急性肺栓塞诊断与治疗指南解读第一部分(ppt)

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急性肺栓塞诊断及治疗课件ppt

的操作或治疗，不推荐使用.
• 对证据来源的水平表达如下： • 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析. • 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究. • 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究.
概念
急性肺栓塞（PE)
外源性
内源性
脂肪
静脉血栓栓塞症(VTE)
关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE.
概念
肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死.
肺栓塞后发生肺梗死者不到10％. 肺栓塞后肺组织不易发生坏死，其原因是肺组织有四重血液供应：肺
动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管之间交通、肺泡氧弥散. 肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞一般不引起肺
• 次大块肺栓塞：是指肺栓塞导致右室功能减退.
概念
• 深静脉血栓形成(DVT)：纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份
在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）.是引起PTE的主要血栓来源， DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症.
• 静脉血栓栓塞症(VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互
卧床>3天>3天
糖尿病
高血压久坐不动（如长时间乘车或飞机旅行）年龄增长腹腔镜手术（如腹腔镜下胆囊切除术）肥胖妊娠静脉曲张
注：OR= odds ratio，相对危险度
危险因素—获得性危险因素
• 肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加； • 肺栓塞发病率无性别差异； • 肥胖患者VTE发病率为正常人群的2～3倍； • 肿瘤患者VTE发病率为非肿瘤人群的2倍等； • 获得性危险因素在VTE发病机制中起重要作用.

急性肺栓塞的诊断与治疗.ppt

• 主动脉内低血压和右室压升高导致冠脉血
流下降，心肌血流减少加之耗氧量增加致心肌缺血，心绞痛。
四、临床表现
• 1、症状多种多样，缺乏特异性，典型
的肺梗死三联症呼吸困难、胸痛及咯血仅占20%。常见的有：
• ⑴不明原因的呼吸困难及气促尤以活动
后明显，患者往往诉憋闷，可重复出现。
• ⑵胸痛多为胸膜炎性胸痛，少为心绞痛
样胸痛。
• ⑶晕厥 13%，原因是大块肺栓塞引起的
脑供血不足。
四、临床表现
• ⑷烦躁不安、恐惧、甚濒死感。 • ⑸咯血，24小时内发生，量不多，鲜红。 • ⑹咳嗽、心悸、腹痛。 • ⑺猝死
四、临床表现
• 2、体征 • ⑴ 一般检查低热占43%可持续1周左右，也可
发生高热达38.5以上，呼吸频率及心率增快，紫绀，多汗及低血压。
• ⑹ 胸腔积液多为血性。
五、辅助检查
• 2、动脉血气低氧血症、低碳酸血症，肺泡
-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大，计算式为 150-【PaO2+(1.25XPaCO2)】.150为吸入氧分压，1.25为呼吸商0. 8的倒数。
五、辅助检查
• 3、心电图无特异性改变，但如结合病情对
PTE的诊断帮助很大。可出现窦速，V1-V4T 倒，SIQIIITIII征。完全或不完全性右束支传导阻滞。注意以下几点：
• 2、血栓性静脉炎、静脉曲张：72%的急
性脊柱损伤可发生深静脉血栓形成，好发部位是静脉瓣和静脉窦，尤深静脉，如腓、腘、股。
• 3、心肺疾病：尤房颤伴心衰者。 • 4、创伤、手术：约占43%。 • 5、肿瘤：可能与凝血机制异常有关。
二、危险因素
• 6、制动过度：下肢骨折、偏瘫、手术后、

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南PPT课件

10
基本概念流行病学易患因素病理生理临床表现辅助检查诊断策略治疗方案
11
静脉血栓栓塞易患因素
• 患者自身因素：多为永久性因素（原发性）
• 环境因素：多为暂时性因素 6周到3个月内的暂时性或可逆性危险因素（如外科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）可诱发VTE
3
基本概念
肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。
深静脉血栓形成（de胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。
静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE): PTE 和DVT 是同一疾病过程中两个不同阶段，统称为VTE.
• 我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%。
9
流行病学情况
• 临床误诊与漏诊情况 – 漏诊率67％假阳性率63％正确诊断率9％ – 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% – 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%） – 国外报道本病生前诊断率不到50% – 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。 – 据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以后又主要为过诊。
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。

