当前位置：文档之家 › 第七章：常见毒物与中毒

第七章：常见毒物与中毒

  • 格式：ppt
  • 大小：2.73 MB
  • 文档页数：52

下载文档原格式

  / 52

合集下载

常见毒物进入人体的途径、中毒症状和救治方法

常见毒物进入人体的途径、中毒症状和救治方法
2%碳酸氢钠或1%硼酸溶液冲洗皮肤
吸入：粘膜刺激，中枢神经系统抑制和胃肠道刺激症状
脱离中毒现场急救，人工呼吸、吸氧
慢性：神经衰弱症候群，损害肝、肾
铬酸、重铬酸钾等铬（Ⅵ）化合物：消化道、皮肤
对粘膜有剧烈的刺激，产生炎症或溃疡，可能致癌
用5%硫代硫酸钠溶液清洗受污染皮肤
石油烃类（饱和和不饱和烃）：呼吸道、皮肤
慢性：精神衰弱症状，视力减退，眼球疼痛
吞服：15ml，可导致失明，70~100ml致死
皮肤污染用清水冲洗。溅入眼内，立即用2%碳酸氢钠冲洗
误服，立即用3%碳酸氢钠溶液洗胃后，由医生处置
芳香胺、芳香族硝基化合物：呼吸道、皮肤
急性中毒致高铁血红蛋白症、溶血性贫血及肝脏损伤
用温肥皂水（忌用热水）洗，苯胺可用5%乙酸或70%乙醇洗
吸入新鲜空气。皮肤烧伤时立即用大量的水冲洗，或用稀的苏打水冲洗。如有水疱出现，可涂红汞或紫药水。眼、鼻、咽喉受蒸气刺激时，也可用温水或2%苏打水冲洗和含漱
砷及砷化物：呼吸道、消化道、皮肤、粘膜
急性中毒有胃肠型和神经型两种症状。大剂量中毒时，30~60min即觉口内有金属味，口、咽和食道内有灼烧感、恶心呕吐、剧烈腹痛。呕吐物初呈米汤样，后带血。全身衰弱、剧烈头痛、口渴和腹泻。大便初起为米汤样，后带血。皮肤苍白、面绀，血压降低，脉弱而快，体温下降，最后死于心力衰竭。
重症中毒患者使呼吸新鲜空气，向颜面喷冷水，按摩四肢，进行人工呼吸。包裹身体保温并送医院救治
苯及其同系物：呼吸道、皮肤
急性：沉醉状、惊悸、面色苍白，继而赤红、头晕、头痛、呕吐
慢性：以造血器官与神经系统的损害为最显著
给急性患者进行人工呼吸，同时输氧。送医院救治
四氯化碳：呼吸道、皮肤

兽医内科学第七章动物中毒病

兽医内科学第七章动物中毒病

最小致死量〔MLD〕或最小致死浓度〔MLC〕
mg/kg体重。
最大耐受量〔LD。〕或最大耐受浓度〔LC。〕 禽类：
mg/kg饲料；
〔三〕 1、毒物的性质〔毒物的构造、性状〕 影响 2、毒物进入机体的途径、量、速度 因素 3、动物的个体特性和机能状态
鱼类：毒物 的水浓度， 即ppm表示。
四、中毒 途径
亚急性 --慢性
消化不良—前胃缓和：数日间腹泻，粪便灰黄稀软 或水样，混黏液，带酸臭味。伴发瘤胃炎、肠炎。 结膜潮红，呼吸加快，脉搏增数。
六、临床病理学变化
1、血液浓稠，PCV升高。RBC和Hb增多，WBC下降 。
血 液 学
2、血液碱贮下降，血液pH下降〔7.0左右 〕 3、血液乳酸含量明显升高〔40~80mg/100ml〕。
慢性中毒
新生幼畜甲状腺肿
二、Atiology
1、采食富含氰甙的植物或饲料 2、误食氰化物 3、投毒
植物含HCN>200ppm可中毒，HCN致死量1~2mg/kg。牛羊敏感
三、pathogeny
氰
氰糖酶
甙
HCN
细胞色素氧 多量 化酶Fe3+
氰化高铁细胞色素氧化酶
细胞色素失去传递电子功能
氧化磷酸化过程受阻
瘤胃食滞〔积食〕： 瘤胃内容物； 血、尿、瘤胃液检验
六、Treatment
脱水体征；
治疗 原那么
1、 彻底去除有害〔毒〕的瘤胃内容物； 2 、及时纠正酸中毒和脱水——补碱补液； 3、 逐步恢复胃肠能。
补碱 补液
R：5% NaHCO3 750~1500ml 0.9% NaCl 1000ml 20% 安钠咖 10~20ml 地米 30mg 林格氏液 2000~3000ml

