内毒素诱导的急性肺损伤大鼠呼吸膜AQP1及AQP5表达的研究

急性肺损伤大鼠肺组织中颗粒溶素的表达盖菁菁;王金平;王娟;王力【期刊名称】《中国呼吸与危重监护杂志》【年(卷),期】2012(11)3【摘要】目的在内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠模型中,观察颗粒溶素在不同时期的表达,探讨其在革兰阴性菌感染所致的ALI的细胞免疫中的地位和作用。

方法采用36只健康Wistar大鼠,随机分为对照组(NS组)和实验组(LPS组),每组18只。

LPS组腹腔注射LPS 4 mg/kg制造ALI模型,NS组注射等量生理盐水。

注药后6、18及30 h取材,行肺组织湿/干重比(W/D)分析,观察肺组织病理改变,以及免疫组织化学法检测肺组织颗粒溶素的表达。

结果 ALI大鼠肺组织W/D比值显著高于NS组(P<0.05);病理显示LPS组肺组织受损,出血、渗出明显,达到ALI诊断标准;LPS组各时点肺组织颗粒溶素表达较NS组有不同程度增加。

结论颗粒溶素可能参与ALI的炎症过程,有助于病原体的清除,在防治感染性因素所致ALI中有可能发挥一定的作用。

【总页数】4页(P282-285)【关键词】急性肺损伤;颗粒溶素;内毒素【作者】盖菁菁;王金平;王娟;王力【作者单位】潍坊医学院人体解剖学教研室;潍坊医学院附属医院【正文语种】中文【中图分类】R135.2【相关文献】1.小剂量胰岛素对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织血红素加氧酶-1表达的影响及肺保护作用 [J], 彭登高;卿国忠;张晶;王宏川;王欢2.维生素D对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织血管紧张素转化酶2和维生素D受体表达水平的影响 [J], 杨家来;徐俊;张泓3.黄芪注射液对急性肺损伤大鼠肺组织中存活素表达的影响 [J], 李之茂;李凌波;欧立文4.脂联素、IL-32及P-选择素在急性肺损伤大鼠血清及肺组织中的表达 [J], 马莉;刘宏;荣芳5.急性肺损伤大鼠颗粒溶素与白介素-2相关性表达的研究 [J], 盖菁菁;王娟;王金平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

急性肺损伤大鼠呼吸膜 AQP1和 AQP5的表达岳胜;朱平;岳磊;乔国华【摘要】目的：确定水通道蛋白 AQP1及 AQP5是否在大鼠肺泡毛细血管膜（呼吸膜）表达，进而研究急性肺损伤（ALI）大鼠 AQP1和 AQP5的表达调节及激素干预的作用。

方法采用亲和的抗人 AQP1和 AQP5抗体，应用免疫组化及免疫电镜的方法研究AQP1及AQP5在呼吸膜的分布。

选用肺泡内灌注脂多糖（LPS）制作大鼠 ALI 动物模型，研究 ALI 时呼吸膜 AQP1及 AQP5的变化。

结果免疫染色显示 AQP1主要表达于正常肺组织的微血管内皮，而 AQP5主要表达于肺泡 I型上皮细胞。

免疫组化分析进一步表明 LPS 灌注后4h ～48hAQP1及 AQP5在呼吸膜的表达均下降；AQP1蛋白于 LPS 灌注后24h 及激素干预后有部分恢复（P ＜0．05），而 AQP5无这种恢复现象。