肺栓塞诊断与治疗指南优选PPT资料

• CT对亚段PTE的诊断价值有限。
MRI
• 对段以上肺动脉内栓子诊断敏感性与特异性均较高，避免了注射碘造影剂过敏的缺点。
肺动脉造影
• 为PTE诊断的经典与参比方法表现出休克、低血压等显著的临床问题，需与心源性休克、急性瓣膜功能不全、心包填塞和主动脉夹层等疾病鉴别。
使用肝素抗凝务必达有效水平。危险分层：肺栓塞相关早期死亡风险的预期水平代替以往大面积、次大面积、非大面积。呼吸困难及气促（80-90%）：是最常见的症状，尤其以活动后明显。
• 对于高危PTE，因其对生命的威胁极大，上述绝对禁忌症应被视为相对禁忌症
• 溶栓药物
• 尿激酶（UK）；负荷量4400IU/kg，静脉注射 10min，随后以2200IU/kg/h持续静脉滴注12h；另可考虑2h溶栓方案：20000IU/kg持续静脉滴注 2h。
• 下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数以上的下肢DVT患者无自觉临床症状和明显体征。
动脉血气分析
• 常表现为低氧血症，低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差增大。部分患者的结果可以正常。
心电图
• 大多数病例表现有非特异性心电图异常。较为多见的表现包括V1-V4的T波改变和ST 段异常；部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ征（I 导S波加深，III导出现Q/q波及T波倒置）；其它有完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位。观察到心电图的动态改变较静态异常对于提示PTE具有更大意义。
• 当CT相对禁忌症（肾衰、造影剂过敏）时，可选择加压静脉超声，
• 当D-dimer增高，而CT检查有相对禁忌时，可行肺通气灌注显像
• 对于疑似非高危肺栓塞患者，超声心动图主要用于预后分层。

急性肺动脉栓塞诊断和治疗指南ppt课件

12
易患因素
因为腓静脉内的血栓不易被无创检查发现，尸解常规不分离探查膝盖以下的静脉，所以临床和尸检研究只在50%-70%的病例中找到血栓栓子的起源。另外，还有血栓的脱落和游走，不再能确定血栓的起源点。
可以探查到血栓来源的患者中，70%-90%的人在下腔静脉血流区域。近来的尸检研究显示了来源于盆静脉即前列腺周围静脉丛和子பைடு நூலகம்周围静脉丛的血栓栓子数量增加。
对于SCT正常的病人不进行抗凝治疗的安全性仍需要进一步的研究。
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超声心动图
超声心动图对于鉴别突发的呼吸困难、胸痛、循环衰竭及需考虑PE诊断的其他临床情况有用。包括：心肌梗死、感染性心内膜炎、主动脉夹层、心包填塞及其他。
如果超声心动图发现右心负荷过重，室壁运动减弱，同时Doppler显示存在肺动脉高压的征象，将提示或高度怀疑PE。
非临床可能性极低，基本具有确定诊断价值结果正常或接近正常时可基本除外PE 如结果为非诊断性异常，则需要做更进一步检查，
包括选做肺动脉造影
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计算机螺旋断层摄片术（螺旋CT）
螺旋CT血管造影可以直接看到肺动脉内的血栓，表现为血管内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血液之间；或者完全性充盈缺损，远端血管不显影。
28
肺血管造影
通常认为在所有非侵入性检查无明确结果或无法得到结果的患者，可以选择肺血管造影。
肺血管造影的敏感性在98%以内，特异性介于95%-98%。由于有其它种类似PE的疾病，例如肿瘤引起的动脉阻塞，所以特异性略低于敏感性。
29
肺血管造影
肺血管造影的禁忌证在逐年下降。虽然应注意一些相对禁忌证，但目前不存在绝对禁忌证。相对禁忌证包括:对造影剂内的碘过敏、肾功能损害、左束支阻滞、严重的充血性心力衰竭和严重的血小板减少症。严重的肺动脉高压(平均肺动脉压 >40mmHg)增加出现并发证的危险，但通过减少造影剂用量，并发症可控制在合理范围内。

