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探讨联合应用小剂量多巴胺，呋塞米，乌拉地尔治疗心力衰竭合并肾功能不全患者的临床价值【摘要】目的探讨联合应用小剂量多巴胺，呋塞米，乌拉地尔治疗心力衰竭合并肾功能不全的临床疗效。
方法以等量电脑随机法将我院收治心力衰竭合并肾功能不全患者60例均分为A（n=30）、B（n=30）两组，并于2020年9月－2021年9月期间展开研究。
给予A组呋塞米治疗，B组联合小剂量多巴胺、呋塞米、乌拉地尔治疗，并对比疗效。
结果 B组患者治疗总有效率及肾功能指标水平改善情况均优于A组，对比均有统计学意义（P〈0.05）。
结论心力衰竭合并肾功能不全联合应用小剂量多巴胺、呋塞米、乌拉地尔治疗具有显著疗效，并可助患者改善与提升肾功能。
【关键词】小剂量；多巴胺；呋塞米；乌拉地尔；心力衰竭；肾功能不全[Abstract] Objective To investigate the clinical efficacy of low-dose dopamine, furosemide and urapidil in the treatment of heart failure complicated with renal insufficiency. Methods 60 patients with heart failure complicated with renal insufficiency were pided into a (n = 30) and B by equal amount computer random method (n = 30) the two groups were studied from September 2020 to September 2021. Group A was treated with furosemide, and group B was treated with low-dose dopamine, furosemide and urapidil, and the curative effects were compared. Results the total effective rate and the improvement of renal function indexes in group B were better than those in group A, and the comparison was statistically significant Conclusion the treatment of heart failure with renal insufficiency combined with low-dose dopamine, furosemide and urapidil has significant curative effect, and can help patients improve and enhance renal function.[Key words] low dose; dopamine; furosemide; urapidil; heartfailure; renal insufficiency肾功能不全所致的心力衰竭是未及时治疗所致的并发症，会出现胸闷气短、呼吸不规律、心口疼痛、发烧、间接性休克，进而严重威胁患者生命安全【1】。
乌拉地尔治疗心力衰竭的临床效果及不良反应分析目的：探讨对心力衰竭患者选择乌拉地尔治疗后获得的临床效果以及患者表现出的不良反应。
方法：选择我院2015年3月至2017年2月收治的72例心力衰竭患者作为实验对象。
所有心力衰竭患者凭借随机数表法分组，对照组采用疾病基础治疗；观察组采用疾病基础治疗+乌拉地尔治疗。
对疗效以及用药不良反应结果实施回顾性分析。
结果：在疗效方面，观察组心力衰竭患者疗效（97.22%）明显高于对照组患者（61.11%），P＜0.05。
观察組心力衰竭患者用药不良反应结果同对照组患者无显著差异（P>0.05）。
结论：对于心力衰竭患者，治疗药物选择乌拉地尔，可以做到从心力衰竭典型症状的临床治疗出发，从而在保证用药安全性的前提下，获得理想的治疗效果。
标签：乌拉地尔；心力衰竭；临床效果；不良反应在众多心血管综合征疾病中，心力衰竭属于较为普遍一种。
患者患有心力衰竭疾病后，会使得自身心肌收缩力呈现出一定程度的降低，使得患者的心输出血量呈现出一定程度的减少，从而无法有效满足患者身体相关的机能需求，使身体健康受到严重威胁，并且存在一定导致患者出现心血管疾病死亡现象的概率。
为了在保证用药安全性的前提下，提高心力衰竭患者治疗效果，本研究将我院收治的心力衰竭患者作为实验对象，展开疾病基础治疗与疾病基础治疗+乌拉地尔治疗对比研究，具体如下。
