毒物中毒病理

动物毒物及中毒病的诊断及防治一、动物毒物及中毒概念凡是在一定条件下，一定数量的某种物质（固体、液体、气体）以一定的途径进入动物机体，通过物理学及化学作用，干扰和破坏机体正常生理功能，对动物机体呈现毒害影响。

而造成机体组织器官功能障碍、器官病变、乃至危害生命的物质，统称为毒物。

由活的生物有机体产生的一类特殊毒物称为毒素，是毒物的一种特殊类型，如植物毒素、细菌毒素、真菌毒素、动物毒素等。

由毒物引起的相应病理过程，称为中毒。

由毒物引起的疾病称为中毒病。

毒性也称毒力，是指毒物损害动物机体的能力，也就是说，某物质对生物体的损害能力越大，其毒性也越大。

毒性反映毒物的剂量与机体反应之间的关系。

临诊上常用半数致死量（LD50）表示。

最高无毒剂量是指化学物在一定时间内，按一定方式与机体接触，用一定的检测方法或观察指标，不能对动物造成血液性、化学性、临诊或或病理性改变等损害作用的最大剂量。

按照来源和性质毒物可分为内源性毒物和外源性毒物，前者指在动物体内形成的毒物，包括机体的代谢产物和寄生于体内的细菌、病毒、寄生虫的代谢产物。

后者指在体外形成或存在于体外进入动物体内的毒物，即环境毒物，包括饲料类、植物类、农药化肥类、霉菌毒素类、矿物元素类、药物类、动物毒素类等。

按照毒理和毒性作用的主要靶器官，毒物可分为神经毒物（指吸收后主要引起神经功能障碍的毒物，如镇静安定药、麻醉药等）；实质器官毒物（指吸收后主要引起肝脏、肾脏、心脏、脑等实质器官损伤的毒物）、血液毒物（指吸收后主要引起血液变化的毒物，如亚硝酸盐、一氧化碳、硫化氢等）；酶系毒物（指吸收后主要抑制酶活性的毒物，如有机磷、氰化物等）；腐蚀毒物（指对所接触的部位有腐蚀作用的毒物，如强酸、强碱等）；原浆毒；全身毒物等。

但临诊上毒物引起机体损伤的部位往往是多方面的，如有机磷对接触黏膜有明显的腐蚀作用，吸收后主要抑制胆碱酯酶的活性，同时引起中枢神经系统的功能紊乱。

二、动物中毒性疾病的发生原因1、饲料加工、贮存不当饲料调制或贮存不当均可能产生有毒物质，当大量或长期食入，可引起中毒，如添加的维生素和微量元素及药物过量或配比不当，或者在加工时温度过高、时间过长、贮存过程中霉败变质。

