生理学思维导图

缺血再灌注损伤发生机制自由基合成增多概念自由基（free radical）：外层电子轨道上有不成对的原子电子或分子 主要包含：氧自由基（OH-是目前最活跃的自由基）、其他自由基自由基的合成及清除生成1、氧化磷酸化（获得一个电子O2-，获得两个电子H2O2，获得三个电子OH-）2、其他反应清除1、抗氧化物质2、抗氧化酶：超氧化物歧化酶（SOD）岐化O2-为H2O2；过氧化氢酶清除H2O2;谷黄甘肽过氧化物酶清除OH-机制线粒体损伤中性粒细胞激活：再灌注期间，中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，即呼吸爆发（respiratory burst）黄嘌呤氧化酶增加：XD通过钙离子转化为XO，XO可催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，黄嘌呤转化为尿酸与O2-（黄嘌呤氧化酶（XO）与黄嘌呤脱氢酶（XD)主要存在于毛细血管内皮细胞内）儿茶酚胺自身氧化增加：缺血-再灌注属于应激反应，大量儿茶酚胺自氧化产生自由基影响1、膜脂质过氧化2、蛋白质功能抑制3、核酸破裂与DNA断裂（主要为OH-)由于氧化物质增加而抗氧化物减少导致的失衡造成的损伤称之为氧化应激细胞内钙超载概念1、钙稳态：正常情况下细胞通过一系列转运机制使得胞内维持低钙状态2、钙超载：由于各种原因导致的细胞钙转运障碍或钙含量增加导致细胞功能结构损伤机制Na-Ca交换异常：反向转运增强是导致钙超载的主要途径蛋白激酶C（PKC）激活生物膜损伤：细胞膜损伤、线粒体膜损伤、内质网膜损伤影响1、能量代谢障碍（线粒体代谢及结构损伤）2、细胞膜及结构蛋白分解3、加重酸中毒钙超载机制再灌注损伤的结果，又是再灌注损伤的原因（正反馈机制）炎症反应过度激活机制细胞粘附因子增加趋化因子与细胞因子增加影响1、微血管损伤：& 微血管血流动力学改变（无复流现象） & 微血管通透性增加2、细胞损伤概述缺血性损伤（ischemic injury）：由于各种原因导致的组织血液灌流减少，而致使细胞发生损伤缺血-再灌注损伤（ischemic-reperfusion injury）：恢复某些缺血组织器官的灌注及氧供反而会加重组织的损伤病因1、组织器官缺血后恢复血流供应2、医疗技术导致3、体外循环参与的手术治疗条件1、缺血时间（骨骼肌4h，肾脏1h，肝脏45min，冠脉15min）2、侧支循环3、缺氧程度4、再灌注条件影响心肌再灌注性心律失常特点：1、室性居多2、再灌注区可恢复细胞越多越易发生3、缺血数量越多再灌注越快缺血程度越重越易发生机制：不均一性，心肌钙超载，自由基改变心肌膜通透性稳定性，再灌注儿茶酚胺增加心肌舒缩功能障碍心肌顿抑微血管阻塞心肌结构改变脑（脑水肿，脑细胞坏死最明显）机制：兴奋性氨基酸毒性作用（谷氨酸，天门冬氨酸）、自由基炎性介质增加，钙超载其他肺肝肾肠防治恢复血流且控制再灌注条件（低温，低钠，低压，低流速，低钙，高钾）清除自由基，减轻钙超载应用细胞保护及抑制剂激活内源性保护机制。