1资料与方法1.1一般资料选择我院2015年3月至2017年2月收治的72例心力衰竭患者作为实验对象。
所有心力衰竭患者凭借随机数表法分为两组，其中对照组36例，男13例，女23例；年龄分布范围为55～85岁，平均年龄为（69.95±3.39）岁；所有患者均患有相关的基础性疾病。
观察患者的合并症类型：患有高血压性心脏病的患者7例，患有冠心病的患者5例，患有慢性肺源性心脏病的患者13例，患有风心病的患者11例。
观察组36例，男15例，女21例；年龄分布范围为56～89岁，平均年龄为（69.99±3.41）岁；所有患者均患有相关的基础性疾病。
同向转运体抑制药，主要作用于髓袢升支粗段，既可影响尿液稀释过程，也能影响尿液浓缩过程，利尿作用
呋塞米：指南推荐起始剂量20～40mg 每日1次，每日最大剂量120～160mg，每日
托拉塞米：指南推荐起始剂量10mg每日1次，每日最大剂量100mg，每日常用剂
文/ 孟晓冬（甘肃省第二人民医院心内科主任医师）
随着二孩时代的到来和初产妇的年
龄推迟，越来越多的妊娠风险出现了，准
妈妈们欣喜地准备迎接小宝宝，产科医生
则严阵以待，深感责任重大。
我的闺蜜是
三甲医院产科高年资的主任医师，最近我
俩微信往来中基本围绕着一个病例频繁交
流，随着患者病情的进展，我俩心情也越
来越沉重。
乌拉地尔在治疗心力衰竭中的应用作者：王永惠来源：《中外医疗》2013年第04期[摘要] 目的探讨α1受体阻滞剂乌拉地尔在治疗心力衰竭中的疗效。
方法选取40例因患有心力衰竭而住院治疗的患者，在应用利尿剂、洋地黄及相关的基础病因的治疗基础上，医务工作者对其静脉滴注乌拉地尔，每500 mL的5%葡萄糖或生理盐水中加入乌拉地尔50 mg，持续静脉滴注，在滴注过程中要时刻观察患者的血压及全身症状，以便进行调整给药剂量及滴速，一个疗程为5～7 d。
根据其心功能改善情况判断乌拉地尔在治疗心力衰竭中的疗效。
结果有20例（50%）患者心功能改善有显著疗效，有18例（45%）患者心功能改善有效，有2例（5%）基本无效。
结论乌拉地尔可以作为治疗心力衰竭的较为理想的药物之一。
原因是乌拉地尔为α1受体阻滞剂，具有扩血管作用，且具有中枢和外周双重作用。
具体可以表现为：在治疗心力衰竭时即可以扩张血管，从而降低心脏负荷和外周血管阻力；又可以防止交感神经兴奋引起血压升高和心率加快。
因此更有利于心力衰竭患者的康复。
[关键词] 乌拉地尔；心力衰竭；α1受体阻滞剂[中图分类号] R541 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2013）02（a）-0132-02乌拉地尔为α1受体阻滞剂，阻断突触后膜α1受体，同时扩张外周小动脉，使外周血管阻力下降，因而具有外周和中枢神经双重作用机制。
临床常用于治疗高血压。
正因为乌拉地尔是一种新型的血管扩张药，现在临床上还将其应用于治疗心力衰竭，研究证明，乌拉地尔用于心力衰竭治疗有显著的疗效。
心力衰竭是一种临床上极为常见的心血管综合征，仅选取2011年该院收治的40例心力衰竭而住院治疗的患者，目前心力衰竭已经是严重威胁中老年人健康的疾病之一，心脏疾病如冠心病可以引起心律失常、瓣膜异常、高血压、心肌功能不全、甲亢等都可能导致心力衰竭，我们发现，心力衰竭是很多心血管疾病的最终归属，这也是最终引起患者死亡的主要原因。
盐酸乌拉地尔注射液临床应用专家共识盐酸乌拉地尔注射液临床应用专家共识（一）中国疾病预防控制中心(CDC)慢性非传染性疾病预防控制中心近期公布的一项横断面研究显示,2010年中国成年人中高血压患病率高达%,估计患病人数达亿,45万人死于高血压,高血压已经成为我国最重要的心血管疾病和心血管危险因素之一?据国外数据统计,高血压急症发生率为1% ~2%,我国目前还没有相应的统计?对于围手术期高血压?高血压合并心衰?高血压合并主动脉夹层?高血压脑病等高血压急危重症,临床上应力争尽快使血压控制在安全范围内,因此优先考虑能够快速发挥作用且剂量容易掌握的静脉途径给药?乌拉地尔(urapidil,URA)是一种选择性α受体阻滞剂,其降压作用具有中枢和外周双重机制,其中主要是外周双重机制?URA注射剂是以其盐酸盐的形式存在, 化学名为6-{3-[4-(2-甲氧基苯基)-1-哌嗪基]-丙基氨基}-1,3-二甲基-2,4-1H,3H-脲嘧啶二酮,目前临床上有25mg?50mg两种规格?近年来国内外学者围绕盐酸乌拉地尔的临床作用进行了一系列的基础和临床研究,这些研究结果初步论证了该药在高血压急症的治疗中具有安全可靠的作用?为了进一步规范URA的临床应用,由《中华急诊医学杂志》组织相关专家讨论起草了此共识,旨在为该药的临床应用提出推荐建议?1 URA的药理学特性和药代动力学特征在外周,URA选择性阻断突触后α１受体,降低外周血管阻力而降低血压,同时也能降低肺血管阻力,对静脉血容量改变不大;也部分阻断突触前α２受体,使突触间隙去甲肾上腺素吸收减少而不至于产生恶性低血压;对β受体作用很小,几乎无临床作用?