内科学中毒讲义

内科学中毒讲义

02 常见中毒物质
CHAPTER
有机磷农药中毒
第一季度
第二季度
第三季度
第四季度
总结词
有机磷农药是一种常见 的农业杀虫剂，可能导 致急性有机磷农药中毒 。
详细描述
有机磷农药通过皮肤、 消化道和呼吸道进入人 体，抑制乙酰胆碱酯酶 活性，导致乙酰胆碱在 突触后膜上过度积累， 引起神经系统兴奋和抑
制的一系列症状。
内科学中毒讲义
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
CONTENTS
• 中毒概述 • 常见中毒物质 • 中毒的预防与控制 • 中毒的急救与治疗 • 中毒的社会影响与公共卫生问题
01 中毒概述
CHAPTER
中毒的定义与分类
定义
中毒是指机体一次性或多次接触 外源性物质，达到一定量时，引 起组织结构和功能损害、代谢障 碍而出现的疾病。
详细描述
重金属进入人体后，会在肝脏、肾脏、骨骼等组织中积累，对器官造 成损害，影响免疫系统、神经系统和生殖系统。
症状
恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛、失眠、乏力、记忆力减退、关节疼 痛、肝肾功能异常等。
治疗
立即离开中毒现场，脱去污染衣物，用肥皂水清洗污染部位，口服中 毒者用清水或生理盐水洗胃，使用特效解毒剂和对症治疗。
加强宣传教育
提高公众对中毒事件的认知和防范意识。
强化医疗救治
确保中毒患者得到及时、有效的救治。
中毒防治的国际合作与交流
分享经验
各国之间分享中毒防治的经验和最佳实践。
联合研究
开展跨国合作，共同研究中毒防治的新方法和技术。
共同制定标准
共同制定和推广中毒防治的标准和规范，提高全球防治水平。
谢谢

毒物与职业中毒(共82张PPT)

毒物与职业中毒(共82张PPT)
➢ 喉痉挛和水肿
刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。
2.中毒性肺水肿（toxic pulmonary 几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。
有效解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。 ④恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在2～3天内得到控制，7～11天基本恢复。 表现为极度呼吸困难和节律失调，其频率随中毒深度而变化。
利用过程
空气 O2 肺 O2 血液 O2 组织细胞 O2
单纯窒息性气体 血液窒息性气体
细胞窒息性气体
N2、CH4、CO2
CO、苯的氨基、 硝基化合物
氰化物、H2S
CO2+H2O
能量
化学窒息性气体
一、概念 （3）
单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属 惰性气体，但由于它们的存在可使空气 中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降， 动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒 息。
灼和刺激作用。
（3）高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和次氯 酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或 喉痉挛。
（1）急性中毒： 刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。
轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。
中度中毒：支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。
重度中S；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌 损害；猝死。
三、毒理
➢ 二氧化氮较难溶于水，对上呼吸道粘膜刺激作用弱 ➢ 进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，与水作用形成硝酸和亚
硝酸，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。 ➢ 硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。
硝酸盐可引起血管扩张，血压下降 亚硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。
1.输氧：给与氧气浓度（40～60%），高压氧疗。

临床常见中毒物质与解救ppt课件

临床常见中毒物质与解救ppt课件
13
急性乙醇中毒
• 中毒机制： • 乙醇具有脂溶性，可迅速通过脑中神经细胞膜，作用膜上的某些 酶而影响其功能，使大脑皮质功能受抑制，患者表现为兴奋，随着血 中浓度的增加，随即影响延髓、脊髓，可麻痹中枢神经系统。同时乙 醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成内源性阿片肽，直接或间接 对中枢神经系统产生抑制作用，进而影响呼吸循环系统及性激素含量， 导致合成代谢引起肝损害，重度中毒诱发心血管系统疾患或呼吸中枢 麻痹而死亡。 • 解毒剂：烯丙羟吗啡酮 • 显著增强心肌收缩力，升高血压，改善组织的血液灌注。
4
(二)加速毒物排泄，减少吸收
• • • • 1. 导泻 2. 洗肠 3. 利尿 4. 血液净化5Biblioteka • (三)中毒后的药物拮抗
• 1. 物理性拮抗 • 2. 化学性拮抗 • 3. 生理性拮抗
6
临床常见中毒类型与解救
• • • • • • 有机磷中毒 急性乙醇中毒 氰化物中毒 阿片类药物中毒 一氧化碳中毒 重金属中毒
11
一氧化碳中毒
中毒机制： 一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和 作用，造成组织窒息。此外，一氧化碳还可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合， 抑制该酶活性。co对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。 轻者头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清 醒。中重度：虚脱或昏迷，皮肤和黏膜呈樱桃红色，各种反射消失，大小便失禁，四 肢厥冷，血压下降，呼吸急促。 • 解毒药物： （1）谷胱甘肽（可与维c合用） • 作用机制：保护血红蛋白不受过氧化氢氧化、自由基等氧化从而使它持续正常发挥 运输氧的能力。 （2）纯氧：加速COHb解离。增加CO的排出。 • •

急性中毒

急性中毒
6.泌尿系统 升汞、四氯化碳、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、鱼胆、斑蝥等中毒可发生急性肾衰竭，出现少尿甚至无尿。砷化氢、磺胺等中毒可引起肾小管阻塞。
7.血液系统表现 砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒可引起溶血，出现贫血和黄疸。阿司匹林、氯霉素、抗癌药等中毒可引起血小板质和量的异常。肝素、双香豆素、敌鼠、蛇毒等可引起血液凝固障碍。白细胞减少和再生障碍性贫血，见于氯霉素、抗肿瘤药、苯等中毒以及放射病。
（4）铁血红蛋白血症解毒剂亚甲兰（美兰）可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，
用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒的高铁血红蛋白血症。
（5）氰化物中毒解毒药 一般采用亚硝酸盐一硫代硫酸钠疗法。中毒后立即给予亚硝
酸盐，使血红蛋白氧化，产生高铁血红蛋白，后者与氰化物形成氰化高铁血红蛋白，与硫代
8.消化系统表现 许多毒物都可以引起恶心呕吐、腹痛腹泻、流涎、腹部胀气等消化道症状，如酸、碱、砷、磷和卤素、尼古丁、洋地黄、白果等中毒可引起呕吐；毒草中毒可出现剧烈腹痛腹泻；乌头碱、毒蜘蛛、有机磷农药中毒可出现大量流涎；棉子中毒可出现腹胀、便秘。
三、中毒处理
1.立即中止毒物接触 毒物被吸入或经皮肤入侵时，应立即将患者转移到空气新鲜的地方，脱去被污染的衣物，清洗接触毒物的皮肤黏膜。
5.麻醉作用 有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性，脑组织和细胞膜脂类含量高，因此此类化学物质易蓄积于脑细胞膜，并进入细胞内而抑制脑功能。
二、临床表现
1.皮肤黏膜 ①皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐蚀性毒物中毒。②发绀：见于能引起血红蛋白氧合不足的毒物中毒，如麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等，都可引起发绀；亚硝酸中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀，因往往是由口服引起，故又称肠源性发绀。③黄疽：见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒。④其他：如皮肤潮红，皮肤黏膜呈樱桃红色，见于一氧化碳中毒。