中毒的医学名词解释在日常生活中，我们经常会听到关于中毒的报道。

中毒是指通过吸入、摄入、接触或注射有毒物质而导致机体功能障碍的一种疾病状态。

下面，我们将对一些医学名词进行解释，帮助大家更好地了解中毒的相关知识。

1. 毒性（Toxicity）毒性是指物质对生物体产生伤害的能力。

毒性分为急性毒性和慢性毒性。

急性毒性指物质在短时间内对生物体产生的严重伤害，如一次摄入过量药物导致中毒；慢性毒性则是指物质长期接触后对生物体产生的伤害，如长期吸入有毒气体导致呼吸系统损伤。

2. 毒物（Toxin）毒物是指能够对生物体产生有害作用的物质，可以来自动物、植物、微生物等。

常见的毒物包括蛇毒、植物毒素、细菌产生的毒素等。

毒性的强弱取决于毒物的种类、浓度以及暴露的方式。

3. 中毒（Intoxication）中毒是指有毒物质进入机体后引起身体各系统功能紊乱的一种病理状态。

常见的中毒症状包括头痛、恶心、呕吐、腹痛、昏迷等。

根据中毒原因不同，中毒可以分为药物中毒、食物中毒、环境污染中毒等多种类型。

4. 药物中毒（Drug Poisoning）药物中毒是指人体摄入药物过量或错误使用药物导致的中毒现象。

一些药物在剂量过高或与其他药物/酒精混合使用时会对人体产生严重影响。

药物中毒的症状因药物类型不同而异，包括但不限于呼吸困难、心率改变、意识丧失等。

5. 食物中毒（Food Poisoning）食物中毒是指由于摄入被污染或变质的食物或饮水，导致身体出现不适甚至中毒的疾病。

常见的食物中毒病原体包括细菌、病毒和真菌等。

食物中毒的症状包括腹泻、呕吐、发热等。

6. 环境污染中毒（Environmental Poisoning）环境污染中毒是指人体长期暴露在有害物质的环境中而导致的中毒现象。

常见的环境污染物包括空气中的有毒气体、土壤中的重金属等。

环境污染中毒可导致多种疾病，如呼吸系统疾病、神经系统疾病等。

7. 解毒剂（Antidote）解毒剂是指一类能够中和有毒物质的药物或物质。

动物中毒病及毒理学第一章绪论1、动物中毒病及毒理学：是研究中毒病的病因、流行规律、发病机理、病理学转变、诊断、医治、预防及毒物与动物机体之间彼此作用的科学。

2、栎树叶中毒、紫茎泽兰中毒和疯草中毒，是我国的“三大毒草灾害”。

3、药理学着重研究化学物防治疾病的作用和有效剂量，而毒理学着重探讨化学物对生物体的危害和避免发生危害的平安量。

第二章动物毒理学基础1、毒物：在必然条件下，必然量的某种物质进入机体后，由于其本身所固有的特性，在组织器官内发生化学或物理学化学的作用，引发机体性能性或器质性的病理转变，乃至造成死亡，此种物质称为毒物。

2、适量的维生素A能预防夜盲症，过量那么会引发严峻的胃肠扰乱（神经调剂障碍）。

3、中毒：有毒物质通过皮肤、消化道和呼吸道黏膜进入机体，与机体彼此作用，引发机体组织器官产生一系列病理进程，乃至死亡，称为中毒。

中毒病：由毒物所引发的疾病。

中毒病分为急性、亚急性和慢性三种类型。

4、毒性：即毒力，是指某种毒物对有机体损害的能力，反映毒物剂量与机体反映之间的关系。

引发机体某种有害反映的剂量是衡量毒物毒性的指标。

5、毒作用：是指毒物对动物有机体的生物学损害作用。

即动物中毒时所发生的异样病理现象。

毒作用明确分为效应和反映两种概念。

效应仅对个体而言，但反映那么涉及群体。

效应，指机体在接触必然量的化学物后所引发的生物学转变。

可用测定数值来表示，故也称为量效应。

反映，指在接触必然量化学物的群体中，表现某种效应并达到必然强度的个体所占的比例。

6、致死量（LD），致死浓度（LC）LD100绝对致死量：即能引发全组实验动物全数死亡的最小剂量或浓度。

LD50 半数致死量：即便全群实验动物的一半死亡的剂量或浓度，由多组动物实验所得的结果（数据）经统计处置而得来，具有良好的代表性。

MLD最小致死量：能引发实验组个别动物死亡的剂量或浓度。

LD0 最大耐受量：即便全组实验动物全数存活的最大剂量或浓度。

在实际工作中，一样均以LD50来表示毒物的毒性。

有机磷农药中毒的神经系统损害有机磷农药是一种神经性毒剂，有机磷农药中毒神经系统损害，主要涉及胆碱能神经系统和中枢神经系统，临床表现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。

神经系统毒性作用根据时相分类为：①急性胆碱能危象期；②中间综合征(IMS)期；③迟发性多神经损害期。

根据临床症状和体征可分为：①中枢神经系统损害；②周围神经系统损害。

正确认识有机磷农药中毒引起神经系统损害的发病机制和症状、体征、时相等特点，在临床抢救工作中尤其重要。

本文就此作一综述。

1 急性胆碱能危象胆碱传递变化导致头昏、头痛、烦躁不安、错觉、幻觉、言语不清、共济失调、抽搐、昏迷、中枢性循环、呼吸障碍。

1.1 胆碱能危象期的中枢系统损害脑中Ache抑制程度和病情严重程度及病死率的相关性，比周围血中Ache 抑制更为密切，如果只有血液Ache下降，而脑中Ache仍超过60％，将不出现中毒症状和体征。