结论 ALI 时 AQP1及 AQP5在呼吸膜的表达减少，提示 ALI 时 AQP1和 AQP5的下降表达可能与其液体转运的异常有关。

%Objective To determine if aquaporin1 ( AQP1) and aquaporin5( AQP5) are expressed in the alveolar-capillary membrane in rats, and to investigate the changes of AQP1 and AQP5 expression in the rat with acute lung injury.Methods The distribution of AQP1 and AQP5 in alveolar capillary membrane was investigated by immunohistochemistry and immunoelectron microscopy with affinity-purified antibodies to human AQP1 and AQP5.The possibility that alveolar capillary membrane AQP1and AQP5 undergo altered regulation was studied by a rat model established using intra-tracheal instillation of lipopolysaccharide (LPS).Results Immunolabelling showed that AQP1 was stained primarily in the microvascular endothelium of normal lungs, while AQP5 was expressedin type I pneumocytes. Immunohistochemical analysis showed a significant decrease in the expression of AQP1 and AQP5 in injured lungs at 4 -48 h after LPS instillation.AQP1 protein was resumed partly at 24 h after LPS instillation and steroid administration, whereas AQP5 was unchanged.Conclusions The decreased expressions of AQP1 and AQP5 in injured lungs suggest that both of them may play a role in abnormal fluid transportation.【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2016(026)008【总页数】6页(P70-74,90)【关键词】水通道蛋白 1;水通道蛋白 5;急性肺损伤;激素【作者】岳胜;朱平;岳磊;乔国华【作者单位】郑州大学附属洛阳中心医院急诊科，河南洛阳 471000;郑州大学附属洛阳中心医院急诊科，河南洛阳 471000;郑州大学附属洛阳中心医院急诊科，河南洛阳 471000;郑州大学附属洛阳中心医院急诊科，河南洛阳 471000【正文语种】中文【中图分类】R-33临床中，肺水肿的形成涉及肺间质和毛细血管的液体转运，近年来关于肺组织中液体转运的分子机制的研究显示，水通道蛋白(aquaporins，AQPs)是一组在哺乳动物体内表达的水选择通道的分子家族,它们可以增强浆膜面水通透力的功能，因而可以提供快速液体转运的通路[1，2]。

槲皮素对内毒素诱导急性肺损伤大鼠的作用机制汤海波;杨萍【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2016(032)004【摘要】目的：探讨槲皮素对内毒素（Lipopolysaccharide， LPS）诱导的急性肺损伤作用及机制。

方法：检测氧分压（PaO2），二氧化碳分压（PaCO2），呼吸频率（RR）、酸碱度（pH）、IL-6、IL-1β、TNF-α、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3表达以及肺组织病理变化和干／湿比（D／W）。

结果：槲皮素能明显减轻肺组织病理改变，降低PaCO2，RR，IL-6、IL-1β、TNF-α、p- JAK2和p-STAT3表达，增加PaO2，pH和D／W，但对JAK2和STAT3表达无影响。

结论：槲皮素组预处理可通过抑制JAK2／STAT3信号通路激活而改善气体交换功能，抑制炎性介质的释放，从而减轻LPS诱导的急性肺损伤。

%Objective To investigate the effect and mechanism of quercetin in LPS-induced acute lung injury. Methods The PaO2, PaCO2, RR and pH, the expression of IL-6、IL-1β、 TNF-α、 JAK2、 STAT3、 p-JAK2、 p-STAT3, the pathological change and Dry/Wet of Lung tissues were evaluated in rats. Results Quercetin can significantly decrease the pathological change of Lung tissues, the PaCO2, RR and the expression of IL-6、IL-1β、 TNF-α、 p-JAK2 and p-STAT3 with increasing the PaO2, pH and D/W. Therefore, with on influence on the expression of JAK2. Conclusion Quercetin pretreatment decreased LPS-induced acute lung injury by suppressing JAK2/STATA3 signallingto improve exchange ability though reducing inflammation.【总页数】4页(P531-534)【作者】汤海波;杨萍【作者单位】610000 成都市，四川大学华西第四重症监护室;610000 成都市，四川大学华西第四重症监护室【正文语种】中文【相关文献】1.瑞芬太尼缓解氧化应激对内毒素诱导的SD大鼠急性肺损伤的保护作用 [J], 高聪;林大勇;刘兵;陈峰2.瑞芬太尼对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠氧自由基、炎症因子及肺纤维化的影响[J], 刘宇; 李耀; 万永灵3.粪菌移植对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠Keap1-Nrf2/ARE信号通路的影响 [J], 谭乂珉;汪玉磊;李波;尹国芳;范贤明4.金纳多对内毒素诱导小鼠急性肺损伤的保护作用机制研究 [J], 肖跃群;郭争鸣;陈懿;罗自强5.胍丁胺对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤的治疗效果 [J], 孙惠萍;徐惠娟;戴加乐因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

