员发现被二甲双胍重塑过的肠道菌群和其代谢产物会抑制W n t 信号,改变肠道干细胞的分化倾向,产生更多的杯状细胞(g o b l e t c e l l s )。
杯状细胞的重要作用之一是生产黏蛋白2(m u c i n 2),而黏蛋白2作为肠道粘液层的主要组成蛋白,其数量的增长能直接降低肠道的渗透性。
检测中,接受粪便移植后小鼠肠道中杯状细胞质量和M u c 2基因表达的提升,渗透性的下降,都进一步确认这些推测。
接受二甲双胍治疗后,小鼠的W n t信号被抑制
接受二甲双胍治疗后,小鼠的杯状细胞质量显著提升
接受二甲双胍治疗后,小鼠的M u c2基因表达水平显著提升
小鼠的炎症指标显著下降
至此,我们可以整理出这样一个二甲双胍改善老年肠漏症的机理模型:
二甲双胍通过改善肠道菌实现对W n t信号的抑制,产生更多的杯状细胞和黏蛋白,从而降低肠道的渗透性,从而起到预防炎症和衰老的效果
小结
坦白地讲,这项研究让人欢喜让人忧。
欢喜方面,二甲双胍这次解锁的新功能不仅可能使老年肠漏症变的有药可治,而且对老年肠漏症的有效治疗,本身就暗示着一条抗衰老策略的新路径。
让人忧心的是,此项研究中多组数据与先前的几项关键研究有所出入,在权衡了各项研究之间的置信度和重要性后,笔者决定不把这些数据写入正文,而是放在这里向大家简单的介绍一下。
首先,此前研究显示高脂肪饮食模式的小鼠在接受二甲双胍治疗后,体重会显著降低。
这一结论之后在多项动物实验中(包括人类)被进一步证实,并发展出了一套相应的机理模型,应用于多种药物和医疗手段的研发中心[4-5]。
但在今回介绍的研究数据中却显示,相同基因背景,相同饮食模式的老年小鼠,在接受二甲双胍治疗后体重反而有所上升,文章并没有对这一反常的数据做出任何解读。
另一方面,可能有的读者已经注意到,研究标题中大大的“提高认知功能”(i m p r o v e s c o g n i t i v e f u n c t i o n)笔者在正文中完全没有提及。
这是因为,高脂肪饮食和肥胖本身就会在老年小鼠中造成认知功能下降[6-7],而此研究的数据显示,二甲双胍只能改善这种认知功能下降,甚至不能将它恢复至普通水平,更不要说提升了。
更为关键的是,这种认知功能改善的机理可能与研究的主题肠漏症毫无干系。
总体来讲,笔者认为这项研究中显然存在诸多“可疑之处”,不过这很有可能因为它只是一个“前哨”,抛出一些诱人的信息,帮助自己拿到更多而经费,然后完成后续的“大新闻”,这也是个见怪不怪的套路了。
但是抛开这些猜测,研究中对二甲双胍改善老年肠漏症并降低炎症水平的部分的论证还是有理有据,能令人信服的。
参考文献
[1]. Ahmadi, Shokouh, et al. “Metformin Reduces Aging-Related Leaky Gut and Improves Cognitive Function
by Beneficially Modulating Gut Microbiome/Goblet Cell/Mucin Axis.” The Journals of Gerontology: Series A, Apr. 2020, doi:10.1093/gerona/glaa056.
[2]. Buford, Thomas W., et al. “Composition and Richness of the Serum Microbiome Differ by Age and Link
to Systemic Inflammation.” GeroScience, vol. 40, no. 3, 2018, pp. 257–268., doi:10.1007/s11357-018-0026-y.。