急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识
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肺栓塞专家共识2023最新引言肺栓塞是一种危险且常见的疾病,严重时可能危及生命。
随着医学研究的不断进展,肺栓塞的治疗策略也在不断变化和完善。
肺栓塞专家共识是多个专家基于大量临床实践和科学研究的共同意见,能够为医生和患者提供指导性建议和权威的治疗标准。
本文将展示肺栓塞专家共识2023年的最新内容。
1. 肺栓塞的定义和流行病学肺栓塞是指肺血管内发生栓子,导致肺循环的阻塞和肺部供血不全的一种疾病。
常见的发病原因包括深静脉血栓形成、房颤、长途旅行等。
据统计,肺栓塞在全球范围内每年造成数十万人死亡。
2. 肺栓塞的诊断与评估肺栓塞的诊断需要综合考虑临床表现、影像学检查和实验室检查。
常见的影像学检查包括肺通气灌注扫描、CT肺动脉造影等。
实验室检查可以通过检测D-二聚体水平、凝血功能等来辅助诊断。
诊断肺栓塞时,需要评估病情的严重程度和患者的危险因素,以确定适当的治疗方案。
3. 肺栓塞的治疗策略肺栓塞的治疗策略主要包括抗凝治疗、溶栓治疗和机械取栓。
抗凝治疗是首选的治疗方式,可以通过抑制血栓的进一步生长和扩散来防止肺血管阻塞。
溶栓治疗适用于高危肺栓塞患者,通过溶解血栓来恢复肺动脉的通畅。
机械取栓适用于不能接受溶栓治疗或溶栓治疗失败的患者,可以通过机械装置将血栓直接抽出。
治疗时需要严密的监测患者的肺动脉压力和氧合指标。
4. 肺栓塞的预防和康复预防肺栓塞的关键在于避免危险因素的发生。
对于有高危因素的患者,可以采取饮食调整、体育锻炼、避免长时间久坐等措施来降低发病风险。
康复阶段主要包括注意休息、药物治疗和积极参与康复运动等。
5. 未来的展望和挑战虽然肺栓塞的诊断和治疗方面取得了一些进展,但仍然面临着一些挑战。
首先,早期诊断肺栓塞仍然是一个困难的问题,需要更加精准的诊断方法。
其次,肺栓塞的预防措施仍需加强宣传和普及,提高公众的认识和预防意识。
结论肺栓塞是一种危险的疾病,及时的诊断和治疗至关重要。
肺栓塞专家共识为医生和患者提供了权威的指导和治疗标准,使得肺栓塞的诊治更加规范和科学。
2023致命性肺血栓栓塞症急救护理专家共识重点内容摘要目的制订致命性肺血栓栓塞症急救护理专家共识(简称《共识》)o方法《共识》充分借鉴急性肺血栓栓塞症诊断和管理指南,参考国内外近10年的循证依据,结合来自全国36所医院的42名静脉血栓栓塞症(VTE)诊治专家、急危重症及护理管理领域专家的临床实践经验,通过系统查阅文献资料、德尔菲专家函询及专家论证会议,制订本《共识》。
结果《共识》内容包括肺血栓栓塞症主要致命原因、临床诊断及临床患病概率评估、临床风险评估、致命性肺血栓栓塞症临床表现、急救管理策略、介入围手术期护理、相关并发症的预防及处理、出院指导及随访等。
结论《共识》具有一定的科学性和实用性,将为致命性血栓栓塞症的急诊评估、急救管理及围手术期护理提供切实可行的指导和参考依据。
【关键词】肺栓塞;肺血栓栓塞症;致命性;急救;护理;专家共识急性肺血栓栓塞症(pu1monarythromboembo1ism,PTE)是由于来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致,以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征。
部分高危或中危患者表现为致命性PTE,即以心脏骤停、休克、晕厥、严重呼吸困难、难以纠正的低氧血症为表现的急性临床综合征。
如何做到早期识别与诊断、及时有效救治、安全转运、规范随访管理,从而降低PTE患者的病死率和复发率、改善预后是目前面临的重要健康问题。
为提高临床医护人员对致命性PTE急救护理的认知,规范其急救流程,形成科学规范的管理,我国静脉血栓栓塞症(venousthromboembo1ism,VTE)防治医疗和护理专家检索国内外PTE诊断和管理指南,在系统性整合文献的基础上,结合临床实践进行总结,通过德尔菲专家函询及专家论证会议共同讨论形成《致命性肺血栓栓塞症急救护理专家共识》(以下简称《共识》),为致命性PTE的临床诊疗、救治管理提供切实可行的指导和参考依据。
一、《共识》形成办法(-)遴选函询专家(二)函询过程及函询结果二、《共识》内容(-)PTE主要致命原因(二)临床诊断、临床患病概率评估(≡)临床风险评估1.常用的临床风险评分工具2.PTE严重程度的分类和早期(住院或30d)死亡风险评估(四)致命性PTE临床表现1.循环系统2.神经系统3.呼吸系统(五)急救管理策略1.紧急护理评估2.启用绿色通道处置流程(六)介入围手术期护理(七)相关并发症的预防及处理1.心脏不良事件2.抗凝、溶栓治疗相关并发症3.复发性VTE4.CTEPH和右心功能衰竭(八)出院指导及随访三、结束语本共识基于以介入医学为主导的救治模式,通过临床风险评估早期识别高风险患者,规范致命性PTE应急预案流程,落实相关急救管理策略及介入围术期护理方案,并对PTE所致的复发性VTE以及CTEPH等相关并发症给予针对性预防及处理,旨在提高致命性PTE的救治成功率,降低疾病病死率和致残率。