脑中Ache下降至60％以下时，基本均出现中毒症状和体征。

有机磷进入脑内，除抑制Ache外，对中枢神经尚有直接损害作用。

急性有机磷农药中毒对中枢神经系统影响，概括起来可以说，小剂量或大剂量初始阶段是兴奋和强化，尤其大剂量中毒时随后出现抑制和麻痹，对呼吸中枢的抑制是急性呼吸衰竭的主要因素。

有机磷中毒影响呼吸、循环中枢功能也遵循先兴奋后抑制规律，只是中毒程度越重，兴奋期越短。

1.1.1 胆碱能危象期对呼吸中枢的损害呼吸中枢乙酰胆碱酯酶被有机磷农药抑制后，积聚的乙酰胆碱主要激动呼吸中枢延、桥脑的背侧细胞群的M受体(主要是支配膈肌)，还对延、桥脑的腹侧呼吸细胞群的M和N受体(腹侧呼吸细胞群主要支配肋间外肌)起一定作用。

使呼吸先暂时兴奋，而后很快进入抑制，呼吸中枢停止发出节律性的吸气命令，膈肌和肋间肌失去呼吸中枢的传来的节律性冲动，就不能有节律性收缩，出现急性呼吸衰竭。

1.1.2胆碱能危象期对循环中枢损害循环中枢包括延脑和延髓心血管中枢，延脑迷走中枢(含烟碱样受体)和交感中枢(含毒蕈碱样、烟碱样受体)，它们的协同功能，共同保持一定的外周阻力和心输出量，从而维持正常血压，当有机磷农药中毒时，大量积聚的Ach可以使毒蕈碱和烟碱受体同时兴奋，循环中枢受到明显抑制，传出阻力血管的冲动减少，于是外围血管扩张，血压下降。

