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血清KL-6在放射性损伤监测中的临床意义刘一，王东，刘颖，张波【摘要】目的讨血清KL-6(Krebs V on den Lungen-6)在放射性损伤监测中的临床意义。
方法 ELISA法监测了30名接受放疗的肺部原发和继发恶性肿瘤患者血清KL-6的动态改变。
结果名发生放射性肺炎患者在出现临床症状前血清KL-6水平即显著升高，并呈现肺部病变范围越广泛严重者，血清KL-6水平越高的倾向。
给予糖皮质激素治疗后，随着临床症状和肺部影像的改善，血清KL-6水平逐渐下降，少数患者血清KL-6持续较高水平，肺部影像学则表现为较广范围的肺间质纤维化。
结论肺部恶性肿瘤接受放疗的患者，血清KL-6水平的动态监测有利于较早预知放射性肺炎的发生和评价治疗效果。
【关键词】血清KL-6，放射性肺炎中图分类号：R730.6 文献标识码：A 文章编号：1671-8194(2008)2-0123-03【Abstract】Objective To investigate the clinical significance of serum KL-6 in detection of radiation injury Methods 30 cases of lung idiopathic and secondary malignant tumor that received radiotherapy underwent dynamic detection of serum KL-6 by means of ELISA.Results Serous level of KL-6 increased significantly in 7 patients with radiation pneumonitis before clinical symptoms appeared，which was prone to be higher with the more comprehensive range of pulmonary pathological changes.After the administration of glucocorticosteroids，with the improvement of clinical manifestations and chest radiographs，serous level of KL-6 decreased gradually.Among a few patients with persistent high level of KL-6，chest radiographs showed comprehensive pulmonary interstitial fibrosis.Conclusions Dynamic detection of serous level of KL-6 is conducive to early prognosis of radiation pneumonitis and evaluation of therapeutic efficacy in lung cancer patients with radiotherapy. 【Key Word】serum KL-6，radiation pneumonitis，放疗是肺部恶性肿瘤治疗的重要手段之一，而放射性肺炎是放射性损伤中较常见和较严重的并发症，如不能及时诊断并给与有效治疗，则发展成肺间质纤维化，重者呼吸衰竭而死亡，严重影响了患者的生存质量和预后。
世界最新医学信息文摘 2019年 第19卷 第25期投稿邮箱：zuixinyixue@49·综述·浅谈IL-1、IL-6、IL-10在类风湿疾病中的研究进展曹爽，张成义（通讯作者）（北华大学，吉林 吉林 132000）0 引言类风湿性关节炎（RA ）是因多关节滑膜慢性症，从而导致滑膜纤维母细胞增生，大量淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞出现浸润为特征的一种常见的自身免疫性疾病，发病机制尚不清楚，是一种有很高致残率的常见多发病。
近年来，分子水平和细胞水平上研究发现的细胞因子，如IL-1、IL-6、IL-10等为RA 发病机制的研究取得了长足进展，同时也为为应用细胞因子及其拮抗剂治疗RA 提供了新思路。
因此，本文对白介素类细胞因子IL-1、IL-6、IL-10的研究进展做一综述。
1 IL-1与RA 病机制的关系IL-1是一种由单核细胞或巨核细胞分泌产生的小分子多肽，IL-1 和肿瘤坏死因子( TNF-α)是2种主要的促炎细胞因子 ，它们在类风湿血管翳的形成中共同起到“中心犯罪”的作用。
RA 发病过程中，IL-1和TNF-α刺激滑膜成纤维细胞和软骨细胞产生并分泌如MMP 在内的炎性介质，从而降低关节内包括蛋白多糖、胶原在内的主要活性成分含量；IL-1和TNF-α还可以协同刺激内皮细胞，表达粘附分子，使中性粒细胞在滑膜腔内聚集，促进白细胞由血聚集到关节腔内；此外，IL-1 和 TNF-α还可共刺激滑膜巨噬细胞的分化，促进破骨细胞形成，从而导致RA 滑膜、软骨的破坏[1-4]。
