8.1突触传递 生理学思维导图

生理学思维导图整理●绪论●生理学研究：●范围：人体生命活动现象●水平：●细胞分子（离子通道、兴奋）●器官系统（内外呼吸、血液循环）●整体环境（机体与环境的关系）●ps：一个水平的结论不可以跨水平应用；例如信号传导是分子层面，稳态调节是系统层面●功能：基本生理活动，感觉器官生理活动，神经系统生理活动，内分泌～●生命活动的基本特征：●新陈代谢metabolism●最基本的生命特征●物质和能量交换●兴奋性excitability●主动做出相应反应适应变化●刺激、反应（兴奋、抑制）●兴奋条件：可兴奋细胞或组织，适宜刺激强度（阈刺激阈强度）●适应性adaptation●生殖reproduction●衰老senescence●机体内环境和稳态●内环境：●体液body fluid：（细胞内液intracellular fluid ICF2/3+细胞外液ECF1/3-内环境）●组成：血液、淋巴、组织液、脑脊液●意义：细胞直接的生存环境●稳态：homeostasis●定义：细胞外液的理化性质和化学成分在一定范围内波动●拓展：机体内所有保持相对稳定的生理过程●机体生理功能的调节：（为了维持稳态）●神经调节（neural regulation）神经系统参与●特点：快短准（反应快作用时间短调节准确）●基本方式：反射reflex●定义：在中枢神经系统的参与下机体对内外环境发生的规律性反应●非条件反射：与生俱来（有些可以消失）●条件反射：需要训练，大脑皮层参与●结构基础：反射弧（reflex arc）完整的反射弧（感受器、出入神经、中枢、传出神经、效应器）是反射的基础●体液调节：humoral regulation●特点：慢久广●定义：细胞分泌的特殊化学物质通过体液的途径实现对靶细胞功能的调节●化学物质：激素、代谢产物、生长因子、组胺●分泌方式：●远距分泌telecrine（经体液运输）促甲状腺激素—血液—甲状腺●旁分泌paracrine（组织液扩散）局部调节：胰岛A分泌-影响胰岛B●神经内分泌neuroendocrine（轴突末端-血-cell）血管升压素VP的肾效应●神经-体液调节neurohumoral（中枢系统-内分泌细胞-激素—）交感-肾上腺Ad、E，去甲肾上腺素NA、NE●其他：自分泌、腔分泌、胞内分泌●自身调节autoregulation：●定义：内外环境发生变化时，细胞组织不依赖神经和体液调节而产生的适应性反应●特点：强度弱范围小灵敏度低●eg：心肌的异常自身调节、球管平衡renal blood flow●机体内的控制系统：●反馈控制系统feedback control system：●功能：使生理功能稳定迅速完成●分类：●负反馈negative feedback●定义：在比较稳定器（调定点）的参与下使受控部分活动与原先方向相反●意义：消除误差（也即调控出现在误差出现之后），维持稳态●特点：出现波动性（调定点附近）和滞后性●例子：降压反射，激素水平正常，体温等维持●正反馈positive feedback●定义：反馈信息使受控部分的活动方向与原先相同●意义：使系统处于再生状态，使生理功能短时间内迅速完成●特点：反应快，不可逆，打破平衡（但不一定破坏稳态产生危害）●例子：膜去极化与Na离子通透性；分娩；血液凝固；排便；排尿●前馈控制系统feed- forward control system：●功能：机体活动更精准更有预见性●定义：干扰信号作用于受控部分引起反应之前，监视装置发出的前馈信息先作用于控制部分，使其对受控部分更早一步做出控制，及时纠正●简单理解：条件反射，就是一种提前的反馈●特点：更好适应变化、准确、有预见性，调控快，受控波动小，但可能失误●eg：望梅止渴（提前分泌出唾液准备消化食物，没有吃到梅子口水错误分泌-失误）●细胞的基本功能：●细胞膜的结构和物质转运●细胞膜：●基本构型：流动镶嵌模型●化学组成：●脂：磷脂、胆固醇、糖脂●糖（一般在外侧）●蛋白质：表面～整合～●转运功能：（分子的过河方式）●单纯扩散simple diffusion：（游泳过河）●物质：（小分子）脂溶性物质固醇、气体分子、不带电荷极性小分子、乙醇、水●能量：不耗能●浓度差：由高到低●饱和：无饱和现象●蛋白参与：无蛋白参与●异化扩散facilitated