在中枢,URA激活低位脑干(延髓)的5-羟色胺1A受体(5-hydroxytryptamine1A,5-HT1A),降低延髓心血管中枢的交感神经反馈调节而起降压和稳定心率的作用,心输出量不变或有所增加;URA还能在中枢阻断α１受体使中枢交感活性输出减少?静脉注射URA后,在体内分布呈二室模型,分布相半衰期约为35min?分布容积为~L/kg?血浆清除半衰期为~h,蛋白结合率80%?50% ~70%的URA通过肾脏排泄,其余由胆道排出?排泄物中约10%为药物原形,其余为代谢产物?主要代谢物为无抗高血压活性的药物羟化形式?2 URA在脑卒中的应用急性脑卒中患者的血压管理根据美国心脏协会和美国脑卒中协会指南,急性脑实质出血患者,如果收缩压>200mmHg(1mmHg= 或平均动脉压>130mmHg,应在密切监测血压的情况下(每5min测血压),持续静脉输注降压药物,控制血压;收缩压>180mmHg或平均动脉压>130mmHg,如果伴有颅内压升高,应在监测颅内压的情况下,持续或间断静脉输注降压药物,但应注意脑灌注压维持在60mmHg以上;收缩压>180mmHg或平均动脉压>130mmHg,如果无颅内压升高迹象,则可考虑适度控制血压,持续或间断静脉输注降压药物,将收缩压/舒张压降低到160/90mmHg,或平均动脉压降低到110mmHg,每15min测血压?缺血性脑卒中的血压管理更加复杂,也更缺乏证据?在发病后24h内,如无急诊溶栓适应证,或需要尽快控制血压的其他严重伴随疾病,如心肌缺血?主动脉夹层及心力衰竭等,除非收缩压>220mmHg或舒张压>120mmHg,一般不给予急诊降压治疗;但如进行溶栓治疗,则需要静脉输注降压药物,将收缩压降低到185mmHg以下,舒张压降低到110mmHg以下?如血压不能控制到185/110mmHg以下,则应放弃溶栓;溶栓过程中或之后,应将血压持续控制在180/105mmHg或以下,并密切监测血压,2h内每15min测血压,此后6h,每30min测血压,再此后16h,每1h测血压?URA在急性脑卒中患者中的使用剂量和注意事项URA是脑卒中急性期常用静脉注射降压药物之一?如果患者有上述降压治疗的适应证,通常应先静脉注射降压药物,将血压控制到上述水平;然后持续静脉输注,将血压维持在上述血压水平?如果使用URA,通常先在1min内静脉注射5~10mg的试探剂量;如果血压仍未控制到上述水平,而且心率在55次/min以上,可在5min内再静脉注射5~10mg的重复剂量;如果血压仍未控制,则可每5min静脉注射10~25mg,直至血压达标,或心率低于55次/min?血压控制到治疗目标后,可持续静脉输注,根据此前的静脉注射剂量以及输注期间的血压控制情况,选择合适的输注速度,通常为2~4mg/h?在使用URA治疗期间,除需密切监测血压外,还应密切监测心率?如果心率低于55次/min,应减量或停药;如果心率上升而且幅度大于15次/min,或心率大于90次/min,则需加用静脉注射的β受体阻滞剂,以控制心率?3 URA在高血压脑病的应用高血压脑病患者的血压管理高血压脑病是高血压急症的一种,不同程度的脑水肿?颅内压增加是高血压脑病的重要临床特征?目前其发病机制尚未完全清楚, “过渡调节学说”认为在血压明显升高时脑血管过度痉挛导致细胞缺氧?水肿;“调节破裂学说”认为是由于血压过高,突破脑血流自动调节范围,脑血管被动扩张?脑组织血流灌注过多引起脑水肿?与其他高血压急症一样,高血压脑病原则上也应尽快将血压控制在安全范围,目的是通过降低血压恢复脑血流的自身调控,打断高血压-脑水肿-颅高压的恶性循环,保护脑组织,防止脑疝形成?根据脑血流量自动调节学说,应根据患者的基础血压水平决定降压目标,不要在短时间内将血压降低到基础水平以下,以避免脑血流量降低而加重脑损伤?一般来说,在1h内将收缩压降低20% ~25%?或将舒张压降低到100~110mmHg是安全的?URA在高血压脑病患者中的使用剂量和注意事项根据高血压脑病的临床及病理特点,应首选不增加颅内压?可控性强?发生低血压风险低的降压药物?URA是交感神经α１受体阻断剂,有缓解血管痉挛的作用,尤其没有增加颅内压的报道,因此是治疗高血压脑病的一线用药之一?URA有明显的剂量依赖性,具体的剂量应个体化,根据目标血压进行调整?在高血压脑病中,建议予静脉负荷剂量~25mg,5~10min后可重复,达到满意血压水平后予100~400μg/min维持?需严密监测血压,防止血压下降过快幅度过大?对于高血压脑病,除降压治疗以外,应重视针对有明显的高颅压症状者给予降低颅内压治疗;对于有抽搐发作者适当使用抗痉挛和镇静制剂?4 URA在主动脉夹层的应用主动脉夹层患者的血压管理急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)起病急?