2010急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识(三)(3)尿激酶与rt-PA比较:国外已开展多项临床研究比较不同溶柃药物的疗效和安全性。
1992年法国Meyer等开展了rt-PA与尿激酶治疗急性大块PTE的比较研究,结果表明使用100 mg rt-PA输注2 h与输注尿激酶4400 IU/kg/12 h相比,rt-PA 能够更快地改善肺动脉造影和血流动力学指标,治疗12 h后两种药物的疗效相当。
另外,有两个临床试验比较了2h内输注100 mg rt-PA和15 min输注0.6 mg/kg rt-PA,结果均显示15min输注方案与2 h输注方案相比,血流动力学指标改善速度要略快于后者,另外出血事件的发生率也略高于后者,但差异均无统计学意义。
本专家共识建议:尽管尿激酶和rt-PA两种溶栓药物12 h疗效相当,但rt-PA能够更快发挥作用,降低早期病死率,减少血栓在肺动脉内停留时间而造成的肺动脉内皮损伤。
以及减少血栓附着在静脉瓣上的时间。
从理论上讲可以降低远期慢性血栓栓塞性肺高压及下肢深静脉瓣功能不全后遗症的发生危险,因此推荐首选rt-PA方案。
4.溶栓时间窗:肺组织氧供丰富,有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供,因此肺梗死的发生率低,即使发生也相对比较轻。
PTE溶栓治疗的目的不完全是保护肺组织。
更主要是尽早溶解血栓疏通血管,改善肺血流动力学,降低早期死亡的风险,并可减轻血管内皮损伤,降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。
因此在APTE起病48 h内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效,但对于那些有症状的APTE患者在6~14 d内行溶栓治疗仍有一定作用。
5.溶栓治疗过程中注意事项:(1)溶栓前应常规检查血常规、血型、APTT、肝肾功能、动脉血气、超声心动图、x线胸片及心电图等作为基线资料,用以与溶栓后资料作对比以判断溶栓疗效。
(2)备血,向家属交待病情,签署知情同意书。
(3)使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素,rt-PA溶栓时是否停用肝素无特殊要求,一般也不使用。
2022急性肺栓塞多学科团队救治中国专家共识(全文)急性肺栓塞是静脉血栓栓塞症中最严重的表现形式之一,其在心血管死亡原因中排名第三,仅次于冠心病和卒中。
最新的流行病学数据表明,高危急性肺栓塞患者的30天病死率达到22%,因此早期治疗至关重要。
2015年和2018年,XXX肺血管病学组和XXX肺栓塞与肺血管病学组发布了急性肺栓塞诊疗共识和指南。
此外,欧洲在2019年也发布了急性肺栓塞诊疗指南更新版。
这些指南为急性肺栓塞的诊疗提供了指导建议。
然而,急性肺栓塞病情复杂,治疗方法多样,早期救治涉及多个学科,因此需要探索高效的团队救治新模式。
为了推广团队救治理念、规范PERT中心建设、进一步提高我国肺栓塞的救治水平,CSC肺血管病学组、XXX心血管内科医师分会肺血管疾病学组与中国肺栓塞救治团队(PERT)联盟等组织10余个相关学科的专家,总结了我国PERT建设的初步经验,并结合肺栓塞的救治现状提出了PERT建设、运行与质量提升的专家建议。
本共识相关推荐主要针对急性肺栓塞最常见的表现形式肺血栓栓塞症。
自2000年以来,在心内科、呼吸科、急诊科、影像科等多学科共同努力下,我国在肺栓塞流行病学研究、早期救治、医院内VTE防控等方面取得了长足的进步。
根据2019年肺栓塞与肺血管病防治协作组数据,我国肺栓塞患者的住院率从2007年的1.2/10万人上升至2016年的7.1/10万人,住院病死率从8.5%下降为3.9%。
我国对急性肺栓塞的早期救治仍存在不足,主要表现在以下几个方面:(1)临床重视程度不够,多学科参与度不高。
最近的一项全国肺栓塞团队救治能力调查显示,我国肺栓塞救治仍以心内科、呼吸科和急诊科等为主,而介入科和心外科的参与度分别仅为54%和39%。
(2)重症患者救治手段单一,高级别治疗开展不足。
目前我国中高危肺栓塞的治疗仍以抗凝和静脉溶栓为主,多数三级医院尚未开展导管介入、外科肺动脉切开取栓术(SPE)和机械循环支持等高级别治疗。
急性肺栓塞多学科团队救治中国专家共识(2022)要点急性肺栓塞是静脉血栓栓塞症(VTE)最严重的表现形式,在心血管死亡原因中位列第3,仅次于冠心病和卒中。