法医学14 第七章中毒20170316

法医学14 第七章中毒20170316

1、中毒机制
早期抑制 大脑皮层
兴奋期
抑制皮层 下中枢、小脑
共济失调
皮层下中枢兴奋 豪言壮语
出现冲动言行
胡言乱语
舌硬、步态不稳 易摔跌
抑制脑干
昏睡期 低头不语
抑制状态 昏睡（迷）
2、尸检所见
消化道刺激征象，所有器官充血、水肿。 体腔散发出酒味。 身上可有多处擦伤或挫伤，甚至有脑外伤。 有的可见气管被呕吐物堵塞。昏迷时间较长者，
往往合并支气管肺炎。 慢性酒精中毒者，全身营养不良。主要病变为明
显脂肪肝或肝硬变。
fatty degeneration in hepatic cells
hepatocirrhosis
检材采取
血液：周围静脉（如股静脉）采血。 烧死尸体：深部血（心脏）。
尿液
注意：死后组织腐败过程中亦可产生一定量的乙醇，所以 尸体内酒精含量测定必须及时进行。如果尿中检出乙醇， 为生前进入的证据。
两种有机磷农药，氰化氢与丙烯晴 （3）协同作用（synergistic effect）：1+1〉2
四氯化碳和乙醇 （4）增毒作用（potentiation）：1+0>1
四氯化碳和异丙醇 拮抗作用（antagonistic effect）1+1<2 阿托品与吗啡、毛果芸香碱、有机磷
5、毒物在环境中的相互作用
中毒症状
急性吗啡中毒症状为中枢神经系统深度抑制 呼吸深度抑制，发绀、呼吸慢而浅 脉搏微弱不规则 血压下降 体温下降、四肢冰凉等 瞳孔缩小至针尖大小是吗啡中毒的特征之一，
终末期瞳孔又常散大。
尸检所见
急性吗啡中毒致死者，仅为一般窒息征象，不一 定能见到瞳孔缩小。
慢性吗啡中毒死者身体消瘦、贫血。 体表可见新旧不一的注射痕迹 经鼻吸毒者可造成鼻中隔穿孔。 不管进入途径如何，血液、尿液、胆汁都是最好

毒物与职业中毒

毒物与职业中毒
• 1.毒物在空气中的浓度 :浓度高，则毒物在呼吸 膜内外的分压差大，进入机体的速度就较快。 • 2.毒物的分子量:分子量轻的气体，扩散较快。 • 3.血/气分配系数：其大的毒物，易吸收。
4.水溶性： 水溶性较大的毒物易为上呼吸 道吸收；水溶性较差的毒物易进入呼吸道 深部。 5.其它影响因素：劳动强度、呼吸深度和 频率、肺通气量与肺血流量，以及生产环 境中的气象条件等。
• 六．职业中毒的临床
• • • • • (一) 临床类型 (二) 临床表现 (三) 职业中毒的诊断 (四) 职业中毒的急救和治疗 (五) 职业中毒的预防
• (一) 临床类型
• 1．急性中毒 ( acute poisoning) 毒物一 次或短时间 (几分钟至数小时 )大量进入人体 而引起的中毒。 • 2．慢性中毒 (chronic poisoning) 指毒物 少量长期进入人体而引起的中毒。 • 3. 亚急性中毒 (subacute poisoning) 发病 情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒。
• （二）毒物的剂量、浓度和接触时 间
• 不论毒物的毒性大小如何，都必须在 体内达到一定量才会引起中毒。空气中 毒物浓度高低和接触时间长短，决定毒 物进入体内的量。
• (三）联合作用 • • 毒物的联合作用
• • 生产环境物理因素与毒物的联合作用 劳动强度
• 1、毒物的联合作用 • 在生产环境中往往同时存在许多毒 物,两种或两种以上的毒物同时作用于机 体所引起的毒作用,称为毒物的联合作用。
二、生产性毒物的接触机会 原料的开采与提炼，材料的加工、 搬运、储藏，加料和出料，成品的处 理、包装，作业人员清理反应釜、输 送管道，废料的处理和回收。
• 三、生产性毒（一）呼吸道
•
呼吸道是生产性毒物进入人体 的主要途径，气体、蒸气及气溶胶 形式的毒物均可经呼吸道进入人体。 • 毒物经呼吸道可直接进入体循 环 ，其毒作用发生较快。