演变快?并发症重,是高血压危象中病死率较高的疾病之一?若不及时诊断和治疗将会导致动脉分离延伸?破裂和出血?1/3的AAD患者最初24h内死亡,1/2的患者则在48h内死亡?目前认为AD 的形成是多源性的,原发性高血压被公认为是最重要的危险因素,40% ~75%的AD患者存在原发性高血压?AAD最常见的临床表现为突发的剧烈胸痛,伴或不伴有背部?颈部或肩部等放射?有时可发现两侧上肢血压不等,或有股动脉搏动的变化?一旦高度怀疑AD的诊断就应该考虑控制高血压?如能有效控制高血压,则可缓解AAD所致的疼痛和动脉分割的进程?动脉夹层药物治疗主要是镇痛及降血压治疗,原则是降低左室射血速度(dp/dt) 和降低收缩压,使患者心率保持在60~70次/min,收缩压维持在100~120mmHg,为进一步诊治(手术或介入) 赢得时机并预防AD破裂及其他并发症?扩张外周阻力血管?降低血压的药物中,可单用或联合应用β受体阻滞剂艾司洛尔和/或扩血管制剂URA等?URA起效快,持续时间适中,容易调控降压的速度和幅度,不影响围手术期的靶器官灌注,且无冠脉窃血现象等不良反应?与URA相比,扩血管制剂硝普钠不应作为首选,必须在先用β受体阻滞剂后无效时,再联合应用硝普钠,否则单用后者将会加重动脉内膜撕裂?若合并急性或慢性肾功能不全的AAD时,URA也可作为替代硝普钠降压治疗的理想选择?如对β受体阻滞剂禁忌或难以在数分钟内将血压降至靶目标的患者,优选静脉应用URA?URA在主动脉夹层患者中的使用剂量和注意事项URA的静脉用法:(1)先推后泵法5min内静推~25mg,如10min后血压未降至140/90mmHg以下,继以400~1000μg/min滴速泵入,直至血压达到上述靶目标后, 再以100~400μg/min滴速维持?(2)直推间稳法每2min静推25mg,直至血压控制在靶目标水平(累计静推剂量为100mg),随后以100~400μg/min滴速维持?如血压和临床情况趋于稳定时,则逐渐停用静脉用药,并给予口服降压药?注意事项:①患者应保持卧位,坐起或站起易引起体位性低血压;②降压的同时应给予切实有效的镇痛;③持续生命监测,包括心电图?呼吸?尿量?血氧饱和度?血压的监测;④非连续性血压监测至少5min测量一次,直至病情稳定;⑤严密观察并及时发现病变扩展的征象,如疼痛加剧?休克?器官缺血等;⑥在使用扩血管制剂之前,务必评估患者的容量状态,因AAD所致的出血可积聚于胸腔或后腹膜等处?盐酸乌拉地尔注射液临床应用专家共识（二）5 URA在高血压合并急性左心衰的应用高血压合并急性左心衰患者的血压管理高血压急症可并发急性左心衰竭?肺水肿,危及生命,必须及时抢救治疗?对血压急剧升高的患者,1h以内,降低平均动脉压的幅度≤25%,随后的2~6h将血压降至160/100mmHg左右,在以后的24~48h,逐步降低血压使其达到正常水平?治疗时除降低血压使血压控制在合适的范围内,还必需同时救治急性左心衰竭和肺水肿,如给予氧气治疗?利尿剂?吗啡?支气管解痉剂,必要时用洋地黄类药物等?α1受体阻滞剂URA的静脉注射是个较好的选择?该药降压作用明显,可有效降低血管阻力,降低心脏负荷,降低肺动脉压?肺动脉嵌入压(pulmonarycapillarywedgepressure,PCWP),改善心输出量,但不影响心率?并可减少心肌耗氧量,适用于高血压急性左心衰竭的患者,特别是心输出量降低?PCWP升高(>18mmHg)者?URA在高血压合并急性左心衰中的使用剂量和注意事项当高血压急症血压升高时(≥180/120mmHg)可缓慢静脉推注~25mg,一般起效时间为5min,若血压下降不满意,病情也无明显好转时,15min后可以再重复一次,密切观察血压及治疗反应,静脉推注量一般不超过50mg,静脉推注后继之以100~600μg/min静脉点滴(从100μg/min开始,酌情逐渐增加剂量至400μg/min,必要时可增加至600μg/min)?每10~15min观察血压及病情的变化,如呼吸频率?呼吸困难改善情况?肺部音?哮鸣音?心率?奔马律?P2亢进情况?发绀及皮肤情况?尿量及意识情况等?根据病情随时调整静脉滴注的剂量,直至血压及病情逐渐平稳?URA静脉滴注根据血压及病情酌情可维持3d左右,在病情稳定后逐渐减量直至停药?停药前需加服其他口服降压药物(如血管紧张素转化酶抑制剂?血管紧张素Ⅱ受体抑制剂等) 以维持血压的平稳,同时需继续进行心衰相应治疗?整个治疗过程均需密切观察血压的变化?心功能改善的指标除上述临床观察外,尚需有治疗前后客观动态的辅助检查指标,如:心电图变化?胸部X线检查?超声心动图显示心脏结构及功能的变化(左室射血分数及舒张功能的检测),动脉血气分析,常规的生化检测(电解质?肝功能?