➢ II级：一般体力活动轻度受限 ➢ III级：一般体力活动明显受限 ➢ IV级：轻微活动或休息时发生 一般体力活动：平地步行200m或登
二 发病机制
1 脂肪浸润学说 2 血小板聚集和血栓形成学说 3 平滑肌细胞克隆学说 4 损伤反应学说 炎症－纤维增生性反应
(1) 内皮损伤
高血压、高脂血症、吸 烟、 糖尿病等使内皮受 损，血浆脂蛋白、单核 细胞进入内皮下生成泡 沫细胞,形成脂质条纹,刺 激平滑肌细胞增生,发展 为斑块
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(2) 脂蛋白氧化修饰
LDL－C进入内皮下,被动脉壁细胞氧化,生成 氧化LDL,其损伤内皮、诱导表达趋化因子和 粘附分子,使单核细胞、淋巴细胞进入内皮下, 促其分化成巨噬细胞摄取氧化LDL,转变为泡 沫细胞,刺激平滑肌细胞增生、平移,形成斑块
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(3) 慢性炎症
单核细胞、淋巴细胞在血管壁浸润形成泡沫细胞,并分 泌细胞因子、生长因子( PDGF、FGF、EGF样因子， TGF－β)在AS发病中起重要作用
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三 病理解剖
第Ⅰ期：初始病变（单核细胞浸润） 第Ⅱ期：脂质条纹期（泡沫细胞形成） 第Ⅲ期：粥样斑块前期（细胞外脂质池形成） 第Ⅳ期：粥样斑块期（平滑肌细胞移行和脂核形成） 第Ⅴ期：纤维斑块期（纤维帽形成）
Ⅴa型：脂核和纤维帽 Ⅴb型：有钙盐沉着的斑块 Ⅴc型：由胶元和平滑肌组成的斑块 第Ⅵ期：复杂病变期 Ⅵa型：斑块破裂或溃疡 Ⅵb型：壁内血肿 Ⅵc型：血栓形成
七 防治
1 一般防治措施 ➢ 合理膳食 ➢ 适当活动 ➢ 提倡戒烟 ➢ 减轻体重 ➢ 治疗有关疾病
七 防治
2 药物治疗
➢ 扩张血管药物 ➢ 调血脂药物 ➢ 抗血小板药物 ➢ 溶血栓和抗凝药物
七 防治
3 手术治疗 ➢ 外科治疗：再通、重建、旁路移植术 ➢ 介入治疗：经皮腔内血管成形+支架术