IL-1β是IL-1家族中的亚型之一，在RA 病程中起到至关重要的作用，IL-1β是一种分泌型兴奋因子，它通过激活免疫细胞影响炎症过程，进而抑制骨和软骨的修复[5-8]。
2 IL-6与RA 发病机制的关系RA 的发病与免疫复合物形成，滑膜血管出现增生以及炎性细胞的浸润有关，这些炎性细胞刺激释放IL-6等促炎介质，继而导致关节内结构破坏。
龙源期刊网 创伤后早期炎症因子TNF-a、IL-1、IL-6的研究进展作者：王宇来源：《健康必读（上旬刊）》2018年第11期【摘要】创伤是各种致伤因素造成的人体组织损伤和功能障碍，严重创伤导致全身炎症反应综合征的发生，而其实质是过度应激导致的免疫平衡障碍，诱发包括炎症因子在内的一系列神经、体液性有害因子过量释放，各种酶类活化和蛋白产物生成，激活并趋化炎症的产生，而近年来，炎症因子的产生及抑制医学科研热点，研究炎症因子与创伤之间的相关性可提示相关医生进行相应的预防措施而避免疾病的进展。
【关键词】创伤后早期;炎症因子;进展【中图分类号】R181.3+2;;;;;;【文献标识码】B;;;;;【文章编号】1672-3783（2018）11-0191-01IL-1能诱导出与TNF-α相似的生理和代谢改变，并能与TNF-α产生相互协同作用[1]。
而机体内的IL-6主要来源于TNF-a、IL-1过表达而产生信号转导通路刺激细胞核在基因水平上增加IL-6的表达，目前在文献中报道显示IL-6在炎症反应中具有双重作用，表现为保护机体免受炎症反应同时又可以将炎症反应扩大化，IL-6通过激活中性粒细胞同时将吞噬细胞对衰老细胞的吞噬作用延缓而扩大炎症反应[2]。
促进创伤后全身炎症反应综合征的发生，另一方面，IL-6也能通过促进s TNFRa和IL-1R2的释放，减弱TNF-α和IL-1的作用，起到抗炎症作用。
在刘淑娟[3]对急性痛风性关节炎患者的血清IL-1、IL-6及TNF-α水平进行研究发现，在急性痛风性关节患者中的三项指标的血清含量与正常人相比具有显著性差异，而且认为IL-1、IL-6、IL-18及TNF-α的表达与痛风性关节炎患者发生发展占有重要地位。
1;TNF-α与炎症TNF-α属于跨膜蛋白，它具有信号传导潜能，既可作为膜整合蛋白又可作为蛋白水解切割后释放的可溶性细胞因子;其可溶形式是17kDa组分的非共价结合三聚体[4]。
哮喘患儿血清中IL1IL2IL6的动态变化及意义哮喘是一种常见的慢性炎症性疾病，其病理生理过程涉及多种炎症细胞、细胞因子和介质的调节。
其中，细胞因子IL-1、IL-2和IL-6在哮喘的发病和进展中起到重要的调节作用。
本文将重点探讨哮喘患儿血清中IL-1、IL-2和IL-6的动态变化及其意义。
IL-1是一种多功能细胞因子，主要由巨噬细胞、单核细胞和淋巴细胞产生。
研究发现，在哮喘患儿中，血清IL-1的水平显著升高。
IL-1能够促进炎性细胞的趋化和活化，增强炎症反应，导致气道黏液过度分泌和支气管痉挛。
此外，IL-1还能够通过调节其他细胞因子的产生，如IL-4和IL-13，进一步加剧哮喘的炎症反应。
因此，IL-1在哮喘的发病和病情进展中可能起到重要的促炎作用。
IL-2是一种T细胞特异性细胞因子，主要由CD4+辅助T细胞产生。
研究发现，在哮喘患儿中，血清IL-2的水平显著升高。
IL-2能够促进T 细胞的增殖和分化，增强其对气道炎症的反应。
此外，IL-2还能够激活B 细胞产生IgE抗体，进一步增加哮喘发作风险。
因此，IL-2在哮喘的发病和进展中可能起到重要的促炎作用。
IL-6是一种多功能细胞因子，主要由淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞产生。
研究发现，在哮喘患儿中，血清IL-6的水平显著升高。
IL-6能够促进炎性细胞的趋化和活化，并且参与调节气道平滑肌收缩。
此外，IL-6还能够影响免疫细胞的分化和功能，进一步增加哮喘的炎症反应。
因此，IL-6在哮喘的发病和病情进展中可能起到重要的促炎作用。
哮喘患儿血清中IL-1、IL-2和IL-6的动态变化反映了疾病的炎症状态和进展情况。
随着哮喘的发病和病情进展，这些细胞因子的水平会显著升高。
这些升高的细胞因子可能参与调节气道炎症反应、促进炎症细胞的趋化和活化、增加支气管痉挛的发生以及增加过敏原特异性IgE抗体的产生。
因此，监测血清中IL-1、IL-2和IL-6的水平对于评估哮喘的病情和预测疾病的进展具有重要的临床意义。
血清PCT、IL—1、IL—6在慢性阻塞性肺疾病中的表达及临床意义作者：徐德华来源：《中国当代医药》2017年第20期[摘要]目的探讨血清降钙素原（PCT）、白细胞介素1（IL-1）、IL-6在慢性阻塞性肺疾病（COPD）中的表达及临床意义。