肾功能等) 以及心衰标志物BNP (brain natriuretic peptide) /NT proBNP 的检测?有些患者还可酌情行有创或无创的血流动力学监测以进一步了解心输出量?动脉血压?肺动脉压和PCWP 等?凡低血压,收缩压小于90mmHg?严重阻塞性心脏瓣膜疾病?梗阻性肥厚性心肌病,则禁用URA 等血管扩张药?6 URA在神经外科术后血压管理中的应用自发性脑出血患者78% ~88%在发病早期有血压的明显升高,而早期强化降血压治疗,能减少脑内血肿的早期扩大,从而改善预后?研究认为,围手术期再出血与血压控制不当有关?与围手术期血压管理的结论一致的是,高血压也是脑出血复发的最重要的危险因素?2012年美国心脏病和卒中协会的自发性脑出血指南,对脑出血急性期病情稳定后,特别是在脑出血部位与高血压性血管病变典型好发部位一致的患者,如果没有禁忌证,推荐对血压进行严格控制(ClassⅠ;Level of Evidence:A)?血压管理的目标要根据个体因素来确定,如果SBP(systolic blood pressure)>200mmHg,或MAP(mean arterypressure) >150mm Hg,可以持续静脉给药积极降压,每5min监测血压1次;SBP>180mmHg,MAP>130mmHg,并存在ICP(intracranial pressure)增高,可考虑监测ICP,同时间断或持续静脉给药降低血压,并使CPP (cerebral perfusion pressure) >60mmHg?血压合理的控制目标是<140/90mmHg(糖尿病或慢性肾脏疾病<130/80mmHg)(ClassⅡa;Level of Evidence:B)?颈内动脉内膜切除与颈内动脉支架重建术后,颅内出血发生率为% ~% ,目前研究认为,术后脑出血是脑血流过度灌注综合征的表现之一,不进行严格血压控制的颈内动脉剥脱手术患者,其颅内出血发生率则高达2%?作为改善脑缺血及脑卒中的一种预防性手术,如果发生颅内出血这种灾难性的并发症,则病死率高达37% ~80%,存活者的残疾率为20% ~37%?因此预防颅内出血是必要的,手术后全身血压的严格控制是预防颅内出血的最重要措施,并且这种严格的血压控制要持续到脑血管自动调节功能完全恢复为止?原则上是降低全身血压,防止血管重建侧的高灌注,也要避免健侧脑组织的缺血改变?现有的临床研究资料,并没有确定具体的血压控制目标,临床上要根据患者的基础血压以及手术前后经颅多普勒(transcranialdoppler,TCD) 监测的脑血管流速,来确定最佳的血压控制目标?对血压≥140/90mmHg,就需要开始降压治疗,严格控制时将收缩压控制在<120mmHg?一般将血压降低大约基础血压的15%,收缩压大约降低10~20mmHg,时间持续3~7d?脑肿瘤术后术区再出血,既有外科操作对动静脉血管损伤的因素,也有因巨大肿瘤长期压迫,导致局部脑组织血管自动调节功能障碍,在肿瘤切除减压后,手术区域的残余瘤腔过度灌注的因素?脑肿瘤手术后的出血率相对较高,达%,手术前有高血压病史的脑肿瘤患者,脑出血的发生率显着高于无高血压病史的患者,高血压是导致术后脑出血主要危险因素之一?2010年中华医学会神经外科分会发表了《神经外科围手术期出血防治的专家共识》,也推荐在神经外科手术后进行降压治疗,以防止手术后再出血?神经外科手术后的降压药物选择的共同的要求:可以静脉使用;降压作用迅速平稳;扩张脑血管作用弱;不升高颅内压?临床治疗可以选用URA?尼卡地平和拉贝洛尔等药物?URA是近年来在我国神经外科围手术期使用较多的一个降压药物,临床报道证实降压作用迅速可靠?有术后血压增高的患者,需要排除疼痛?尿潴留?颅内压增高等病理情况,可以给予~25mg静脉缓慢推注,继而根据设定的目标血压值,以微量泵以5~10mg/h持续泵入,将血压维持在恒定的目标水平?7 URA在麻醉中的应用防治气管插管和拔管的心血管反应气管插管心血管反应对高龄?心脏病?心功能异常?脑血管病患者有很大风险,有可能导致急性心衰?颅内血管破裂?颅内压升高?脑疝等意外,因此需要加以预防?对于全麻手术结束围拔管期,临床上常用镇静药?镇痛药及血管活性药作为拔管期心血管应激反应的预防,而适当使用血管活性药对维护拔管期血流动力学稳定有积极作用?压力反射敏感性(baroreflexsensitivity,BRS)与心血管的稳定性相关性好,高血压患者的交感神经活性增强,可引起BRS降低,从而使心血管事件发生率增加?插管前单次应用URA对BRS不产生明显影响,因此应用URA 抑制气管插管反应对高血压患者是安全的?动物实验亦表明,URA短时间内降压对BRS不产生影响,而长时间降压则可显着提高BRS?原发性高血压全麻患者围拔管期给予~kg可抑制拔管后脑电双频指数(bispectralindex,BIS)的增加,并且有效减轻原发性高血压全麻患者围拔管期的血流动力学改变,说明URA可能具有抑制机体对伤害性刺激所引起的交感神经兴奋作用?