地塞米松对内毒素致急性肺损伤大鼠肺的保护作用林琴;王广发;汤秀英;邹水兰【期刊名称】《北京大学学报（医学版）》【年(卷),期】2006(038)004【摘要】目的:探讨在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)病程不同阶段给予小剂量地塞米松干预,对ALI是否具有保护性差异.方法:根据腹腔注射内毒素(lipopolysacharide,LPS)后不同时间肺组织病理改变程度的不同将实验动物分为LPS组、LPS后1 h地塞米松干预组、LPS后3 h地塞米松干预组和生理盐水对照组,对比各组间组织病理学改变、动脉血气、肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白含量、肺通透指数、IL-8含量及肺内水通道蛋白1(aquaporin-1,AQP1)表达的差异.结果:LPS组、LPS后1 h组、LPS后3 h组和生理盐水对照组的肺湿/干重比例分别为(4.92±0.23),(4.89±0.21),(4.57±0.14)和(4.48±0.23),肺泡灌洗液蛋白含量分别为(291.60±58.58) g/L,(140.36±32.45)g/L,(121.80±40.68)g/L和(194.6±60.36)g/L,肺通透指数分别为(5.73±1.37),(2.40±0.51),(2.15±0.63)和(3.94±1.28),肺内AQP1表达水平分别为(19.92±6.47),(33.47±9.41),(40.70±9.18)和(47.16±10.88).试验结果显示两组地塞米松干预组与内毒素组相比均可显著改善肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白含量、肺通透指数及肺内AQP1表达水平,差异具有统计学意义;在LPS后3 h地塞米松干预组上述指标改善趋势更明显,但与LPS后1 h地塞米松干预组结果相比差异不具有统计学意义.上述4组的病理评分分别为(12.00±2.22)分,(6.75±2.28)分,(8.00±2.66)分和(2.75±0.79)分,两组地塞米松干预组与LPS组3组间比较差异无统计学意义.结论:ALI典型病理改变出现后再给予糖皮质激素治疗可以改善肺通透性和减轻肺水肿.【总页数】4页(P393-396)【作者】林琴;王广发;汤秀英;邹水兰【作者单位】北京大学第一医院,呼吸内科,北京,100034;北京大学第一医院,呼吸内科,北京,100034;北京大学第一医院,电镜室,北京,100034;北京大学第一医院,呼吸内科,北京,100034【正文语种】中文【中图分类】R655.305【相关文献】1.盐酸川芎嗪注射液、右美托咪定对内毒素致大鼠急性肺损伤保护作用的比较研究[J], 孟志鹏;刘静;宋鹏涛;童飞;龚浩杰2.凉膈散对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用 [J], 胡孔友;余林中;陈育尧;林晓春3.褪黑素对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用 [J], 董宇杰;丁春华;张智;谷玮玮;马蕴蕾4.异丙酚对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用及机制 [J], 梁义;单世民;徐凯;张敏5.地塞米松、生脉注射液对内毒素致急性肺损伤保护作用研究 [J], 罗友根;吴周环因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

急性肺损伤与肺AQP5的相关性研究(一)急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）与急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistressyndrome，ARDS)是由严重感染、创伤、休克和误吸等多种原因导致的急性肺部损伤。

主要病理生理改变为弥漫性、非均匀性的肺泡、肺泡毛细血管膜损伤，肺泡腔内富含蛋白质的炎性渗出，导致的肺水肿以及肺内微血栓形成，临床表现为呼吸窘迫和顽固低氧血症的综合征。

炎性细胞、炎性介质及相联系的细胞信号传导通路，与急性肺损伤密切相关。

水通道蛋白（aquaporin，AQP）是一种只负责转运水，而不允许其他的溶质和分子通过，在肺泡液体的吸收中有重要作用的跨膜蛋白，作为肺泡Ⅰ型上皮细胞分化的标志，该通道的功能至少参与水转运，参与腺体分泌，参与气道高反应性等。

同时，我们能在与功能相对应的文献中查阅到在多种类型的急性肺损伤中：内毒素导致急性肺损伤、病毒感染导致急性肺损伤、高氧导致肺损伤、以及AQPS对呼吸道气道表面液体(airwaysurfaceliquid，ASL)的作用和调节上，都与AQP5有重要作用。