diffusion：（桥/船过河）●物质：（小分子）非脂溶性小分子葡萄糖、氨基酸等、带电离子●能量：不耗能●浓度差：由高到低●蛋白参与：●经通道的异化扩散～via channel：【桥】●相对选择性：选择性/专一性不高●门控特征：●电压门控通道voltage-gated ion channel：●去极化激活●钠离子通道：m门激活门、h门失活门，三种状态●钾离子通道：n门，两种状态●非门控钾离子通道：无门；K离子外流，一个状态●配体/化学门控通道chemical/ligand-gate channel：●化学物质调控，产生局部电流的累加●N2型乙酰胆碱受体阳离子通道●机械门控通道mechanically-gated channel：●牵力张力的变化引起离子通道的开关●听毛细胞去极化型感受器电位●易受化学物质影响：●电压门控：河豚毒素TTX（电压Na门控通道）四乙铵TEA（K门控通道）●化学门控：a-银环蛇毒，美洲筒箭毒碱：阻断Ｎ2受体●临床应用：钠离子通道阻断可用于麻醉，心律失常治疗，Ca阻断降压药●经载体的异化扩散～ via carrier：【船】●结构特异性：专一性更强●饱和现象：有饱和现象，位点数量有限●竞争抑制性：结构类似物经同一载体转运时发生●主动转运：active transport●物质：小分子，非脂溶、带电粒子●浓度差：逆浓度●蛋白参与：有●能量：耗能（直接/间接）●原发性主动转运：【泵】primary active transport●直接利用ATP（依赖性ATP酶）●Na-K泵：3Na出2K进保持Na内少外多，K内多外少●Ca泵●质子泵H-K、H-ATP酶●临床药物：哇巴因抑制Na-K泵●继发性主动转运secondary active transport●同向转运：（同一方向继发性）同向转运体Na-葡萄糖、Na-Cl、Na-I●反向转运：（物质向相反方向）Na-Ca交换体●临床药物：地高辛抑制钠泵活动降低钠浓度差，使Na-Ca交换减弱，胞内Ca升高，产生强心作用●膜泡运输：vesicular transport●物质：大分子物质●能量：耗能●出泡作用：exoytosis●调节性出胞：受到刺激后释放化学物质（乙酰胆碱-骨骼肌收缩）●持续性出胞：分泌内容物持续排出（小肠-粘液、口腔-唾液）●入胞作用：endocytosis●吞噬作用：以固态形式入胞●吞饮作用：●液相入胞●经受体介导的入胞（蛋白参与）●信号转导cellular signal transduction●概念：●生物学概念：生物学信息（兴奋/抑制）在细胞内/间转换和传递产生生物效应●跨膜信号转导：（细胞分子层面）细胞外信号通过受体或离子通道的介导，引发一系列有序反应并传到细胞内，对细胞功能活动进行调节的过程称为跨膜细胞转导●信号分子：signal molecule参与内外信号转导的化学物质●信使分子messenger molecule专司信息携带功能的小分子●信号转导通路：（依据物质类型分类）●受体：receptor【门】●配体：ligand【钥匙】●离子通路型受体：●配体：乙酰胆碱（N2）、谷氨酸【兴奋】/甘氨酸、y-氨基丁酸【抑】骨干小乙小丁也离开了●过程：Ach—受体—终板膜变构离子通道开放●门控通道：离子通道部、配体结合部●G蛋白耦联介导：●第一信使（配体）：●种类：儿茶酚胺、5-HT、乙酰胆碱M、amino acid、神经递质、激素、光子、嗅、味质【除甘氨酸、心房利尿钠肽】●定义：与细胞膜受体结合并引起细胞内信号转导极联反应的细胞外信号分子●G蛋白偶联受体●G蛋白【1-2-3-4】●类型：Gs兴奋、Gi抑制、Gq/Gt转导蛋白兴奋●一个蛋白●两种构象（G蛋白循环）激活态结合GTP，a亚基脱离—水解GTP—GDP失活●三个亚基●四个物质结合位点：GDP、GTP、G蛋白耦联受体、G蛋白效应器●G蛋白效应器：●AC：腺苷酸环化酶●PLC：磷酸脂酶C●PLA2: 磷脂酶●PDE：磷酸二酯酶●离子通道●第二信使：●cAMP：环磷酸腺苷●IP3: 三磷酸肌醇●DAG：二酰甘油●cGMP：环磷酸鸟苷●Ga离子●蛋白激酶protein