新近流行病学资料显示,高危急性肺栓塞患者30d 病死率达22%,尽早给予最佳治疗有望改善预后。
2000年以来,在心内科、呼吸科、急诊科、影像科等多学科共同努力下,我国在肺栓塞流行病学硏究、早期救治、医院内VTE防控等方面取得了长足的进步。
然而,我国急性肺栓塞的早期救治还存在诸多不足,主要表现在以下几个方面:(1)临床重视程度不够,多学科参与度不高。
(2)重症患者救治手段单一,高级别治疗开展不足。
(3)早期救治效率低下,缺乏有效团队协作。
肺栓塞救治团队(PERT)的建设与运行一、PERT的核心理念为了改善严重肺栓塞(包括高危和部分中危)患者的临床结局,借鉴复杂冠心病和瓣膜病的“心脏团队”模式,在建立肺栓塞多学科快速反应团队的基础上,通过专家面对面会诊或实时线上会议等形式,为严重肺栓塞患者提供最佳的、个体化的诊疗方案。
二PERT的学科构成PERT可涉及急诊科、心内科、心外科、呼吸科、血液科、介入放射科、血管外科、体外循环科、放射影像科、超声科、核医学科、麻醉科、重症医学科等10余个专科。
在PERT中心,应尽可能由首诊医师完成危险分层等初始评估。
三、PERT的组织架构参与急性肺栓塞救治的学科A3个、能常规开展静脉溶栓、具备开展经皮肺动脉内导管介入和/或外科取栓条件的二级及以上医院均可组建PERT。
PERT的规模和结构可根据医院条件、学科设置、患者数量等进行调整。
PERT总监建议由心内科、呼吸科或急诊科专家担任,负责PERT的日常运行管理。
为了明确组织分工,建议结合具体条件成立流程制定组、临床工作组、数据与质控组、教育培训组等。
四、PERT的工作流程1.PERT工作平台:PERT值班医师应使用专用电话号码,并实现7d、24h值班。
一旦启动PERT,应能在30min内组织相关专家参加线上讨论,讨论专家至少应包括内科专家、介入和/或心外专家。
《急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识》 急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识 前言 急性肺血栓栓塞症(acute pulmonary thromboembolism,APTE)是一种严重危害人类健康的常见疾病1。随着临床医师诊断意识的提高和诊断技术的发展,急性肺栓塞已经成为我国常见心血管疾病2。但临床实践中仍存在治疗不规、不及时现象,尤其是溶栓治疗更是缺乏有指导意义的指南性文件,十分不利于一线临床医师进行规化治疗。鉴于此,中华医学会心血管病分会肺血管病学组根据国际最新急性肺血栓栓塞症诊断和治疗指南,结合我国专家临床经验,制定适合我国临床应用的中国专家共识。该共识旨在规我国急性肺血栓栓塞症的诊断流程和治疗方案,提高我国急性肺血栓栓塞症的诊治水平,改善预后。
专用术语与定义 肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征,占肺栓塞的绝大多数,是最常见的肺栓塞类型,通常所称的PE即指PTE。 肺梗死(pulmonary infarction,PI)定义为肺栓塞后,如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。 大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)是指肺栓塞2个肺叶或以上,或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压<90mm Hg,或下降超过40mm Hg/5分钟)。 次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞导致右室功能减退。 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是引起PTE的主要血栓来源,DVT多发于下肢或者骨盆深静脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支,PTE常为DVT的合并症。 静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE):由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联,是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现,因此统称为VTE。 经济舱综合征(economy class syndrome,ECS)是指由于长时间空中飞行,静坐在狭窄而活动受限的空间,双下肢静脉回流减慢、血流淤滞,从而发生DVT和(或)PTE,又称为机舱性血栓形成。长时间坐车(火车、汽车、马车等)旅行也可以引起DVT和(或)PTE,所以广义的ECS又称为旅行者血栓形成(traveler’s thrombosis)。