水通道蛋白的发现使ALI的研究跃入了一个全新的阶段，它的发现使我们能够在分子水平认识ALI发生、发展的全过程。

但目前主要是应用转基因小鼠对AQPS进行功能研究，而转基因小鼠可能产生器官功能补偿改变及种系差异。

并且对肺水通道的认识基本上是实验性研究，对于肺AQPs在肺内分布、调节、生理和病理状态下的作用都还有待进一步探索。

但我们相信随着AQP的深入研究，逐渐对AQP在肺生理、病理状态下的作用，AQP与相关肺部疾病的发病机制取得了进一步认识，可以预测利用AQP阻滞剂和水通道蛋白基因置换将在急性肺损伤以及肺疾病的治疗中发挥重要作用。

现将急性肺损伤和肺AQP5的研究进展阐述如下：1.急性肺损伤研究（1）炎性细胞及炎性介质炎性细胞主要包括多形核白细胞(PMN)、单核巨噬细胞和血管内皮细胞等，被激活后释放出多种介质，这些炎性介质形成“瀑布”效应参与肺损伤的整个病理过程。

内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织中氧化指标的变化邢海波;李刚;徐亚平;高福云;刘国玲【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2009(0)12【摘要】目的:观察内毒素性急性肺损伤过程中氧化指标的变化,了解急性肺损伤的发病机制.方法:尾静脉注射脂多糖(LPS)(10mg/kg)建立大鼠急性肺损伤模型,观察大鼠一般状态及肺组织病理学变化,测定各组各时相点肺湿/干重比(W/D)、肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平改变.结果:静脉注射LPS后大鼠反应强烈,肺组织出现程度不一的弥漫性炎症改变;模型组(LPS组)各时相点急性肺损伤病理学评分、肺W/D及肺组织匀浆中MPO、MDA 含量均高于对照组(NS组),并在6 h达高峰.LPS组肺组织SOD含量低于NS组,在6 h含量最低.结论:内毒素性急性肺损伤过程中出现的氧化应激,尤其是ROS的产生,可能是内毒素肺损伤的重要机制.【总页数】3页(P1934-1936)【作者】邢海波;李刚;徐亚平;高福云;刘国玲【作者单位】312000,浙江省绍兴市人民医院ICU;100029,北京市,卫生部中日友好医院ICU;100029,北京市,卫生部中日友好医院临床医学研究所;100029,北京市,卫生部中日友好医院临床医学研究所;100029,北京市,卫生部中日友好医院临床医学研究所【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.内毒素诱导的急性肺损伤大鼠肺组织HGF、KGF的动态变化及β2受体激动剂的干预效应 [J], 张冬泉;朱运奎2.氨溴索对内毒素诱导急性肺损伤大鼠肺组织表面活性物质相关蛋白A表达影响[J], 李海东;王志成;刘国祥3.大鼠急性肺损伤模型肺组织中磷酸二酯酶4活性的变化 [J], 郑绪阳;谢强敏;杜晓刚;章辉;陈季强4.吸入一氧化碳对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α和IL-10表达的影响及意义 [J], 许兵;刘少华;马可;徐鑫荣5.内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织p38 mRNA及其蛋白质表达的变化 [J], 黄翠萍;张珍祥因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