中毒的名词解释中毒是指人体吸入、接触或进食有毒物质后，造成身体功能障碍、疾病甚至死亡的一种病理反应。

中毒的症状和影响取决于毒物的性质、浓度、剂量、暴露方式以及个体的体质和吸收能力。

中毒通常分为三种类型：急性中毒、亚急性中毒和慢性中毒。

急性中毒是指在短时间内暴露于高浓度的毒物，症状迅速出现且严重，如窒息、昏迷、呼吸衰竭等。

亚急性中毒是指在中等剂量的毒物暴露下，症状逐渐恶化，如头痛、腹痛、恶心、呕吐等。

慢性中毒是指长时间接触低剂量的毒物，症状较为隐匿，如血液、肝肾功能障碍、神经系统受损等。

毒物可分为化学毒物和生物毒素两大类。

化学毒物主要包括有机化学污染物、重金属、农药、化学药品等。

生物毒素主要来自细菌、病毒、真菌、植物、动物等生物体，如毒蛇毒、白僵菌毒素、砷中毒等。

中毒的症状可以表现在多个系统上，包括呼吸系统、消化系统、神经系统、循环系统、肝肾等。

常见的症状有恶心、呕吐、腹泻、头痛、眩晕、昏迷、抽搐、呼吸困难、皮肤刺激等。

中毒的诊断主要依据病史、临床表现和实验室检查。

医生会根据患者的主述进行详细询问，确定暴露的毒物、时间、剂量和暴露途径。

必要时进行实验室检查，如血液、尿液、呼吸道分泌物等。

治疗中毒的主要目标是清除毒物、支持治疗和预防后遗症。

清除毒物的方法有吐救法、洗胃、吸附剂、解毒剂等，根据毒物的性质和暴露途径选择相应的方法。

支持治疗包括维持呼吸道通畅、维持水电解平衡、纠正酸碱平衡等。

预防后遗症主要通过护理和药物治疗。

为了预防中毒的发生，应加强环境监测和控制，提高公众的中毒意识，妥善保存和使用化学品和药物。

在发生中毒情况时，应尽快将受害者移到空气新鲜处，保持呼吸道通畅，立即拨打急救电话，避免自行使用解毒药品，以免延误救治。

总之，中毒是人体遭受有毒物质的损害所导致的病理反应，其症状和影响取决于毒物的性质、浓度和剂量等因素。

准确的诊断和及时有效的治疗是预防和纠正中毒的关键。

梁某，男，18岁，2013年6月18日放学回家后，自觉口渴，发现桌子下面半瓶雪碧，饮用过程中被奶奶发现，强行夺下。

原来这雪碧是奶奶从邻居家借来的敌敌畏，是用来灭蚊子的。

奶奶赶紧打电话给其父母，梁某的父母又立即拨打120将其送入医院。

入院时梁某已处于昏迷状态，全身湿冷，呼吸微弱、不规则，抽搐、嘴角有分泌物流出。

体格检查：颜面青紫，肺部听诊湿罗音，心前区听诊未及病理性杂音。

急查血气：pH 7.23，PaO2 46mmHg，PaCO227mmHg，HCO3-：18mol/L，抽血测全血胆碱酯酶活力为24%。

急诊CT检查示大脑白质有一密度减低区域，急诊洗胃、给予阿托品、氯解磷定治疗。

呼吸机辅助呼吸，经治疗，病情好转。

请问：（1）该患者的疾病诊断是什么？有何依据？（2）该患者的病情处于何种严重程度？（3）120到达前，可对该患者采取何种救护措施？（4）应如何做好洗胃护理？（5）如何做好气管插管患者的护理？（6）入院后针对该患者采取的护理措施有哪些？（7）你认为应该从哪些方面更好更全面的预防有机磷农药中毒。

答：（1）①有机磷中毒依据：患者曾口服敌敌畏史，患者表现有中毒症状（口腔腺体分泌增加，呼吸肌麻痹，中枢神经系统症状）②混合性酸中毒伴低氧血症依据：血气分析③中毒性脑水肿依据：CT检查（2）患者处于重度中毒：患者有M样症状和N样症状及中枢神经系统症状，有Ⅰ型呼衰，全血胆碱酯酶活力低于正常值得30％（3）患者未昏迷前可以口服温水300~500ml后刺激咽后壁催吐，然后可口服牛奶或鸡蛋清300~500ml保护胃黏膜，减慢毒物吸收。

(4)洗胃①体位：取左侧卧位，头低于腰部，是口腔位置低于喉头，以减少胃内容物进入肠腔，防止胃液误入气管，引起窒息。

洗胃时易变换体位数次，按摩胃区，利于清除胃腔皱襞中的毒物。

②方法：一般选用洗胃管洗胃或洗胃机洗胃。

胃管一般选用管径较粗的，经口腔入胃约50㎝并确认胃管在胃内。

③洗胃液的选用：多用生理盐水，以30~33℃为宜，水温偏高，促进毒物吸收；水温偏低，促进肠蠕动，使毒物快速进入小肠，增加毒物吸收机会。

毒物学一氧化碳中毒表现：急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。

急性CO 中毒起病急、潜伏期短。

轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。

血HbCO浓度在10％至50％。

部分患者显示脑电图异常。

重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。

往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。

部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。

血液HbCO浓度可高于50％。

多数患者脑电图异常。

急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2～60天假愈期,又出现神经精神症状。

常见临床表现有以下几种a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。

或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。

b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。

c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。

d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。

头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。

脑电图检查可发现中度或高度异常。

轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别,中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别,对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。

急性硫化氢中毒硫化氢具有“臭蛋样”气味,对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。

硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程，造成组织缺氧中毒表现按吸入硫化氢浓度及时间不同，临床表现轻重不一。

轻者主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。

动物毒物及中毒病的诊断及防治动物毒物及中毒病的诊断及防治一、动物毒物及中毒概念凡是在一定条件下，一定数量的某种物质（固体、液体、气体）以一定的途径进入动物机体，通过物理学及化学作用，干扰和破坏机体正常生理功能，对动物机体呈现毒害影响。