流行病学 肺栓塞的准确发病率至今尚不清楚。最新研究表明,全球每年确诊的肺栓塞和深静脉血栓形成患者约数百万人。美国估计每年新发约65-70万肺栓塞患者,其中约有25万人需要住院治疗3。急性肺栓塞死亡率高达15%,已超过急性心肌 梗死的死亡率。我国目前缺乏肺栓塞准确的流行病学资料,但随着临床医师诊断意识的不断提高,肺栓塞已成为一种公认的常见心血管疾病。
危险因素 VTE危险因素包括易栓倾向和获得性危险因素。易栓倾向除factor V leiden等导致易栓症外(见表1),还发现ADRB2和LPL基因多态性与VTE独立相关4,非裔美国人VTE死亡率高于白人也提示遗传因素是重要的危险因素。研究还发现肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加;肺栓塞发病率无性别差异5;另外肥胖患者VTE发病率为正常人群的2~3倍;肿瘤患者VTE发病率为非肿瘤人群的2倍等,提示获得性危险因素在VTE发病机制中起重要作用(见表2)。 表1. VTE相关的易栓倾向
表2. VTE常见获得性危险因素 遗传性
factor V leiden导致蛋白C活化抵抗 凝血酶原20210基因突变 抗凝血酶III缺乏 蛋白C缺乏 蛋白S缺乏 获得性 抗磷脂抗体综合征 高同型半胱氨酸血症 高龄 动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变 病理生理学 肺血栓栓塞症一旦发生,肺动脉管腔阻塞,血流减少或中断,可导致不同程度的血流动力学和呼吸功能改变。轻者几无任何症状,重者可导致肺血管阻力突然增加,肺动脉压升高,心输出量下降,严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足,导致晕厥甚至死亡。 1. 血流动力学改变:肺血栓栓塞可导致肺循环阻力增加,肺动脉压升高。肺血流受损25%~30%时平均肺动脉压轻度升高,肺血流受损30%~40%时平均肺动脉压可达30 mm Hg以上,右室平均压可升高;肺血流受损40%~50%时平均肺动脉压可达40 mm Hg,右室充盈压升高,心指数下降;肺血流受损50%~70%可出现持续性肺动脉高压;肺血流受损>85%可导致猝死6。 2. 右心功能不全:肺血管床阻塞围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素。肺血管床阻塞围越大则肺动脉压升高越明显。5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高,最终发生右心功能不全7。右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高,预示患者预后较差。 3. 心室间相互作用:肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加,引起右室扩、室壁力增加和功能紊乱。右室扩会引起室间隔左移,导致左室舒末期容积减少和充盈减少,进而心排血量减少,体循环血压下降,冠状动脉供血减少及心肌
急性感染 长时间旅行 肿瘤 妊娠、口服避孕药或激素替代治疗 起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管 缺血。大块肺栓塞引起右室壁力增加导致右冠状动脉供血减少,右室心肌氧耗增多,可导致心肌缺血和心源性休克甚至死亡。 4. 呼吸功能:肺栓塞还可导致气道阻力增加、相对性肺泡低通气、肺泡无效腔增大以及肺分流等呼吸功能改变,引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。
临床表现 1. 症状:肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性,主要取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病7,8。较小栓子可能无任何临床症状。较大栓子可引起呼吸困难、紫绀、昏厥、猝死等。有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状。当肺栓塞引起肺梗死时,临床上可出现“肺梗死三联征”,表现为:①胸痛,为胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛;②咯血;③呼吸困难。合并感染时伴咳嗽、咳痰、高热等症状。由于低氧血症及右心功能不全,可出现缺氧表现,如烦躁不安、头晕、胸闷、心悸等。因上述症状缺乏临床特异性,给诊断带来一定的困难,应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。 2. 体征:主要是呼吸系统和循环系统体征,特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90 次/分)、血压下降及发绀8。