丹参对内毒素致急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白-1的调节效应李敏;李锋;胡波;王超锋【期刊名称】《中国中医药信息杂志》【年(卷),期】2007(014)003【摘要】目的探讨丹参对内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺水通道蛋白-1(AQP-1)的调节作用.方法SD大鼠48只,随机分为正常组、丹参注射液预保护组、丹参注射液7 d治疗组、ALI 7 d模型组、丹参注射液8 h治疗组、ALI 8 h模型组.每组各8只.分别于7 d和8 h后电镜及HE染色观察各组大鼠肺组织病理改变、肺湿/干重比(W/D)及肺脏水通透性的变化,免疫组化法及肺组织匀浆后Western blotting法检测AQP-1表迭变化;测定血液氧分压PaO2、血液流变学、内皮素-1(ET-1)浓度.结果模型组均出现肺损伤症状.丹参注射液7 d治疗组的肺水肿病理改变与ALI 7 d模型组比较明显减轻,血液流变学指标明显改善,但两组AQP-1表达均与正常组无明显差异(P＜0.05).丹参注射液8 h治疗组和丹参注射液预保护组与ALI 8 h模型组比较,肺水肿病理改变明显减轻,血液流变学指标明显改善(P＜0.05),其中丹参注射液预保护组AQP-1表达上调明显(P＜0.01).结论丹参可能通过调节AQP-1的表达改善水液代谢,改善ALI大鼠的血液流变学,从而减轻肺水肿状态,提示丹参新的药理效应依据.【总页数】3页(P30-32)【作者】李敏;李锋;胡波;王超锋【作者单位】中国人民解放军第四军医大学西京医院,陕西,西安710032;中国人民解放军第四军医大学西京医院,陕西,西安710032;中国人民解放军第四军医大学西京医院,陕西,西安710032;中国人民解放军第四军医大学西京医院,陕西,西安710032【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.葶苈子水提液对内毒素致急性肺损伤大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞水通道蛋白5表达的影响 [J], 张朝晖;徐小云;瞿星光;邹文博;李灵丰;曾超;姚玲;钟建华2.胆红素对内毒素致急性肺损伤大鼠水通道蛋白1、5表达的影响 [J], 袁芳润;李建强;杨红娟;蔚京京3.金葡菌α-溶血素致大鼠急性肺损伤时肺水通道蛋白AQP1表达的变化 [J], 李尔然;王波;李艳杰;王秋月;康健4.丹参酮IIA对内毒素致急性肺损伤大鼠的影响 [J], 张建国;陆素琴;胡建慧;胡振奎;缪志龙5.青天葵对内毒素致急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1和5表达的影响 [J], 许银姬;陈远彬;王丽丽;林琳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

NO与PAAF诱导的大鼠急性肺损伤的实验研究的开题报告一、研究背景急性肺损伤（ALI）是一种严重的肺部疾病，常常由于创伤、感染、气体吸入、化学毒素等因素引起。

炎症性因子和氧自由基在 ALI 的发生和发展过程中发挥重要作用。

近年来，研究发现，内毒素和多种刺激物（如NO和PAAF）能够诱导 ALI 的发生，因此成为研究 ALI 的重要模型。

二、研究目的本研究旨在建立 NO 和 PAAF 诱导的大鼠急性肺损伤模型，探讨其作用机制，为进一步研究和治疗 ALI 提供实验依据。

三、研究方法1. 建立大鼠急性肺损伤模型。

选择成年雄性Wistar大鼠，按照体重随机分组，分别注射NO或PAAF。

通过动脉血气分析、肺功能检测、肺组织病理学检查等方法评估急性肺损伤的程度。

2. 检测炎症因子和氧自由基水平。

采集大鼠血液和肺组织样本，利用ELISA和光谱法检测 TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO、MDA、SOD 等指标水平。

3. 分析 NO 和 PAAF 诱导 ALI 的作用机制。

基于上述检测结果，探讨 NO 和 PAAF 诱导 ALI 的作用机制。

四、预期结果1. 成功建立 NO 和 PAAF 诱导的大鼠急性肺损伤模型。

2. 明确大鼠急性肺损伤过程中炎症因子和氧自由基的变化规律。

3. 探讨 NO 和 PAAF 诱导 ALI 的作用机制，为研究和治疗 ALI 提供实验依据。

五、研究意义本研究将为深入认识 ALI 的发生和发展提供实验基础和拓展 ALI 的研究领域。

对于人们深入认识 ALI 的机制，制定相应的治疗策略，提高其防治水平具有重要意义。

水通道蛋白1、3、4和5与急性肺损伤关系的研究进展刘笑玎;原铭贞;王司仪;刘相良;梁豪君;高歌;李波;董春玲【摘要】急性肺损伤（ALI）的显著病理生理学表现为非心源性肺水肿。

在多种因素诱导的肺损伤和其他非心源性肺水肿的发生进展中，水通道蛋白1、3、4和5（AQP1、3、4、5）发挥了重要作用，尤以 AQP1和 AQP5为主。

应用基因技术发现在 ALI中 AQP1、3、4和5在细胞迁移、黏蛋白产生等过程和核转录因子κB（NF-κB）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路中均有参与。