急性肺栓塞诊断及治疗指南护理课件

心理护理与健康教育
心理支持
给予患者心理支持，缓解紧张、焦虑等情绪，增强治疗信心。
健康教育
向患者及家属介绍急性肺栓塞的相关知识，提高对疾病的认识和预防意识。
指导康复
根据患者的具体情况，指导患者进行适当的康复锻炼，促进康复。
03 急性肺栓塞的治疗
药物治疗
抗凝治疗
抗血小板治疗
使用抗凝药物如肝素、华法林等，以降低血栓形成的风险，是急性肺栓塞治疗的基础。
对于不适合使用抗凝药物的患者，可以考虑使用抗血小板药物如阿司匹林、氯吡格雷等，以抑制血小板聚集，预防血栓形成。
溶栓治疗
对于特定患者，如病情严重或血栓形成时间较短，可采用溶栓药物如尿激酶、链激酶等进行溶栓治疗，以加速血栓溶解。
手术治疗
肺动脉血栓摘除术
对于一些病情严重、药物治疗效果不佳的患者，可以考虑手术治疗，通过手术摘除肺动脉内的血栓。
总结词
成功预防急性肺栓塞的案例分析
详细描述
该病例总结了多种预防急性肺栓塞的方法，包括控制基础疾病、改变生活方式、科学饮食和定期检查等方面的内容。
详细描述
该病例介绍了一名成功预防急性肺栓塞发生的患者的经历，通过分析其预防措施和经验，为其他患者提供借鉴和指导。
总结词
提高预防意识
总结词
预防急性肺栓塞的方法
诊断
根据临床表现、心电图、胸片、超声心动图等综合诊断，确诊需要依赖肺动脉造影或CT肺动脉成像。
02 急性肺栓塞的护理
基础护理
保持呼吸道通畅
监测生命体征
确保患者呼吸道畅通，及时清理呼吸道分泌物，
避免发生窒息。
密切监测患者的呼吸、心率、血压等生命体征，

急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识解读PPT课件

01
通过专家共识的解读，推广急性肺栓塞的最新诊断标准和方法
，提高临床医生对该疾病的诊断能力。
规范治疗流程
02
制定急性肺栓塞的治疗规范，减少治疗过程中的盲目性和随意
性，提高治疗效果。
降低病死率和致残率
03
通过早期诊断和规范治疗，降低急性肺栓塞患者的病死率和致
残率，改善患者预后。
急性肺栓塞概述
急性肺栓塞的定义
休克的处理
采取补充血容量、应用血管活性药物等措施，维持血压稳定。同时积极治疗原发疾病，消除休克诱因。
出血的处理
立即停止抗凝、溶栓等可能导致出血的治疗措施，并采取止血、输血等措施控制出血。同时评估患者的凝血功能和肝肾功能，调整治疗方案。
06 患者管理与康复指导
患者日常管理与教育
01
02
肺栓塞可引起多种心律失常，如窦性心动过速、房性早搏、室性早搏等。危险因素包括栓塞面积、心脏基础疾病等。
休克
出血
肺栓塞可导致回心血量减少，引起血压下降，严重时可导致休克。危险因素包括大面积肺栓塞、血容量不足等。
抗凝、溶栓治疗过程中可能引发出血并发症。危险因素包括高龄、肝肾功能不全、凝血功能障碍等。
静脉血栓形成
手术、创伤、制动、肿瘤、妊娠等因素也可能增加急性肺栓塞的发病风险。
预防措施与建议
加强健康教育
提高公众对急性肺栓塞的认识，加强健康教育，倡导健康生
活方式。
早期识别与干预
针对高危人群，如老年人、手术患者等，应加强监测和早期识别，采取必要的干预措施。
预防静脉血栓形成
对于存在静脉血栓形成风险的患者，应积极采取预防措施，如使用抗凝药物、穿戴弹力袜等。

急性肺栓塞的诊断与治疗PPT课件

I导
II导
III导
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实验室检查
• CT肺动脉造影（CTA）：
直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内(轨道征)，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；
次大块肺栓塞
抗凝治疗＋溶栓或肺动脉血栓摘除术或腔静脉滤器植入（有争议）
轻－中度肺栓塞
血流动力学稳定右室大小和功能正常
抗凝治疗
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实验室检查
• • • • • • • • • • 动脉血气分析血浆D-二聚体心电图：SⅠQⅢTⅢ 超声心动图胸部X线平片核素肺通气/灌注显像 CT肺动脉造影磁共振肺动脉造影肺动脉造影下肢深静脉检查
①胸痛；②咯血；③呼吸困难。
• 低氧血症，可出现缺氧表现。 • 右心功能不全 • 缺乏临床特异性，诊断困难 • 应与心绞痛、主动脉夹层、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。
9
临床表现
体征
主要是呼吸系统和循环系统体征 • 呼吸频率增加(超过20次/分)； • 心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀； • 颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加； • 一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张；
障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
• 肺血栓栓塞(PTE)：是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺
动脉或其分支所致疾病，占肺栓塞的绝大多数，通常所称的 PE即指PTE。
PTE ≈ PE
• 深静脉血栓形成(DVT)：是引起PTE的主要血栓来源，DVT多
如何——都不能排除APTE。
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实验室检查
• 超声心动图：
直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低。

急性肺栓塞诊疗指南 ppt课件

2
ppt课件
概述

肺栓塞是由内源性或外源性栓子堵塞肺动脉而引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征, 肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死(pulmonary infarction) 。临床可以表现为无症状、咯血、猝死, 症状与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺功能相关。
3
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概述
15
ppt课件
3 对血浆D-二聚体(D-Dimer)的再认识

