发热概 述发热（fever）：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常体温的0.5℃防治原则对抗致热原过热（hyperthermia）：产热过度、散热障碍、体温调节中枢功能障碍造成被动性体温升高癫痫大发作，甲亢、某些全麻药中暑，汗腺缺乏症下丘脑损伤、出血，炎症防治原则物理降温病因和发病机制发热机制发热激活物→EP细胞→EPs→下丘脑体温调节中枢→体温调定点上移产热↑散热↓体温升高发热激活物：凡能激活体内内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原（exogenous pyrogen）和某些体内产物。
致热原：含有致热成分的物质，能引起发热。
内源性致热原细胞产生的（EP）白细胞介素-1（IL-1）肿瘤坏死因子（TNF）干扰素（IFN）白细胞介素-6（IL-6）巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）外源性致热原外致热原感染性发热细菌：革兰氏阳性菌（外毒素）、革兰氏阴性菌（内毒素）、分枝杆菌病毒真菌螺旋体疟原虫某些体内产物非感染性发热抗原抗体复合物系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫病类固醇睾酮的中间代谢产物本胆烷醇酮体内组织的大量破坏手术后发热时的体温调节机制体温调节中枢正调节中枢视前区-下丘脑前部 （POAH）冷敏神经元 兴奋产热热敏神经元 兴奋散热负调节中枢中杏仁核（MAN）腹中隔（VSA）弓状核（ARC）致热信号传入中枢的途径EP通过血脑屏障转运入脑EP通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢发热中枢调节介质无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。
发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象称为热限（febrile ceiling）。
正调节介质前列腺素E （prostaglandin E，PGE）Na＋/Ca2＋比值环磷酸腺苷 （cAMP）促肾上腺皮质激素释放素（corticotrophin releasing hormone，CRH）一氧化氮（nitric oxide，NO）负调节介质精氨酸加压素（AVP）/抗利尿激素（ADH）黑素细胞刺激素（α-MSH）膜联蛋白A1 （annexin A1）/脂皮质蛋白-1（lipocortin-1）白细胞介素-10（IL-10）发热的时相体温上升期症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白关系：体温调定点上移，中心温度<调定点特点：产热>散热，体温上升高温持续期/高峰期/稽留期症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热关系：中心体温与上升的调定点水平相适应特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡体温下降期（退热期）症状：皮肤血管舒张、出汗关系：体温调定点回降，中心温度>调定点特点：散热>产热，体温下降代谢与功能的改变物质代谢的改变：温度每升高1℃，基础代谢率升高 13%糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑发热会引起代谢性酸中毒（AG升高，血氯正常型）脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡维生素代谢: 消耗增多；特别是维生素B和C。