多种因素能够干预 AQP1和 AQP5的表达进而加重或减轻肺水肿。

AQP1在 ALI的胸水形成中尚发挥一定作用。

本文主要从 ALI中 AQP1、3、4和5在蛋白质水平和基因水平上的参与、多种因素干预以及胸膜水通道蛋白几方面进行综合论述。

【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2014(000)005【总页数】4页(P1119-1122)【关键词】水通道蛋白;急性肺损伤;肺水肿【作者】刘笑玎;原铭贞;王司仪;刘相良;梁豪君;高歌;李波;董春玲【作者单位】吉林大学基础医学院人体解剖学系，吉林长春 130021;吉林大学基础医学院人体解剖学系，吉林长春 130021;吉林大学基础医学院人体解剖学系，吉林长春 130021;吉林大学基础医学院人体解剖学系，吉林长春 130021;吉林大学基础医学院人体解剖学系，吉林长春 130021;吉林大学基础医学院人体解剖学系，吉林长春 130021;吉林大学基础医学院人体解剖学系，吉林长春 130021;吉林大学第二医院呼吸内科，吉林长春 130041【正文语种】中文【中图分类】R563急性肺损伤(acute lung injury,ALI)及其严重形式急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)表现为与严重炎症和弥漫性肺泡损伤有关的急性呼吸衰竭[1]。

内毒素致急性肺损伤发病机制研究进展
陆立仁;张良清
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2010(016)002
【摘要】内毒素(LPS)是临床上引起急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的重要原因.它直接损伤肺泡细胞是特殊机制;它激活机体导致肺部损伤引起炎性细胞在肺部聚集以及释放各种炎性介质与细胞因子是关键的发病机制;而LPS引起的肺部凝血与纤溶系统失衡均是重要的发病机制.近年来一些新分子的发现,进一步阐明LPS介导急性肺损伤的发病机制.
【总页数】4页(P170-173)
【作者】陆立仁;张良清
【作者单位】广东医学院附属医院麻醉科,广东,湛江,524001;广东医学院附属医院麻醉科,广东,湛江,524001
【正文语种】中文
【中图分类】R639
【相关文献】
1.中医不同治法治疗内毒素致急性肺损伤的实验研究进展 [J], 屠燕捷;郭永洁;杨爱东
2.内毒素致急性肺损伤的发病机制研究进展 [J], 赵利利;戎浩;孙芳云
3.内毒素所致急性肺损伤发病机制的研究进展 [J], 李超然;王智刚
4.非编码RNA在脓毒症致急性肺损伤发病机制中的研究进展 [J], 张莉;张传涛;高
培阳
5.非编码RNA在脓毒症致急性肺损伤发病机制中的研究进展 [J], 张莉;张传涛;高培阳
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

乌司他丁对内毒素肺损伤大鼠的保护作用林雪松;向军;蔡亚娜;汪乐【期刊名称】《医药导报》【年(卷),期】2014(33)6【摘要】目的：探讨乌司他丁对急性内毒素性肺损伤保护作用的机制。

方法取SD 大鼠20只，大鼠腹腔注射脂多糖（ LPS）5 mg·kg-1·d-1，按随机数字表法将大鼠分配进入乌司他丁组和对照组各10只。

乌司他丁组静脉给予乌司他丁50 kU·kg-1，对照组给予等量0.9％氯化钠溶液，观察大鼠水通道蛋白-1（AQP-1），AQP-5的表达变化及肺泡壁厚度变化以及肺水肿的程度。

结果对照组大鼠体内注射LPS后，AQP-1及AQP-5的表达持续性降低，乌司他丁组AQP-1及AQP-5降低不明显；对照组肺组织湿/干质量比值明显增高，乌司他丁组无明显变化。

对照组24，48，72 h的肺泡壁厚度（3.84±0.68），（6.32±1.08），（11.03±2.47）μm，乌司他丁组分别为（2.31±0.44），（3.76±0.82），（2.94±0.67）μm，无明显变化。