kinase（丝氨酸苏氨酸蛋白激酶）●PKA蛋白激酶A●PKC蛋白激酶C●主要传导通路：●受体-G蛋白- AC-cAMP-PKA通路●磷脂酰肌醇信号通路：受体- G蛋白（Gq、Gi）- PLC（PIP2在PLC作用下分解为IP3、DG）- PI3-Ca/DG-PKC；DG（可被PLA2降解）●酶联型受体介导的信号转导：●参与配体：●TKR酪氨酸激酶：肽类激素（胰岛素）及细胞生长因子（肝、表皮、血小板源性、成纤维细胞）【胰因子】●TKAR酪氨酸激酶结合受体：生长激素、促红细胞生成素、干扰素、白细胞介素、催乳素、瘦素【白参红枣r催瘦】●鸟苷酸环化酶：心房利尿钠肽、脑钠肽●丝氨酸/苏氨酸激酶受体：转化生长因子b●酶联型受体结构特点：●一个a-螺旋跨膜一次●细胞外有配体结合位点●胞内部分有酶活性●核受体介导的信号转导：●类固醇类激素受体●无配体：糖皮质激素、盐皮质激素（雌激素受体除外）有热激蛋白HSP参与●有配体：与HRE结合-增强/抑制转录●甲状腺激素受体：位于核内不与HSP结合配体激活前与HRE结合但无活性●跨膜转导特点：●不独立-形成信号网●级联作用（放大反应）●一种化学信号有多个转导途径●不同信号也有可能为同一个转导通路●相同途径在细胞内可能可以介导不同反应●生物电现象bioelectricity●静息电位resting potential：●概述：安静状态下膜对K具有较大通透性，Na较小通透性，以及Na-K泵生电活动共同形成●产生原因：（带电离子的不均衡分布）K内>>外（非门控钾漏通道打开）动力浓度差降低电压阻力上升F浓度差=F电场●大小：K离子的平衡电位（测出值偏小）外>内>0（可以根据兴奋时的电位图记忆）【净扩散量为0，取决于该离子在原初细胞膜两边的浓度差】●膜的状态：●极化：polarization，内负外正-70mv【状态】●反极化：reverse～，内正外负+30mv【状态】●去极化：depolarization极化-反极化的过程，膜内电位升高-70- -30- +30【过程】●超极化：hyper polarization电位比静息更低-70– -90【过程】●复极化：re～去极化后恢复极化的过程-70- +30- -70【过程】●超射: >0mv部分●影响静息电位Em的因素：●细胞外K离子浓度：浓度差增大超极化，减小去极化（也是RP不同的主要原因）●K、Na相对通透性●Na泵活动水平：1ATP，2K进3Na出，使静息电位增大【哇巴因抑制钠泵】●动作电位action potential AP●【插入图片】●概念：静息基础上，受到适当刺激后膜电位迅速、可逆、向远距离传播的电位波动●过程：刺激—锋电位（去极相-复极相）—后电位（后正电位/后负电位）●AP特点：●全或无现象all-or- none：只要达到阈电位动作电位幅度达到最大值●不衰减传播unattenuated propagation●脉冲式发放pulse relesase：不可叠加融合●不应期：●绝对不应期absolute refractory period ，ARP（锋电位时期，兴奋暂失）脉冲发放的原因●相对不应期relative refractory period，BRP（兴奋性降低要阈上刺激）●超常期 supernormal period（兴奋性更高，去极化）●低常期subnormal period（钠泵超极化，兴奋性低）●产生机制：●概述：膜受到有效刺激后，相继对Na和K通透性升高，形成去极化复极化●本质：（Na内流）带电粒子的跨膜移动●内向电流：正向内负向外，去极化●外相电流：正向外负向内，超极化/复极化●机制：●Na门控通道静息-激活-失活●K通道延迟激活●电压门控通道失活：●时间依赖性（正常）●电压依赖性（稳态失活，高血钾、急性心肌梗死，Em增大，直接引起通道失活）●带电粒子跨膜条件：●电化学驱动力electrochemical