毒物与中毒ppt课件

毒物与中毒ppt课件

毒物的毒性（3）
3．机体的某些病理反应。如最高无毒剂量 (highest non-toxic dose,HNTD) 是指毒物对动 物不造成血液性、化学性、临床或病理性改变的 最大剂量。最低毒性剂量 (LTD) 是指能使个别动 物发生轻微病理改变的最低毒物剂量，但两倍的 LTD 不致引起动物死亡。最高毒性剂量 (highest toxic dose,HTD) 是指能引起或诱发机体病理变 化的最高毒剂量，两倍的HTD可造成死亡。 毒性剂量单位通常用毒物的毫克数与动物体重 的千克数之比来表示，即mg/kg。其它动物如禽 类的LD50的意思是指毒物(mg)在饲料(kg)中的含 量。
三、中毒的常见病因(1)
可大体划分为动物暴露在自然条件下的中毒 和人为的中毒。 （一）自然因素。包括有毒矿物、有毒 植物和有毒昆虫引起的动物中毒病。 有毒矿物 ( 包括工业污染 ) ：含氟的岩石 和土壤以及工业氟污染的水草是家畜氟病的 重要来源。井水含有过量的硝酸盐可引起动 物致死性中毒。土壤中存在对家畜无法利用 的矿物有时被植物吸收并蓄积，如“蓄硒植 物”可引起多种类型的硒中毒；牛放牧在含 钼高的草地发生钼中毒或“腹泻病”。这些 中毒病有明显的地区性。
中毒的常见病因（3）
（二）人为因素。根据毒物的来源划分为工 业污染，农药，房舍和农场使用的其它物质， 不适当的使用药物或饲料添加剂以及劣质饲料 和饮水。 工业污染：在工业生产发达的地区，其附 近的水源和牧草最容易被工厂排出物所污染。 如砷、铅、汞、氟、钼等工业污染物常引起人 畜中毒。此外，由于放射性物质污染环境，来 自煤气厂的酚类、制革厂的铬酸盐、啤酒厂的 酒精和电镀作业的氰化物等废物也能使家畜发 生中毒，甚至死亡。
毒物与中毒
毒物与中毒（2）

毒物与职业中毒

毒物与职业中毒

其他常见毒物
农药
农药在农业生产中广泛应用，但长期接触农药可对人体造成 多方面的危害，如农药中毒、致癌等。防治措施包括合理使 用农药、加强农药残留监测等。
药物残留
药物残留是指药物在动物性食品中残留的浓度超过安全限值 ，对人体健康造成潜在的危害。防治措施包括合理使用药物 、加强药物残留监测等。
04
职业中毒的应急处理与救治
咳嗽、气喘、胸闷、 呼吸困难等。
皮肤症状
皮疹、瘙痒、红肿、 溃疡等。
神经系统症状
头痛、头晕、乏力、 失眠、记忆力减退 等。
消化系统症状
恶心、呕吐、食欲 不振、腹痛、腹泻 等。
其他症状
心悸、胸闷、心律 失常等。
职业中毒的预防措施
加强通风和排气
确保工作场所通风良好，减少 有毒物质的积聚。
佩戴个人防护用品
持呼吸道通畅。
紧急就医流程
01
呼叫急救车或前往最近的有救治 能力的医院。
02
在前往医院的途中，尽量保持患 者安静，减少搬动，以免加重病
情。
告知医生患者的病史、接触史以 及现场急救措施，以便医生更好 地判断病情和治疗。
03
配合医生的治疗和检查，遵循医 嘱，积极配合救治工作。
04
救治过程中的注意事项
在某些工作场所，由于缺乏有效的防护措 施，如通风设施不完善、未佩戴个人防护 用品等，增加了职业中毒的风险。
操作不规范
缺乏健康监护
不遵守安全操作规程或操作失误，可能导 致有毒物质的泄漏或意外事故，从而引发 职业中毒。
缺乏定期的健康监护和体检，使得职业中 毒在早期不易被发现和诊断。
职业中毒的症状表现
呼吸系统症状
现场急救措施
01

常见中毒物质与急救课件

常见中毒物质与急救课件

第七页，共二十六页。
常见中毒物质与急救
常见(chánɡ jiàn)洗胃液的作用及注意事项
（1）1：5000~1：2000高锰酸钾溶液 用途：用于巴比妥类、阿片类、士的宁、烟碱、奎宁、毒扁豆碱及砷化物、氰化物、
无机磷等物中毒；
注意事项：刺激性很强，未溶解的颗粒不得与胃黏膜或其他组织接触，1605、1059、
(3)复活剂剂量不宜过大、注射过快或未经稀释直接注射；复活剂在碱性液中不稳定，可水解 生成剧毒氰化物，故禁与碱性药物并用。
第十七页，共二十六页。
常见中毒物质与急救
五、灭鼠药中毒(zhòng dú)
（1）香豆素类和茚满二酮类中毒解救：口服中毒者及早催吐、洗胃和导泻。洗胃 禁用碳酸氢钠溶液(róngyè)。特效解毒剂：VitK1(静滴或静注)。 VitK3、 VitK4无效。
测血胆红素和凝血时间，以监测肝功能；此解毒剂应用越早(yuè zǎo)越好 以
减少肝脏损害，静注与口服给药无显著差异。
第十四页，共二十六页。
常见中毒物质与急救
四、杀虫农药(nóngyào)中毒
一、有机磷类 分类(fēn lèi)： 高毒类：（甲）磷胺、氧化乐果、久效磷、保棉丰、苯硫磷、内吸 磷、甲拌磷、二氯磷、三硫磷、甲基对硫磷、蚜灭多、谷硫磷等 中毒类：敌敌畏、乙硫磷、二溴磷、茂果、敌敌钙、乐果、乙酰甲 胺磷等 低毒类：敌百虫、虫螨磷、灭蚜松、杀虫畏等
②中毒引起的惊厥未被控制前禁止洗胃； ③每次灌入洗胃液为300~400ml，最多不超500ml； ④强腐蚀剂中毒患者禁止洗胃，否则有可能引起食管及胃穿孔；
⑤洗胃时要注意要减小注入(zhù rù)液体的压力防止胃穿孔；
⑥挥发性烃化合物（如汽油）口服中毒患者不宜洗胃；