维持血流动力学稳定?抑制术中高血压麻醉中出现突然血压升高的原因较多,最常见的原因是在浅麻醉状态下遇强刺激和手术牵拉等导致心血管强烈反应所致,尤以术前存在高血压病或内源性儿茶酚胺分泌异常者更易发生?突然发生的高血压可造成心肌短暂而严重的负荷骤增,严重者导致各种心律紊乱甚至心搏骤停,防治的重点是既要迅速降动脉血压又要迅速使心肌的氧供需达到平衡?全麻下行腹腔镜手术在二氧化碳气腹建立时和建立后,由于机体的应激反应,可使肾素-血管紧张素系统活性增强,儿茶酚胺释放增加,外周阻力增加,心率增快,动脉压上升,心脏后负荷显着增加,从而使左室壁张力和心肌耗氧量增加?气腹后静脉注射~kg,能有效地缓解和控制腹腔镜手术气腹后血压的心血管反应,有效维持气腹期间血流动力学稳定?辅助控制性降低血压某些手术需要麻醉医师对患者施行控制性降低血压,目的是减少出血?使手术野清晰?减少心肌氧耗,或是降低血管张力,以利于手术操作增加手术安全性?一般是将收缩压或平均动脉压降低30%左右,多不主张超过40%以避免器官灌注不良?过去根据手术时间长短常使用三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)?硝普钠?硝酸甘油?酚妥拉明?尼卡地平降压,但不是出现心律失常问题,就是反射性心率增快,降压效果不好,并可能增加颅内压,又或是出现药物中毒问题,所以均不太理想?而URA 的应用由于它阻断外周受体和部分α2受体以及中枢5-HT1A受体兴奋作用,使它不产生“休克性”低血压和无反射性心率加快,单次大剂量使用也很安全?研究发现,静吸复合全身麻醉下,当失血量在800~1200ml之间,高容血液稀释联合URA应用于脊柱外科手术时,中心静脉压水平不高?心率无明显增快,血液动力学稳定,无组织灌流不足和微循环障碍,且能明显减少术中失血量和输血量?另瑞芬太尼联合URA可用于鼻内窥镜的控制性降压,可控性强,获得良好的术野质量,提高手术医生对术野满意度,缩短手术时间,并不延长拔管时间,是鼻内窥镜较适宜的麻醉方法,剂量建议URA25~50pg/(kg· min)或~kg?预防颈丛阻滞时的心血管反应颈丛阻滞麻醉时,局麻药直接作用于颈动脉窦致感受器减弱或消失,对迷走神经产生阻滞作用,从而导致心律增快?血压升高,严重者血压可达200mmHg以上,心率可达160次/min以上,严重时可并发心率失常?心衰甚至脑血管意外?如果使用硝普钠?硝酸甘油等降压药更会引起反射性心率加快,使用β受体阻断剂如美托洛尔?艾司洛尔是必要的,但也只能使心率减慢,降压作用不明显,此时使用URA则多能立即收到较好效果,如再伍用小剂量的β受体阻断剂美托洛尔或艾司洛尔则效果更显着?8 URA在特殊手术围手术期中的应用嗜铬细胞瘤手术围术期的应用传统上嗜铬细胞瘤患者术前需要准备至少2周,有病例报道静脉持续输注URA3d,术前晚加用硫酸镁,准备3d即可成功施行手术?患者术前3天连续输注URA10~15mg/h直至肿瘤切除,观察血流动力学参数和测定血浆儿茶酚胺水平,结果所有患者在整个手术过程中血流动力学稳定,证明URA由于其α1受体阻断作用对嗜铬细胞瘤患者血压?心率平稳效果较好?也有使用更大剂量URA并取得较好的临床效果的报道?妊娠高血压和先兆子痫中的应用据文献报道,同双肼酞嗪5mg比较,~25mg可控性更好;URA组1例出现头痛,双肼酞嗪组6例出现不良反应并有一些出现反射性心率增快?据此认为,对于先兆子痫产妇,URA与双肼酞嗪比较具有良好的可控性和耐受性?单肺通气期间的应用双腔气管导管进行单肺通气时由于双腔气管导管管径粗,弯曲多,插入位置深,在插管和拔管过程中对喉?气管?隆突和支气管刺激剧烈,导致患者交感原肾上腺素系统活动性增强,血浆中的儿茶酚胺浓度明显升高,引起强烈的心血管反应?由于老年患者多伴有支气管哮喘?慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD) 和心功能不全,采用β肾上腺素能受体阻滞剂可加重和诱发这些疾病而被列为禁忌?因此URA预防因双腔气管导管插管和拔管引起的心血管不良反应对老年患者更为合适,可提高手术麻醉安全性?此外,URA可降低慢性阻塞性肺疾病患者的肺动脉压力?肺血管阻力以及PCWP,增加心输出量,对肺循环的影响要明显强于体循环,显示出其治疗慢性低氧性肺动脉高压的价值?胸科手术麻醉中单肺通气期间应用小剂量URA能在基本不影响血流动力学的情况下,改善动脉氧合和减少肺内分流?9 结语选择静脉降压制剂关键在于确切而稳定的降压效果和尽可能少的不良反应,尤其要求不降低器官的灌注和不引起反射性交感兴奋(增加耗氧),URA是迄今为止符合上述要求的制剂之一?在治疗高血压方面较酚妥拉明等其他α受体阻滞剂作用更强更快?URA既能扩张动脉也能扩张静脉,降低MAP同时心率不变,心肌耗氧指数随之下降?