第一章绪论生命活动的基本特征新陈代谢生物体自我更新的最基本的生命活动，包括同化和异化两个过程兴奋性可兴奋组织具有感受刺激产生兴奋的能力应激性机体或一切活体组织对周围环境变化具有发生反应的能力或特征适应性生物体长期生存在某一特定的生活环境中，在客观环境影响下逐渐形成一种与环境相适应的、适合自身生存的反应模式生殖生物的生命是有限的，必须通过生殖过程进行自我复制和繁殖，使生命过程得到延续运动生理学概念、研究对象运动生理学是人体生理学的一个分支，是研究人体的运动能力和对运动的反应与适应过程的科学任务①揭示体育运动对人体机能影响的规律及机理②阐明运动训练、体育教学和运动健身过程中的生理学原理③指导不同年龄、性别和训练程度的人群进行科学的运动锻炼④以达到提高竞技运动水平、增强体质、延缓衰老、提高工作效率和生活质量的目的生理调节机制及特点神经调节比较迅速而精确体液调节比较缓慢、持久而弥散自身调节是指组织、细胞在不依赖于外来的神经或体液调节情况下，自身对刺激发生适应性反应过程。

一般来说，自身调节的幅度较小，也不十分灵敏，但对于生理功能的调节仍有一定意义生物节律由于生物体内生理活动的节律性变化，使生物体对内、外环境的程序性变化具有生物“预见性”，产生了更完善的适应过程第二章骨骼肌功能2、细胞间的兴奋传递（神经—肌肉接头的兴奋传递）①当动作电位沿神经纤维传到轴突末梢时，引起轴突末梢处的接头前膜上的Ca2+通道开放②Ca2+从细胞外液进入轴突末梢，促使轴浆中含有乙酰胆碱的突触小泡向接头前膜移动③当突触小泡到达接头前膜后，与之融合进而破裂，并将乙酰胆碱释放到接头间隙④乙酰胆碱通过接头间隙到达接头后膜与特异性的乙酰胆碱受体结合，引起后膜Na+、K+通道开放⑤使Na+内流、K+外流，使得接头后膜膜电位幅值减小，即去极化，这一电位变化称为终板电位⑥当终板电位到达一定幅度时，引发肌细胞膜产生动作电位，使得骨骼肌细胞产生兴奋1、静息电位产生原理①当细胞处于静息状态时，细胞膜对K+通透性大，而对Na+通透性较小，所以就形成静息时K+向细胞外流动②离子的流动必然伴随电荷转移，使细胞内丧失带正电的K+而电位下降，细胞外增加带正电的K+而电位上升③这就造成细胞外电位高而细胞内电位低的电位差④随着K+外流，细胞膜两侧形成的外正内负的电场力会阻止细胞内K+的继续外流，当促使K+外流的由浓度差形成的向外扩散力与阻止K+外流的电场力相等时，K+的净移动量就会等于零⑤这时细胞内外的电位差值就稳定在一定水平上，这就是静息电位3、肌丝滑行学说在调节因素的作用下，肌小节中的细肌丝在粗肌丝的带动下向A带中央滑行，使肌小节长度变短，导致肌原纤维、肌纤维以致整块肌肉的收缩动作电位：可兴奋细胞兴奋时，细胞内产生的可扩布的电位变化（是细胞兴奋的标志）第二章骨骼肌功能5、兴奋—收缩耦联释义：以肌细胞膜电位变化的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程①兴奋通过横小管系统传导到肌细胞内部。

缺 氧血氧指标血氧分压（PO2）溶解于血液中的氧所产生的张力动脉血氧分压（PaO2）正常：100mmHg受吸入气氧分压和外呼吸功能影响静脉血氧分压（PvO2）正常：40mmHg受组织摄取氧和用氧能力影响血氧容量（CO2 max）100 ml血液中Hb的最大携氧量正常20ml/dl （1.34ml×15g）受Hb的质和量的影响标准状态下测得，不受外呼吸影响血氧含量（CO2）100 ml 血液的实际携氧量包括与Hb结合的O2和物理溶解的O2动脉血氧含量（CaO2）正常：19ml/dl受氧分压和氧容量影响静脉血氧含量（CvO2）正常：14ml/dl受组织摄氧量影响血氧饱和度（SO2）CO2/CO2max≈SO2正常SaO2：95%-98%SvO2：70%-75%影响因素：氧分压动静脉血氧含量差（CaO2 -CvO2）代表组织摄取氧量19-14=5氧解离曲线（ODC）H+↓；2,3-DPG↓；温度↓；PCO2↓左移HB与O2亲和力↑→难解离→（CaO2 -CvO2）↓P50↓H+↑；2,3-DPG↑；温度↑；PCO2↑右移HB与O2亲和力↓→易解离→（CaO2 -CvO2）↑P50↑缺氧类型缺 氧：因供氧减少或用氧障碍引起细胞发生功能、代谢和结构异常变化的病理过程发绀： 毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过 5 g/dl 时，皮肤黏膜呈青紫色。