毒物与中毒知识

毒物与中毒知识

消化道毒物末进入血循环的： a 催吐法：1%硫酸铜 50-100ml p.o b 洗胃法：清水或不同洗胃剂，用胃 导管灌入解毒剂、盐泻剂或保护剂，如 0.1%高锰酸钾液，硫酸钠溶液。 c 吸附法：用活性碳，氧化镁喂服吸 附毒物，通过消化道排出，降低毒性。 d 轻泻法：进入肠道毒物喂服硫酸钠 硫酸镁溶液减少肠道吸收，快速下泻。 ③排除已吸收毒物：根据毒物性质利用 物效解毒药是理想的解毒法。
4. 动物试验：可疑物质饲喂动物，缩小 毒物范围。 5. 毒物化验分析：内部物进行化验。 6. 治疗性诊断：依临床经验和可疑毒物 的特性进行试验性治疗，通过效果验证。
10
<五>中毒性疾病的防治
1. 阻止毒物的吸收
① 除去毒源：立即控制可疑毒源，不使 畜禽继续接触或摄入毒物。可疑毒饵， 呕吐物，垃圾或饲料收装销毁，防止 再度接触。 ② 排除毒物：体表毒物→选用肥皂水， 食醋水35%醋酸，石灰水清液冲洗，再 清水冲洗
谢谢大家 祝各位： 身体健康 万事如意
3、中毒：由毒物引起的相应病理过程， 称为中毒。由毒物引起的疾病中毒病 4、中毒性疾病的特点： ① 多为群发性，地方流行性，无传染 性。 ② 发病急促，症状相同，死亡率高。 ③ 体温正常或低于正常。 ④ 经济损失严重：a 直接死亡 b 降 低（乳肉蛋毛）产量和质量 c 降低繁殖 率 d 增加药理费 e 人畜共患
2、毒物的分类：根据来源可分为： ① 内源性毒物 → 机体内的代谢产 物，通过自体解毒和排泄，一般不引起 明显病理变化。 ② 外源性毒物 → 不同来源、不同 物质的毒物，引起中毒疾病冠以相应的 毒物名称。如饲料中毒，植物中毒，农 药中毒，鼠药中毒，霉菌毒素中毒，环 境污染与矿物元素中毒，动物毒中毒等。
氧的运输，引起缺氧；亚硝酸盐使血红蛋白携 氧障碍而缺氧。 3. 抑制酶活性。 4. 通过竞争拮抗作用：一氧化碳与氧竞争血红蛋 白，双番豆素与维生毒K拮抗，发生VK缺乏性血 凝障碍出血。 5. 破坏遗传信息：某些毒物作用于染色体或NDA 分子，引起生殖细胞或体细胞遗传功能突变，导 致胎儿畸形等。 6. 影响免疫功能：不同程度降低或抑制机体的某 些免疫功能。 7. 发挥致敏作用：使机体生物异性反应，如过敏 反应或变态反应。

中毒

中毒

脑运动受累，出现共济失调现象。重度中毒时延髓血管运
动中枢和呼吸中枢抑制，可因呼吸衰竭而死亡。呼吸中枢 麻痹是引起死亡的主要原因。
乙醇中毒血液浓度为 100mg/100ml ，致死血浓度在
400～500mg/100ml 。有潜在疾病或其他毒物协同作用时， 酒精的致死量会减小。
2.尸检所见
颜面潮红，眼睑水肿，全身各器官充血、水肿及点、
四、农药中毒
农药可分为杀虫剂、杀螨剂、杀菌剂、除草剂、杀鼠
剂及植物生长调节剂等。 （一）有机磷农药中毒 常见的有机磷农药有剧毒类的甲拌磷（3911）、内吸 磷(1059)、双硫磷(1605)等；高毒类的久效磷、甲胺磷、 敌敌畏等；中毒类的乐果、敌百虫等和低毒类的杀虫畏、 马拉硫磷(4049)等。
1.中毒机制及症状
性中毒之间）和慢性中毒（3个月）。
五、中毒的死亡方式 1. 自杀中毒
2. 他杀中毒
3.意外中毒
4. 其他可能涉及法医学鉴定的中毒：药物滥用、食品污染、
水源污染、空气污染、职业性接触毒物。
第二节 常见毒物中毒
一、乙醇中毒 1. 中毒机制：抑制中枢神经系统。 当乙醇的作用进一步加强时，皮质下中枢、脊髓及小
2.常见毒品类型
（1）阿片类：包括吗啡、海洛因、可待因、美沙酮等。
（2）中枢神经兴奋剂：如可卡因、苯丙胺、甲基苯丙胺等。
（3）大麻：包括印度大麻、大麻醇等。
（4）致幻剂：如二乙麦角酰胺（LSD）等。 （5）毒品的替代药、添加剂和溶解剂：如盐酸二氢埃托啡。 3.吸毒的方式 口服、咀嚼和吮吸、吸入；皮下、肌肉或静脉注射。
上一般是按毒物的来源、用途、毒作用机制进行混合分
类。
常见的毒物分9类： 1.腐蚀性毒物