而造成机体组织器官功能障碍、器官病变、乃至危害生命的物质，统称为毒物。

由活的生物有机体产生的一类特殊毒物称为毒素，是毒物的一种特殊类型，如植物毒素、细菌毒素、真菌毒素、动物毒素等。

由毒物引起的相应病理过程，称为中毒。

由毒物引起的疾病称为中毒病。

毒性也称毒力，是指毒物损害动物机体的能力，也就是说，某物质对生物体的损害能力越大，其毒性也越大。

毒性反映毒物的剂量与机体反应之间的关系。

临诊上常用半数致死量（LD50）表示。

最高无毒剂量是指化学物在一定时间内，按一定方式与机体接触，用一定的检测方法或观察指标，不能对动物造成血液性、化学性、临诊或或病理性改变等损害作用的最大剂量。

按照来源和性质毒物可分为内源性毒物和外源性毒物，前者指在动物体内形成的毒物，包括机体的代谢产物和寄生于体内的细菌、病毒、寄生虫的代谢产物。

后者指在体外形成或存在于体外进入动物体内的毒物，即环境毒物，包括饲料类、植物类、农药化肥类、霉菌毒素类、矿物元素类、药物类、动物毒素类等。

按照毒理和毒性作用的主要靶器官，毒物可分为神经毒物（指吸收后主要引起神经功能障碍的毒物，如镇静安定药、麻醉药等）；实质器官毒物（指吸收后主要引起肝脏、肾脏、心脏、脑等实质器官损伤的毒物）、血液毒物（指吸收后主要引起血液变化的毒物，如亚硝酸盐、一氧化碳、硫化氢等）；酶系毒物（指吸收后主要抑制酶活性的毒物，如有机磷、氰化物等）；腐蚀毒物（指对所接触的部位有腐蚀作用的毒物，如强酸、强碱等）；原浆毒；全身毒物等。

但临诊上毒物引起机体损伤的部位往往是多方面的，如有机磷对接触黏膜有明显的腐蚀作用，吸收后主要抑制胆碱酯酶的活性，同时引起中枢神经系统的功能紊乱。

中毒的专业医学术语描述中毒是指人体吸入、摄入、接触或注射某种有毒物质后，导致机体发生异常反应，出现病理性改变的一种疾病状态。

中毒所引起的症状和严重程度取决于毒物的性质、剂量、进入途径以及个体的体质等因素。

中毒的医学术语涵盖了多个专业术语，用于描述中毒的类型、机制、症状和治疗方法。

下面是一些常见的医学术语，用于描述不同类型的中毒。

1. 急性中毒（Acute Poisoning）：急性中毒是指在短时间内暴露于高剂量的毒物后引起的中毒症状。

这种中毒通常表现为迅速发生的症状，可能危及生命。

2. 慢性中毒（Chronic Poisoning）：慢性中毒是指长期暴露于低剂量的毒物后引起的中毒症状。

这种中毒的症状通常较为缓慢和隐匿，常常在暴露一段时间后才出现。

3. 化学中毒（Chemical Poisoning）：化学中毒是指机体受到各种化学物质或药物的毒性作用，导致疾病的发生。

例如，重金属中毒（如铅中毒、汞中毒）、有机溶剂中毒等。

4. 食物中毒（Food Poisoning）：食物中毒是指通过食物摄入被细菌、病毒、寄生虫或其产生的毒素而引起的疾病。

常见的食物中毒症状包括恶心、呕吐、腹泻和腹痛等。

5. 药物中毒（Drug Poisoning）：药物中毒是指药物或药物过量引起的中毒症状。

这可以是意外过量服用某种药物，或是因为个体对某种药物过敏或代谢能力低下导致的。

6. 硬件中毒（Heavy Metal Poisoning）：硬件中毒是指人体长期吸入或摄入重金属元素，如铅、汞、镉等，积累到一定水平后引起的中毒症状。

这种中毒对神经系统、肾脏和消化系统等器官有较大危害。

7. 生物毒素中毒（Biotoxin Poisoning）：生物毒素中毒是指机体接触到某些生物产生的毒素，如蛇毒、蜘蛛毒、植物毒素等，导致中毒症状。

这些毒素可以通过咬伤、注射或摄入等途径进入机体。

中毒的治疗方法取决于中毒的类型和严重程度。

常见的治疗手段包括洗胃、使用解毒剂、保持呼吸道通畅、维持血液循环和给予对症支持等。