由于同时具有降低肺动脉压的作用,因而可降低心脏前后负荷,治疗合并心衰的高血压急症较传统的硝酸甘油?硝普钠效果好,且没有反射性心率增快?URA在围手术期预防心血管反应方面,因其用药简单方便,起效快,安全平稳,无快速耐受性,用药后心率稳定,是目前外科?麻醉科用于围手术期高血压控制的理想用药?对伴有肾功能不全?冠心病?糖尿病?痛风者较安全?因此认为URA是一个值得进一步研究和推广的理想降压药物?当然也应该客观认识到,目前URA相关的大型随机对照临床研究仍较少,其研究证据主要来自于规模较小的观察性临床研究?因此,今后的研究工作中应积极引入规模较大?以临床事件为终点的随机临床试验,以期更为深入客观地认识URA的临床作用?静脉使用URA降压治疗中应注意以下事项:(1)严密监测血压,避免降压过快和过度?(2)α受体阻滞剂降压过程中常出现体位性低血压,临床应予以充分注意?(3)以下情况应从更小剂量开始用药:a.容量不足(应补充血容量后再用);b.高龄老年人;c.心室收缩功能不全的心衰患者;d.使用URA以前已。
第38卷第3期2020年3月CHINESE HEALTH CARE中华养生保健多巴胺联合硝酸甘油治疗顽固性心力衰竭的效果摘要：目的观察多巴胺联合硝酸甘油治疗顽固性心力衰竭临床疗效。
方法静宁县人民医院2018年7月至2019年7月收治的62例顽固性心力衰竭患者为本次研究对象，按照随机数表法将患者分为对照组（31例：基础用药）与实验组（31例：基础用药+多巴胺联合硝酸甘油），比较两组患者预后。
结果实验组患者持续给药7d 左心室射血分数（LVEF ）、左心室收缩末直径（LVESD）、左心室舒张末直径（LVEDD）以及左心房径（LA ）心功能参数与持续给药10d 患者治疗后疾病控制率（96.0%）均高于对照组，数据差异有统计学意义（＜0.05）。
结论顽固性心力衰竭患者多巴胺联合硝酸甘油给药可有效提升患者心功能，改善患者临床症状。
关键词：多巴胺；硝酸甘油；顽固性心力衰竭中图分类号：R541.6文献标识码：A文章编号：1009-8011（2020）-03-0079-02翟浩（静宁县人民医院心血管内科，甘肃平凉，743400）顽固性心力衰竭的发生与原发性心系疾病发展，心肌大面积损伤有着密切的联系，见于多种心血管疾病终末期，体格检查可发现患者心脏体积变大，NYHA 心功能已发展至III 级或IV 级，目前该类患者临床给予利尿、强心等基础药物治疗[1]。
本次研究为论证多巴胺联合硝酸甘油对顽固性心力衰竭患者临床应用价值，比较我院2018年7月至2019年7月31例基础用药患者、实验组31例基础用药+多巴胺联合硝酸甘油患者给药前后心功能参数与疾病控制情况，具体情况如下。
1资料与方法1.1一般资料选取静宁县人民医院于2018年7月至2019年7月收治的62例顽固性心力衰竭患者按照随机原则将患者分为对照组与实验组，实验组31例顽固性心力衰竭患者一般资料如下：男17例，女14例，年龄在53岁至78岁，中位年龄为（63.12±1.12）岁，原发性心系疾病病史在2年至5年，平均病程（3.14±0.12）年，原发性心系疾病类型：冠心病、高血压心脏病、风湿性心脏病以及其他心脏疾病分别有15例、10例、5例、1例。
乌拉地尔与多巴酚丁胺、呋塞米治疗急性心衰并心肾综合征【摘要】目的观察乌拉地尔与多巴酚丁胺、呋塞米治疗急性心衰并心肾综合征的临床疗效。
方法 30例急性左心衰并心肾综合征患者应用乌拉地尔、多巴酚丁胺、呋塞米联合静滴，至心功能达ii 级进行疗效观察。
结果应用乌拉地尔、多巴酚丁胺、呋塞米联合治疗后心功能明显改善，总有效率93%；nt-probnp、心肌钙蛋白、血生化检测血尿素氮（bun）、血肌酐（scr）并计算肾小球滤过率均较治疗前改善。
结论急性心衰并心肾综合征患者应用乌拉地尔、多巴酚丁胺、呋塞米联合静滴，显著改善心肾综合征患者的心肾功能。
【关键词】乌拉地尔；多巴酚丁胺；呋塞米；心肾综合征doi：103969/jissn1004-7484（s）201306454 文章编号：1004-7484（2013）-06-3183-02急性左心衰竭是心内科常见心血管事件之一，具有发病紧急、死亡率高的特点，通常需要立即进行有效的救治。
临床发现30%以上重症心衰患者合并心肾综合征。
肾功能受损后raas激活、水钠潴留、利尿剂抵抗、贫血等加重心力衰竭的症状，给临床治疗增加难度，并且患者预后差，生存率低，如何改善此类患者心肾功能，目前循证医学证据不足。
我们总结了心内科重症监护室2009年1月——2012年5月收治的30例急性心衰并心肾综合征的患者，应用乌拉地尔与多巴酚丁胺、速尿治疗后观察临床疗效、心肾功能改善情况，nt-probnp、tni等心脏标志物用于管理急性心力衰竭的心肌缺血损伤、肾功能障碍具有重要意义[1]。
通过观察发现治疗前后nt-probnp，tni下降及肾小球滤过率上升具有统计学意义。