乏氧性进入血液的氧减少或动脉血被静脉血稀释引起的缺氧基本特征动脉血氧分压（PaO2)降低血氧含量(CO2)降低原因吸入O2减少吸入气氧分压过低外呼吸功能障碍血液分流性静脉血分流入动脉临床表现发绀脱氧Hb≥5g / dl，皮肤黏膜呈青紫色PaO2低于50mmHg，SO2低于80%时，易出现发绀血液性由于Hb数量减少或性质改变导致血液携氧能力降低原因Hb数量减少贫血临床表现苍白HB性质改变CO中毒CO和O2竞争性与Hb结合碳氧Hb 亲和力 >> Hb-O2，难解离，可致氧离曲线左移临床表现樱桃红亚硝酸盐中毒（高铁血红蛋白血症）Fe2+氧化成Fe3+Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力，剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移临床表现肠源性发绀咖啡色Hb与O2亲和力↑Hb与O2亲和力异常↑输入大量库存血输入大量碱性液体血红蛋白病循环性血流量减少原因缺血（休克、心衰）临床表现组织器官苍白因动脉血灌流不足引起的缺氧淤血（动脉硬化、血管炎、血栓形成、栓塞等临床表现因为CvO2↓,故脱氧血红蛋白可达5g/dl，可有发绀因静脉血回流障碍引起的缺氧机制：氧的运输通路障碍组织性利用氧障碍，引起ATP生成减少原因药物对线粒体氧化磷酸化的抑制呼吸链受抑制氧化磷酸化解耦连呼吸酶合成减少维生素缺乏线粒体损伤高温，大剂量放射性照射，细菌毒素表现：玫瑰红色血氧指标变化缺氧对机体的影响轻中度缺氧（35～70mmHg），机体反应以代偿为主重度缺氧（35mmHg以下），机体反应以损伤为主。

心理和行为的生理学基础★★神经系统的基本结构神经元定义作用组成胞体整合树突接收轴突传递分类按突起数目单级双极多级按功能感觉（内导）神经元运动（外导）神经元神经胶质细胞作用4神经冲动定义静息电位动作电位电传导定义法则突触定义组成突触前成分突触间隙突触后成分分类兴奋性突触抑制性突触原理神经递质化学传导神经回路脑内信息处理的基本单位最简单的神经回路——反射弧感受器传入神经神经系统的中枢部位传出神经效应器周围神经系统和中枢神经系统周围神经系统躯体神经系统作用组成植物性（自主）神经系统作用组成交感神经系统副交感神经系统★★中枢神经系统脊髓构成2作用2脑脑干延脑（延髓）桥脑中脑脑干网状结构间脑丘脑下丘脑小脑大脑（端脑）边缘系统★★★大脑分区及其机能初级感觉区视觉区听觉区机体感觉区身体各部位在感觉区的投射关系初级运动区躯体运动区运动区在身体各部位的支配关系言语区大脑两半球单侧化优势左半球功能右半球功能割裂脑研究★★★脑机能学说定位说加尔、思柏兹姆颅相学启发布洛卡、威尔尼克失语症研究潘菲尔德电刺激整体说弗洛伦斯局部损毁法拉什利损伤小白鼠大脑均势原理总体活动原理机能系统说鲁里亚第一机能系统：动力系统（激活系统）组成功能第二机能系统：信息接收、加工和存储系统组成功能分区一级区二级区三级区第三机能系统：行为调节系统组成功能分区一级区二级区三级区机能模块说神经网络学说神经冲动的两种传导方式。