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加;下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm,或下肢静脉曲,应高度怀疑肺血栓栓塞症。其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音,胸腔积液阳性等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂,三尖瓣区可闻及收缩期杂音。APTE致急性右心负荷加重,可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。 3. 肺栓塞临床综合征 急性肺栓塞可分为三类综合征,有助于估计预后和指导治疗方案的制定(见表3)。其块肺栓塞易导致心源性休克和多器官功能衰竭。肾功能不全、肝功能不全和精神紧是常见临床表现,是需要紧急处理的急症。 表3. 急性肺栓塞临床分类
实验室检查 1 动脉血气分析:是诊断APTE的筛选性指标。应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准,特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒。因为动脉血氧分压随年龄的增长而下降,所以血氧分压的正常预计值应按照公式PaO2(mm Hg)=106 – 0.14 × 年龄(岁)进行计算。值得注意的是,血气分析的检测指标不具有特异性,据统计,约20%确诊为APTE的患者血气分析结果正常。 2. 血浆D-二聚体:是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物。在血栓栓塞时,因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。血浆D-二聚体对APT
分类 临床表现 治疗 大块肺栓塞 收缩压≤90 mm Hg或组织灌注差或多器官功能衰竭+左或右或双侧肺动脉栓子 溶栓治疗或肺动脉血栓摘除术或腔静脉滤器植入+抗凝治疗
次大块肺栓塞 血流动力学稳定但合并中-重度右室功能不全或扩 抗凝治疗+溶栓或肺动脉血栓摘除术或腔静脉滤器植入(有争议) 轻-中度肺栓塞 血流动力学稳定 右室大小和功能正常 抗凝治疗 E诊断的敏感度达92%~100%,但其特异度较低,仅为40%~43%,手术、外伤和急性心肌梗死时D-二聚体也可增高。血浆D-二聚体测定的主要价值在于能排除APTE9。低度可疑的APTE患者首选用ELISA法定量测定血浆D-二聚体,若低于500μg/L可排除APTE;高度可疑APTE的患者不主做此检查,因为对于该类患者,无论血浆D-二聚体检测结果如何,都不能排除APTE,均需进行CT肺动脉造影等重要评价检查。 3. 心电图:对APTE的诊断无特异性。心电图早期常常表现为胸前导联V1~V4
及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置,部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ导联S波加深,Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置),这是由于急性肺动脉堵塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩引起。应注意与非ST段抬高的急性冠脉综合征进行鉴别,并观察心电图的动态改变。 4. 超声心动图:超声心动图不能作为APTE的确诊方法,但在预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值10。超声心动图可提供APTE的直接征象和间接征象。直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓,但阳性率低。间接征象多是右心负荷过重的表现,如右心室壁局部运动幅度降低,右心室和(或)右心房扩大,三尖瓣返流速度增快以及室间隔左移运动异常,肺动脉干增宽等。 5. 胸部X线平片:肺动脉栓塞如果引起肺动脉高压,X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细,肺动脉段突出或瘤样扩,右下肺动脉干增宽或伴截断征,右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影;尖端指向肺们的楔形阴影;盘状肺不;患侧膈肌抬高;少量胸腔积液等;胸膜增厚粘连等。 6. CT肺动脉造影:CT具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点,可直观判断肺动脉栓塞累及的部位及围,肺动脉栓塞的程度及形态。PTE的直接征