在英国临床工作中, 医院生化室也测定血浆D-二聚体, 作为诊断和排除肺栓塞的一项指标。而在急诊, 很多的医院主要应用美国Shortness of Breath Panel 来测定creatinekinase MB (CKMB) 、myoglobin、troponin I、B-type natriureticpeptide (BNP) 、D-dimer , 来判别患者的呼吸困难是心源性,还是肺源性。其中还可以诊断患者是否有急性心肌梗死和心衰的严重程度。
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4 X线胸片、CT 肺动脉造影、通气2血流灌注比值显像

超声心动图可显示右心的大小和功能, 对病情危重、血流动力学不稳定的可疑急性大面积肺栓塞有诊断价值,可列入首选, 在患者就诊2h 内完成。待病情稳定后行下肢静脉超声可发现下肢深部静脉血栓形成(deep vein-thrombosis , deep venous thrombosis , DVT) 。
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3 对血浆D-二聚体(D-Dimer)的再认识

D-dimer 的生成D-Dimer 是纤维蛋白胶连蛋白的代谢产物, 急性肺栓塞时血浆含量增加, 敏感性高, 但特异性不强, 应排除手术、外伤和急性心肌梗死。如D-Dimer 低于500μ g/L , 可排除急性肺栓塞诊断, 不必作肺动脉造影。

急性肺栓塞诊断和治疗ppt课件

❖ 右心房室增大。
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17
5.胸部X线检查
上述胸部放射线征象不是特异性的，X线胸片也可完全正常，因此，正常的放射线所见不能除外肺栓塞的可能。
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6.CT肺动脉造影
❖ 直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的"轨道征"，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；
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2
流行病学 ——高发病率高病死率
❖肺栓塞的准确发病率仍然不清。美国每年估计约
有65万～70万新发患者，是第三位常见的心血管疾病，其发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。我国尚无肺栓塞的流行病学调查资料。
❖未经治疗的肺栓塞死亡率大约为30％,但经过充
分治疗后,病死率可降至2％－8％。
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❖急性肺栓塞致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。
❖各种心律失常，如房性期前收缩，房性心动过速，心房扑动，心房颤动和室性心律失常，包括心室颤动。
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肺栓塞的诊断方法
❖ 动脉血气分析 ❖ D-二聚体 ❖ 心电图 ❖ 超声心动图 ❖ 胸片 ❖ CT肺动脉造影 ❖ 肺动脉造影
❖ 低血压和休克罕见，但一旦发生常提示中央型急性肺栓塞和血液动力学储备严重降低。
❖ 其他呼吸系统体征还包括肺部听诊湿啰音及哮鸣音、胸腔积液等。
❖ 下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧大
超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。
编辑ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱppt
10
体征
❖肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。

急性肺栓塞诊断与治疗指南课件

03
影像学检查：X线、CT、MRI等
04
肺动脉造影：确诊肺栓塞的金标准
05
诊断流程：临床表现→实验室检查 →影像学检查→肺动脉造影
06
诊断标准：符合临床表现、实验室检查、影像学检查和肺动脉造影结果，可诊断为急性肺栓塞。
急性肺栓塞治疗方法
抗凝治疗
1
抗凝药物：如肝素、华法林等
抗凝效果：降低血栓形
血小板药物等
5
教育预防：提高公众对急性肺栓塞的认识，加强预防意识，采取
预防措施。
患者教育和健康指导
戒烟：吸烟是导致肺栓塞的重要危险因素，戒烟可以降低肺栓塞的风险
控制体重：肥胖是肺栓塞的危险因素之一，控制体重可以降低肺栓塞的风险
运动：运动可以降低肺栓塞的风险，但应避免剧烈运动
3
成风险，改善患者预后
2
抗凝时间：根据病情和患者情况决定
注意事项：监测抗凝药
4
物剂量，避免出血风险
溶栓治疗
01
溶栓药物：如尿激酶、
链激酶等
溶栓时间：发病后6小
02 时内进行溶栓治疗效果
最佳
03 溶栓方式：静脉注射
或动脉内注射
溶栓效果：可迅速溶解
04 血栓，恢复血流，减轻
症状，降低死亡率
介入治疗和手术治疗
异常情况
药物治疗：根据患者的病情，制
C
定合适的药物治疗方案，并定期
监测药物疗效
生活方式调整：指导患者调整生
D
活方式，如戒烟、控制体重、适
当运动等，降低肺栓塞复发风险
谢谢
意识障碍：患者可能出现意识障碍、昏迷等症状
胸痛：患者可能出现胸痛、胸闷、心悸等症状