结论 AQP-1及AQP-5通过调节细胞通透性而导致肺水肿，乌司他丁通过减缓上述过程从而减轻内毒素性肺损伤的程度。

%Objective To investigate the protection mechanism of ulinastatin on bacterial endotoxin-induced acute lung injury. Methods Acute lung injury was induced by Escherichia colilipo-polysacch aride(LPS)5 mg·kg-1·d-1,intratracheally. Twenty SD rats were randomly divided into controlgroup(n=10)and ulinastatin group(n=10). Ulinastatid group received ulinastatin 50 kU·kg-1 ,the control groups received the same amount of 0. 9% sodium chloride solution. Then the expression changes of rat AQP-1and AQP-5,alveolar wall thickness change and the degree of pulmonary edema were detected. Results After the injection of LPS into the rat,the expression of AQP-1 and AQP-5 in control group were continuously decreased,but those in ulinastatin group decreased were not obvious. The lung wet/dry weight ratio in the control group increased significantly,the not obvious changes in the ulinastain group. The thickness of the alveolar in 24,48,72 h of the control group w ere(3. 84±0. 68),(6. 32±1. 08),(11. 03±2.47)μm, respectively,and those in the ulinastian groups were(2. 31±0. 44)(,3. 76±0. 82)(,2. 94±0. 67)μm,respectively. Conclusion The AQP-1 and AQP-5 induced the occurrence of pulmonary edema by changing the cell permeability. Ulinastatin can slow down the process so as to reduce the degree of endotoxin-induced lung injury.【总页数】4页(P718-721)【作者】林雪松;向军;蔡亚娜;汪乐【作者单位】浙江省台州市中心医院烧伤科，台州 318000;上海交通大学附属瑞金医院烧伤科，上海 200025;浙江省台州市中心医院烧伤科，台州 318000;浙江省台州市中心医院烧伤科，台州 318000【正文语种】中文【中图分类】R965【相关文献】1.丙泊酚联合乌司他丁对内毒素所致大鼠急性肺损伤的保护作用 [J], 刘海林;钱燕宁2.乌司他丁对内毒素致大鼠急性肺损伤时血清超敏C-反应蛋白和降钙素原的影响[J], 袁媛;刘若彬;王冬;王贤东3.乌司他丁联合地塞米松对内毒素所致兔急性肺损伤的保护作用 [J], 阙军;梅勇;徐鑫荣;曹权;张萍4.内毒素诱导急性肺损伤大鼠血清对内皮细胞通透性的影响及乌司他丁的保护作用研究 [J], 薛新;刘志勇5.氯胺酮复合乌司他丁对内毒素两次打击诱导大鼠急性肺损伤的影响 [J], 郭翠容;曹殿青;卢燕;陆立仁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

PEPT2 mRNA在内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织表达的研究(摘要)张旋;李莉;薛凤麟;王殿华【期刊名称】《昆明医科大学学报》【年(卷),期】2005(026)004【摘要】@@ 目的:研究PEPT2(Peptide transporter 2)mRNA在急性肺损伤大鼠肺组织表达.方法:(1)实验动物与分组:随机将健康SD大鼠60只[200±20)g,雌雄各半]分为3组:①正常对照组(n=12),不作任何处理;②生理盐水组(n=12),气管内滴入0.2mL生理盐水,2h后放血处死,检测各项指标;③LPS组(n=36),气管内滴入0.5 mg/kg LPS(E.coli O111:B4,Sigma公司),溶于0.2mL生理盐水中,分别于给药后2、4、8 h放血处死,观测各项指标.【总页数】1页(P132)【作者】张旋;李莉;薛凤麟;王殿华【作者单位】昆明医学院云南省天然药物药理重点实验室,昆明,650031;昆明医学院云南省天然药物药理重点实验室,昆明,650031;昆明医学院云南省天然药物药理重点实验室,昆明,650031;昆明医学院云南省天然药物药理重点实验室,昆明,650031【正文语种】中文【中图分类】R966;R974;R978【相关文献】1.宣肺通腑方对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织CD 14、MyD88蛋白及其mRNA表达的影响 [J], 王利霞;杨爱东;苏中昊;吴中华;付胜光;庞慧芳2.PEPT2 mRNA在肺纤维化大鼠肺组织中的表达 [J], 李莉;王殿华;张旋;宋鑫;马晓骉;胡早秀3.PEPT2 mRNA在博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织表达研究(摘要) [J], 李莉;张旋;贺国洋;王殿华4.内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织p38 mRNA及其蛋白质表达的变化 [J], 黄翠萍;张珍祥5.PEPT2 mRNA在肺纤维化大鼠肺组织表达研究(英文) [J], Li Li;Dianhua Wang;Xuan Zhang;Xing Song因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。