常见动物中毒毒物分析与检验

常见动物中毒毒物分析与检验

实验七：常见动物中毒毒物分析与检验一、实验教学目标及基本要求（1）通过实验加强学生对毒物分析的基本原理和基本操作方法的理解与掌握。

（2）通过实验使学生掌握几种常见毒物检验的方法。

（3）要求学生在实验后写出试验报告。

二、实验内容提要亚硝酸盐中毒检验—联苯胺冰醋酸反应氢氰酸中毒的检验—普鲁士蓝反应有机磷农药中毒的检验—间苯二酚法（一）、亚硝酸盐中毒的定性检验1.高铁血红蛋白的鉴定（1）.取血液少许与小试管内,用力振摇,血液不变色,可认为是高铁血红蛋白.通常血液会与空气中的氧结合呈鲜红色。

（2）.取血液少许与小试管内,滴入数滴1%KCN溶液,若有高铁血红蛋白,血液立即由棕褐色变为鲜红色。

2.亚硝酸盐检验: 格里斯法（1）原理：亚硝酸盐使对氨基苯磺酸重氮化后，再与α—萘胺起偶氮反应，生成紫红色染料。

（2）试剂：①.对氨基苯磺酸溶液②. α—萘胺（甲萘胺）溶液：取盐酸α—萘胺1.25克溶解于187.5毫升水与62.5毫升冰醋酸中，储于有色瓶中备用。

（3）检材①胃内容物、呕吐物、剩余饲料中亚硝酸盐的提取：取上述检材10到20克加适量蒸馏水调成糊状，过滤，滤液若有颜色，可用活性炭脱色。

②血清：静脉采血后离心沉淀，分离血清备用。

样品采取时应注意的事项：①应当无化学污染或残渣；②样品不能用水冲洗，可能除去残毒；水可污染样品；③样品保存条件：组织样品，应在冰冻条件下送往实验室；血清和血液样品，不应冰冻，但可低温保存；④样品内不要加防腐剂或福尔马林，除非有特殊原因应加以说明；⑤样品应注明畜主姓名、畜别或号数、死亡日期、取料日期、送检要求及送检单位等。