divingforce=膜电位Em-平衡电位Ex●ps：【与之相关的即为浓度差和电场力，本质上来理解，当浓度差-驱动力和电场力-由膜内负离子产生的阻力相同时，不再产生离子的净移动量，很多题从推动力、阻力本质下手会更清楚，存在动力阻力才有平衡电位可言】●膜对离子的通透性（G）膜电导●ps：Gx变化存在电压依赖性（即，在去极化时各类离子G都会增大），存在时间依赖性●AP产生具体过程：●去极相产生机制：（Na内流）●细胞刺激—Na通道开放去极化—E达到阈电位激活Na电压门控通道（再生性循环-正反馈）—大量Na内流—去极相●达到峰值时Na净流量为0【Na离子胞外浓度决定动作电位峰值略小于Na平衡电位】●复极相产生机制：（K外流）●Na通道关闭—K外流—膜内正电位排斥Na内流—膜内电位下降—恢复RP—此时胞内Na高K低Na- K泵启动—后电位产生●动作电位触发：threshold●阈强度：引起动作电位的最小刺激强度●阈刺激：刺激强度相当于阈强度的刺激●阈电位：指刚能引起Na通道大量开放产生AP的膜电位临界值（常比RP小10-20mv）●动作电位的传播：●无髓鞘：（电流+—— -）在膜某处产生的AP以不衰减的方式传遍整个cell的过程●有髓鞘：跳跃式传导saltatory conductive【郎飞结处无髓鞘，Na通道多】特点：快速，减少耗能●AP的大小：｜Ek｜+｜ENa｜｜●兴奋性：定义：受刺激后发生反应的能力、特征（结合不应期理解）●电紧张电位+局部电位：●电紧张电位：（把细胞膜看成电学元件）被动电学特性（天生自带一些电）●局部电位local potential：（主动电学变化）●没有全或无，有刺激等级依赖性（与强度成正比）●呈电紧张扩布●反应可总合（时间/空间叠加）●无不应期●肌细胞收缩：●神经肌接头处信息传递：●组成（特化突触结构）●接头前膜：prejunctional membrance（神经末梢膨大处）内含：Ach囊泡、电压门控Ca通道●接头间隙：～cleft20-30nm，含细胞外液●接头后膜：posjunctional～（终板膜end-plate ～）●终板膜向肌细胞凹入形成褶皱增加其表面积●缺乏电兴奋性，没有电压门控通道分布，不能产生动作电位●有N2型Ach受体，化学门控通道（5个亚基，两个a亚基结合两个Ach分子，Na内流产生终板电位EPP）●外表面有乙酰胆碱酯酶（Ach—胆碱、乙酸）●兴奋传递过程：●本质：（概述）AP—Ach—EPP—AP—机械收缩●过程：●动作电位到接头前膜，去极化，Ca通道打开顺浓度进入细胞●Ach囊泡前移、释放（量子释放）●Ach与N2受体结合使其开放，Na内流，电位改变—微终板电位（MEPP）●产生EPP（局部电位）电紧张性扩布累积达到阈电位●在肌细胞上爆发AP●Ach释放：●Ca内流增加促进Ach释放●接头前膜去极化幅度、时间增加促使Ach释放●有局部电位的特点●兴奋一对一传导：●一个AP，最终引起EPP变化50mv，衰减性传播后仍引发AP产生一个AP●胆碱酯酶快速灭活终止Ach作用●影响：●肉毒梭菌毒素：抑制Ach释放——肌无力●筒箭毒素/a-银环蛇毒：阻断N2受体——骨骼肌松弛●有机磷农药/新斯的明：抑制胆碱酯酶——Ach堆积，全身痉挛呼吸麻痹，解毒●骨骼肌细胞细微结构：●肌原纤维：●明带：【I】细肌丝（只含细肌丝部分）●暗带：【A】粗肌丝+细肌丝，粗肌丝长度=暗带长度●H带：暗带中央有相对透明区域●M线：粗肌丝中央●Z线：明带中央，细肌丝由Z向两侧伸出●肌节sarcmere：●1/2I+A+1/2I以Z线分开●滑行时重叠度增高，H带、I带变短，A带不变。

突触传递的过程及原理
突触传递是神经元之间信息传递的基本过程，突触是神经元之间的连接点。

突触传递的过程可以分为以下几个步骤：
1. 神经元兴奋：当一个神经元受到足够的电刺激时，会产生电冲动（动作电位），这会导致神经元内部电压发生短暂的变化。

2. 突触前神经元释放神经递质：神经冲动传到突触前神经元的末梢时，会导致突触前细胞内部的钙离子通道打开，促使神经递质储存泡融合到突触前膜，并释放出神经递质分子到突触间隙。

3. 神经递质扩散：释放的神经递质分子会在突触间隙中扩散，趋向突触后神经元的突触膜。

4. 神经递质结合受体：传统的突触中，神经递质分子会与神经元突触膜上的相应受体结合，这导致突触膜电位发生改变。

5. 电位改变：当神经递质分子结合到突触膜上的受体时，可以导致离子通道开启或关闭，从而改变神经元内部电位。

这样的电位改变可能会引发下一个神经元中的电冲动。

总的来说，突触传递是通过神经递质的扩散和与突触膜上的受体结合，改变神经元内部电位来实现的。

这种传递信息的方式通过电化学过程完成，从而实现神经元之间的信息传递和交流。