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实验室检查
放射性核素肺通气灌注扫描
典型征象：与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺；尤其在诊断亚段以远PE中具有特殊意义；假阳性高：任何影响通气血流比的疾病都可以，综合分析。
实验室检查
磁共振肺动脉造影(MRPA)
单次屏气20秒内完成MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及PE所致的低灌注区；敏感度较低，尚不能作为单独的检查用于排除PE。
易患因素
静脉血栓弱易患因素（OR＜2）卧床>3天糖尿病高血压久坐不动（如长时间乘车或飞机旅行）年龄增长（40岁以上，没增加10岁增加一倍）腹腔镜手术（如腹腔镜下胆囊切除术）肥胖妊娠静脉曲张
病理生理
急性PE导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和气体交换障碍。轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。
实验室检查
动脉血气分析
低氧血症；低碳酸血症；呼吸性碱中毒；多达40％的患者动脉血氧饱和度正常，20％的患者肺泡-动脉血氧梯度正常；卧位、未吸氧、首次测量值为准。
实验室检查
D-二聚体凝血和纤溶同时激活；阴性价值，正常水平可排除急性PE或DVT，低度可疑；阳性价值：非确诊依据，其他阳性原因，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等；低、中(进一步)、重度(CT肺动脉造影)可疑患者；年龄矫正临界值（50岁以上年龄×10μg/L）。
实验室检查
心电图无特异性；胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置； SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置) ；轻者窦性心动过速，房颤可能。
实验室检查
超声心动图诊断、预后评估及除外其他心血管疾患；直接征象：发现肺动脉近端或右心腔血栓；间接征象：右心负荷过重的表现，功能和结构改变。如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。
流行病学情况
多数情况下PE继发于DVT。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。漏诊率高。
易患因素
永久性因素：多数为患者自身因素；暂时性因素：多数为环境因素或外在因素。
易患因素
静脉血栓强易患因素（OR＞10）下肢骨折 3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院髋关节或膝关节置换术严重创伤 3月内发生过心肌梗死既往VTE 脊髓损伤
急性肺栓塞诊断与治疗指南解读第一
部分(ppt)
（优选）急性肺栓塞诊断与治疗指南解读第一部分
概念
急性肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE): PTE 和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段，统称为VTE。
病理生理
1.血流动力学改变：解剖学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增加，动脉顺应性下降，肺动脉压升高。
2.右心功能：肺血管阻力增加，导致右心室压力和容量增加，且冠脉供血相对不足，致右心功能不全。
病理生理
3.心室间相互作用：室间隔凸向左侧，加重左心室充盈缺损，使心输出量减少，最终体循环低血压。
4.呼吸功能：呼吸衰竭主要是血流动力学改变的结果。心输出量减少、通气血流比例、卵圆孔开放时右向左的分流，导致严重的低氧血症。
临床表现
体征呼吸系统：频率增快、干湿啰音、胸腔积液；循环系统：心率增快、血压下降、发绀、颈静脉充盈、肝颈征、肝大、双下肢水肿、心包腹腔积液等；下肢静脉：差距1cm、静脉曲张。
临床表现
临床表现呼吸困难胸膜性胸痛胸骨后胸痛
咳嗽发热咯血晕厥单侧肢体疼痛单侧肢体肿胀
频度 50% 39% 15% 23% 10% 8% 6% 6% 24%
实验室检查
肺动脉造影诊断PE的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95% ～98%；直接征象：肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴“轨道征”的血流阻断；间接征象：肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。

实验室检查
胸片缺乏特异性，但有助于鉴别诊断。肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征；肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。
实验室检查
CT肺动脉造影直接征象：肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象：肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等；主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。
易患因素
静脉血栓中等易患因素（OR 2－9）膝关节镜手术自身免疫疾病输血中心静脉置管化疗慢性心力衰竭或呼吸衰竭应用促红细胞生成因子激素替代治疗体外受精感染（尤其呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染）炎症性肠道疾病肿瘤口服避孕药卒中瘫痪产后浅静脉血栓遗传性血栓形成倾向
临床表现
症状缺乏特异性，取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及基础疾病；胸痛：胸膜刺激痛；中央型可为典型的心绞痛；呼吸困难：可为唯一症状；中央型PE急剧而严重；咯血：肺梗死，多数24h内鲜红色，或数日内暗红色；晕厥：无论是否存在血流动力学障碍均可发生，首发；可以无症状，也可以是多发症状。