（4）操作：取滤液（或血清）1到2毫升于试管中加对氨基苯磺酸溶液及α—萘胺溶液各数滴，如有亚硝酸盐立即出现紫红色。

（二）：氢氰酸及氰化物定性检验1.普鲁士兰法：本法是检验氰化物的特效反应方法，灵敏度高（1：50000）。

（1）.原理：检材中的氰化物遇酸分解出氢氰酸，氰离子在碱性溶液中与亚铁离子作用，生成亚铁氰化钠（钾），在酸性溶液中与高铁离子化合，生成亚铁氰化铁（普鲁士兰）。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
中 南 财 经 政 法 大 学 公 安 学 院 周 鑫
TOXICANTS AND POISONING
中 南 财 经 政 法 大 学 公 安 学 院 周 鑫
教学目的及要求
• 熟悉毒物及中毒概念，毒物分析检 熟悉毒物及中毒概念， 材的种类、特点， 材的种类、特点，采取要求和处理 原则及结果评价。 原则及结果评价。 • 了解毒物分类、理化特性、进入人 了解毒物分类、理化特性、 体的途径、 体的途径、毒物在体内的转运和代 影响中毒发生的因素； 谢，影响中毒发生的因素；常见毒 物中毒表现、 物中毒表现、尸体征象及法医学检 验方法。 验方法。
中 南 财 经 政 法 大 学 公 安 学 院 周 鑫
（二）毒品的类型
毒品是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（ 毒品是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰 ）、吗啡 大麻、 吗啡、 毒）、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制 禁止非法生产销售和使用的其他能使人形成瘾 癖的麻醉药品和精神药品。 癖的麻醉药品和精神药品。
中 南 财 经 政 法 大 学 公 安 学 院 周 鑫
杀鼠剂中毒
熏蒸杀鼠剂：如氢氰酸、磷化氢等； 熏蒸杀鼠剂：如氢氰酸、磷化氢等； 无机杀鼠剂：如磷化锌、磷化铝、白磷等； 无机杀鼠剂：如磷化锌、磷化铝、白磷等；
有机合成杀鼠剂：主要有毒鼠强、 有机合成杀鼠剂：主要有毒鼠强、氟乙酰 敌鼠、安妥。 胺、敌鼠、安妥。
中 南 财 经 政 法 大 学 公 安 学 院 周 鑫
中 南 财 经 政 法 大 学 公 安 学 院 周 鑫
二、海洛因、吗啡及其他阿片类中毒 海洛因、
阿片（opium）旧称鸦片，其原生植物是罂粟， 阿片（opium）旧称鸦片，其原生植物是罂粟，其带 籽的蒴果含有一种浆液， 籽的蒴果含有一种浆液，干燥后形成棕黑色粘性团快即 为阿片。 为阿片。 阿片中含有20种以上的生物碱，约占阿片重量的25 20种以上的生物碱 阿片中含有20种以上的生物碱，约占阿片重量的25 ％，吗啡是其中最重要 含量最多的有效成分。 吗啡是其中最重要、 ％，吗啡是其中最重要、含量最多的有效成分。海洛因 heroin）是乙酰化吗啡衍生物，化学名是二乙酰吗啡， （heroin）是乙酰化吗啡衍生物，化学名是二乙酰吗啡， 被称为毒品之王。 被称为毒品之王。 海洛因在血中由酯酶催化，脱去一个乙酰基成为6 海洛因在血中由酯酶催化，脱去一个乙酰基成为6－ 单乙酰吗啡，在肝内水解为吗啡， 单乙酰吗啡，在肝内水解为吗啡，再与葡萄糖醛酸结合 成结合型吗啡。 成结合型吗啡。海洛因的麻醉活力大部或全部由其代谢 形成的6 乙酰吗啡或吗啡起作用。 形成的6－乙酰吗啡或吗啡起作用。吗啡对中枢神经系统 的作用是抑制和兴奋的复杂结合，抑制占优势， 的作用是抑制和兴奋的复杂结合，抑制占优势，抑制大 脑皮质、视丘下部和脑干，除产生欣快感外还产生镇静、 脑皮质、视丘下部和脑干，除产生欣快感外还产生镇静、 嗜睡和止痛作用。 嗜睡和止痛作用。 在成人,0.06g吗啡可引起中毒,0.1g ,0.06g吗啡可引起中毒,0.1g造成严重 在成人,0.06g吗啡可引起中毒,0.1g造成严重 中毒,0.2 0.5g致死 成瘾者可耐受极大量(10 ,0.2致死, (10倍 中毒,0.2-0.5g致死,成瘾者可耐受极大量(10倍 或更多).干鸦片的致死量为吗啡的10 ).干鸦片的致死量为吗啡的10倍 或更多).干鸦片的致死量为吗啡的10倍,海洛因 为0.2g。 0.2g。
中 南 财 经 政 法 大 学 公 安 学 院 周 鑫
毒物的中毒量与致死量
1、中毒量和致死量： 中毒量和致死量：
中毒量（toxic dose） dose） 中毒量（ 使机体出现中毒症状的毒物最小剂量。 使机体出现中毒症状的毒物最小剂量。 致死量（ dose） 致死量（lethal dose） 使机体中毒死亡的毒物最小剂量。 使机体中毒死亡的毒物最小剂量。
（三）吸毒的危害
吸毒使吸毒者对毒品产生强烈的身体依赖 性和精神依赖性； 性和精神依赖性；毒品使吸毒者免疫系统功能 下降，容易感染； 下降，容易感染；一些毒品可直接损伤心血管 系统、神经系统、呼吸和消化系统等的功能； 系统、神经系统、呼吸和消化系统等的功能； 吸毒严重破坏社会生产力，诱发盗窃、强奸、 吸毒严重破坏社会生产力，诱发盗窃、强奸、 抢劫、持枪杀人、卖淫嫖娼等犯罪活动， 抢劫、持枪杀人、卖淫嫖娼等犯罪活动，促使 性病和艾滋病迅速蔓延。 性病和艾滋病迅速蔓延。
中 南 财 经 政 法 大 学 公 安 学 院 周 鑫
（二）氟乙酰胺