1 对象与方法11 对象为本院2009年1月——2012年5月住院的急性心衰同时伴有肾功能不全失代偿期的患者，既往均无肾脏病史，均为冠心病，并除外急性心肌梗死，均常规给予吸氧。
全部病例30例，男18例、女12例、年龄50-76（568±135）岁。
盐酸乌拉地尔注射液临床应用多学科专家共识2023本共识主要基于 URA 在中国及全球的临床应用经验，对 URA 在急性脑卒中、高血压脑病、主动脉夹层、急性心力衰竭、特殊类型高血压的临床应用进行了更新，新增 URA 靶器官保护作用，在急性冠状动脉综合征、心脏外科和神经外科围术期高血压中的临床应用，规范了 URA 的使用剂量并给出系统性推荐。
对于 URA 临床应用部分汇总国内外临床研究文献，以推荐、评估、发展和评价分级工作组协作网的指南分级标准进行证据强度分级，通过分析证据，按照GRADE 推荐强度分级形成推荐意见。
1 URA 的作用机制1.1 URA 的降压作用URA 是一种选择性α1 肾上腺素受体拮抗剂，同时又是中枢神经系统 5-HT1A 受体激动剂，具有外周和中枢双重降压作用。
URA 的降压效果具有剂量依赖性，且存在一定的个体差异。
URA 具有自限性降压效应，使用较大剂量亦不会出现严重低血压。
1.2 URA 的靶器官保护作用URA 减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心脏搏出量，不引起反射性心动过速、不影响心率; URA 不增加颅内压，不影响大脑中动脉血管血流动力学，有利于维持脑灌注压。
此外，URA 还具有增加肾血流量，降低肾血管阻力，不增加肺血分流率，不降低动脉血氧分压等特点。
2 URA 的药代动力学特点静脉注射 URA 后，起效时间为 0.5~3.0 min，最快 0.5 min 起效，URA 在体内分布呈二室模型，分布相半衰期约为35 min，分布容积 0.8(0.6~1.2)L/kg。
血浆清除半衰期为2.7(1.8~3.9)h，蛋白结合率 80%。
50%~70% 的 URA 通过肾脏排泄，其余由胆道排出。
排泄物中约 10% 为药物原形，其余为代谢产物，主要代谢产物为无抗高血压活性的药物羟化体。
3 URA 在急性脑卒中的应用脑卒中是我国成人致死、致残的首要原因 [13]。
2019 年全球疾病负担研究数据显示，我国脑卒中发病率为276.7/10万，其中缺血性脑卒中发病率为 201.7/10 万，脑出血发病率为 59.6/10 万，蛛网膜下腔出血发病率为15.4/10 万，其比例明显高于西方国家。
呋塞米与多巴胺低剂量给药调节心衰并肾功能不全患者的观察刘赛磊;焦鹏【期刊名称】《临床研究》【年(卷),期】2024(32)5【摘要】目的分析心力衰竭(CHF)合并肾功能不全患者接受呋塞米+低剂量多巴胺联合治疗的效果。
方法选取2022年10月至2023年10月期间商丘市第一人民医院收治的CHF合并肾功能不全的98例患者纳入研究病例,并以奇偶分组法为依据分为呋塞米治疗的参照组(n=49)、以参照组为基础联合低剂量多巴胺治疗的研究组(n=49),针对两组心肾功能、生活质量评分、不良反应展开比较。
结果治疗后,两组左心室射血分数(LVEF)、6 min步行距离(6MWT)指标均升高,脑钠肽(BNP)指标均降低,且研究组LVEF、6MWT指标高于参照组,BNP指标低于参照组,差异有统计学意义(P <0.01)。
治疗后,两组血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血尿酸(UA)指标均降低,且研究组低于参照组,差异有统计学意义(P <0.05)。
治疗后,两组CQQC评分均上升,且研究组高于参照组,差异有统计学意义(P <0.05)。
研究组不良反应发生率(6.12%)低于参照组(20.41%),差异有统计学意义(P <0.05)。
结论对CHF合并肾功能不全患者实施呋塞米+低剂量多巴胺治疗,可改善患者心肾功能,提高其生活质量,且显示出良好安全性。
【总页数】3页(P66-68)【作者】刘赛磊;焦鹏【作者单位】商丘市第一人民医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R692【相关文献】1.多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明、呋塞米四药联用治疗心衰65例2.不同方式使用呋塞米对肾功能不全急性心衰患者的临床观察3.联合应用小剂量多巴胺、呋塞米、乌拉地尔治疗心衰合并肾功能不全81例临床疗效观察4.小剂量多巴胺、呋塞米及乌拉地尔联合应用治疗心衰合并肾功能不全的效果观察5.呋塞米联合小剂量多巴胺治疗心衰合并肾功能不全的临床效果及对患者心、肾功能的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