1、氟乙酰胺（fluoroacetamide）用于杀鼠、杀 氟乙酰胺（fluoroacetamide）用于杀鼠、 杀螨，纯品为白色结晶，无臭、无味， 虫、杀螨，纯品为白色结晶，无臭、无味， 易溶于水，容易发生二次中毒甚至死亡。 易溶于水，容易发生二次中毒甚至死亡。 经消化道进入机体，分布均匀， 2、经消化道进入机体，分布均匀，代谢产物氟 乙酸主要经肾排除。 乙酸主要经肾排除。 中毒机制： 3、中毒机制：a、阻断三羧酸循环导致糖代谢障 氟乙酰胺及其代谢产物氟乙酸、 碍；b、氟乙酰胺及其代谢产物氟乙酸、氟柠 檬酸直接刺激神经系统和损伤心肌细胞。 檬酸直接刺激神经系统和损伤心肌细胞。 4、重度中毒表现为反复发作的抽搐，进行性加 重度中毒表现为反复发作的抽搐， 甚至强直性痉挛， 重，甚至强直性痉挛，呼吸衰竭或窒息 是主要死因。 是主要死因。
中 南 财 经 政 法 大 学 公 安 学 院
第一节 概述
一、毒物与中毒的概念
毒物是指在特定条件下以较小剂量进入人体后能与 机体产生作用，导致导致机体器官组织代谢、功能和/ 机体产生作用，导致导致机体器官组织代谢、功能和/ 或形态结构损伤的物质。 或形态结构损伤的物质。目前还没有统一的毒物分类方 使用较多的是按毒物的性质、 法，使用较多的是按毒物的性质、作用部位及应用范围 的综合分类方法，如挥发性毒物、金属性毒物、农药、 的综合分类方法，如挥发性毒物、金属性毒物、农药、 杀鼠剂、腐蚀毒物等。 杀鼠剂、腐蚀毒物等。 中毒指毒物进入体内后，发生毒性作用， 中毒指毒物进入体内后，发生毒性作用，使器官 组织结构发生改变或其功能遭受损伤而出现的疾病 状态。 状态。 目前我国以农药中毒最常见， 目前我国以农药中毒最常见，毒品中毒呈逐年上升趋 势，医源性中毒是一个目前尚未被人们重视而实际上并 不少见的一类中毒。 不少见的一类中毒。
中 南 财 经 政 法 大 学 公 安 学 院 周 鑫
（一）毒鼠强
1、毒鼠强（tetramine）化学名为四次甲基而二 毒鼠强（tetramine） 矾四胺，属剧毒杀鼠剂， 矾四胺，属剧毒杀鼠剂，纯品为白色无味粉 末。 能导致二次中毒。意外中毒、 2、能导致二次中毒。意外中毒、自杀服毒和他 杀投毒均多见。 杀投毒均多见。 经胃肠吸收，体内分布均匀，代谢慢。 3、经胃肠吸收，体内分布均匀，代谢慢。作为 中枢神经递质r 氨基丁酸的拮抗剂， 中枢神经递质r-氨基丁酸的拮抗剂，强烈兴 奋神经系统。 奋神经系统。 一般口服后数分钟－30分钟左右出现强直 4、一般口服后数分钟－30分钟左右出现强直 阵发性抽搐，类似癫痫发作。 性、阵发性抽搐，类似癫痫发作。抽搐发作 的同时有昏迷、瞳孔散大、呼吸困难、 的同时有昏迷、瞳孔散大、呼吸困难、 口吐白沫、呼吸音增粗等。 口吐白沫、呼吸音增粗等。
中 南 财 经 政 法 大 学 公 安 学 院 周 鑫
三、影响毒物作用的因素
• 1、毒物的剂量 、 • 2、毒物进入机体的途径 、 • 3、毒物之间的相互作用：协同与拮抗 、毒物之间的相互作用： • 4、机体的状态：如年龄、性别、体重、习惯性与 、机体的状态：如年龄、性别、体重、 耐受性等
中 南 财 经 政 法 大 学 公 安 学 院 周 鑫
四、毒物在体内的过程
1、吸收 、 消化道吸收、呼吸道吸收、皮肤吸收、 消化道吸收、呼吸道吸收、皮肤吸收、注射吸收 2、分布 、 不同毒物分布上的特殊性 3、代谢 、 氧化、还原、 氧化、还原、水解与结合 4、排泄 、 随粪、尿排出体外； 随粪、尿排出体外； 随体液排出体外，如乳汁、汗液等。 随体液排出体外，如乳汁、汗液等。
中 南 财 经 政 法 大 学 公 安 学 院 周 鑫
（三）磷化锌中毒
phosphide） 1、磷化锌（zinc phosphide）为一种灰黑色粉 磷化锌（ 有电石气样臭味， 末，有电石气样臭味，遇酸或水能产生无色 剧毒而有蒜臭味的磷化氢气体而发生中毒作 用。 2、中毒机制：抑制细胞色素氧化酶，影响细胞 中毒机制：抑制细胞色素氧化酶， 代谢，导致细胞内窒息和·循环抑制； 代谢，导致细胞内窒息和·循环抑制；进入 胃内分解后产生的氯化锌成分对胃粘膜还有 一定的刺激和腐蚀作用。 一定的刺激和腐蚀作用。 3、中毒者消化道刺激症状较明显，重度中毒者 中毒者消化道刺激症状较明显， 有头晕、全身麻木、运动不灵、抽搐、 有头晕、全身麻木、运动不灵、抽搐、昏 气急、心悸、血压下降、心跳缓慢等。 迷、气急、心悸、血压下降、心跳缓慢等。
2、几个重要概念： 几个重要概念：
全数致死量（LD100） 全数致死量（LD100） 半数致死量（ 半数致死量（LD50) 最小致死量（ 最小致死量（MLD)
中 南 财 经 政 法 大 学 公 安 学 院 周 鑫
二、常见毒物的分类
1、按毒性分类： 按毒性分类： 剧毒、高毒、中等度、低毒及微毒。 剧毒、高毒、中等度、低毒及微毒。 根据毒物的理化性质及用途等进行综合分类： 2、根据毒物的理化性质及用途等进行综合分类： （1）农药 （2）杀鼠剂 （3）功能障碍性毒物 （4）实质毒 （5）腐蚀性毒物 （6）有毒动物 （7）有毒植物
中 南 财 经 政 法 大 学 公 安 学 院 周 鑫
中 南 财 经 政 法 大 学 公 安 学 院 周 鑫
第二节 农药和杀鼠剂中毒
有机磷农药中毒
pesticide） 有机磷农药（organophosphorous pesticide）具 有高效、使用方便、代谢降解快、 有高效、使用方便、代谢降解快、残留毒性低等 优点，主要用于杀虫、杀鼠、除草等，大多具有 优点，主要用于杀虫、杀鼠、除草等， 蒜臭味，纯品为无色、黄色液体或白色结晶， 蒜臭味，纯品为无色、黄色液体或白色结晶，工 业品多为黄色或棕色油状物。自杀、 业品多为黄色或棕色油状物。自杀、他杀及意外 导致有机磷中毒的均不少见。 导致有机磷中毒的均不少见。 有机磷农药可经消化道、呼吸道、 有机磷农药可经消化道、呼吸道、皮肤及粘 膜吸收， 膜吸收，进入体内后主要是对中枢神经系统及神 经肌肉接头处的胆碱酯酶产生抑制， 经肌肉接头处的胆碱酯酶产生抑制，使乙酰胆碱 在体内聚集，导致呼吸中枢麻痹和呼吸衰竭。 在体内聚集，导致呼吸中枢麻痹和呼吸衰竭。