方法选择2016年1～10月在我院诊治的30例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者作为AECOPD组，30例COPD稳定期患者作为COPD组，同期的30例健康体检者作为对照组，检测三组的血清PCT、IL-1、IL-6水平，分析其与肺功能的相关性。
结果 AECOPD组的PCT、IL-1、IL-6水平高于COPD组和对照组，COPD组的PCT、IL-1、IL-6水平高于对照组，差异有统计学意义（P[关键词]慢性阻塞性肺疾病；降钙素原；白细胞介素1；白细胞介素6；肺功能[中图分类号] R563.9 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2017）07（b）-0030-03[Abstract]Objective To investigate the expression and clinical significance of serum procalcitonin （PCT），interleukin-1 （IL-1） and interleukin-6 （IL-6） in chronic obstructive pulmonary disease.Methods From January to October in 2016，30 patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease （AECOPD） were classified into the AECOPD group，30 patients with stable COPD were selected as the COPD group，and another group of 30 healthy participants for physical examination was selected as the control group in the same period.The indexes of serum PCT，IL-1 and IL-6 were tested and their correlations with pulmonary function were analyzed.Results In the AECOPD group，the levels of serum PCT，IL-1 and IL-6 were significantly higher than those in the COPD group and in the control group，while in comparison of the control group，those in the COPD group were higher，which were both displayed statistical difference （P[Key words]Chronic obstructive pulmonary disease；Procalcitonin；Interleukin-1；Interleukin-6；Pulmonary function慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是一种以气道炎性损伤和气道重塑为特征的疾病[1]，在COPD的发病机制中，存在多种炎症细胞激活后释放出炎症因子引起肺组织进行性破坏的机制，相关的炎症因子包括肿瘤坏死因子（TNF）、白介素（IL）等[2]。
IL—6、IL—8、IL—10参与高原低氧下急慢性肺损伤的研究现状高原病是指長期生活于低海拔地区的人群，在未适应新环境的情况下，快速进入海拔3000m以上的高原后产生的各种临床表现。
主要分为急性高原病（acute mountain sickness，AMS）、高原脑水肿（high altitude cerebral edema，HACE）和高原肺水肿（high altitude pulmonary edema，HAPE）。
由于海拔的升高、气压下降，氧分压随之降低，导致动脉血氧分压、动脉血氧容量降低，组织供氧不足，进而产生一系列病理生理变化。
因此，低氧是高原医学的核心问题，低氧可致肺组织气道炎症以及肺组织氧化损伤，其中白介素以及氧化压力在其过程中发挥着重要的作用。
低氧可直接促进一系列炎症反应的启动，直接调节多种免疫细胞的增殖、凋亡及分化，免疫细胞活化后释放大量炎症因子，造成内皮损伤，炎症因子可导致细胞外间质合成分泌的增多，引起肺动脉血管管壁增厚、僵硬，肺循环阻力增大[1-2]。
IL-6是由活化的单核-巨噬细胞、B淋巴细胞和T淋巴细胞、成纤维细胞、内皮细胞分泌的一种重要的炎症因子。
正常情况下，血浆中IL-6含量很低，炎症或低氧环境下可促进IL-6的分泌，已有研究发现[3]，在低氧环境下IL-6基因缺陷的大鼠发展成为肺动脉高压或右心室肥厚的几率要低于野生型大鼠。
由此推论，低氧环境下，IL-6与肺血管损伤可能有一定联系。
Chen[4]等在动物实验研究中，用抗IL-6抗体可降低大鼠肺炎的纤维化程度，从而提示IL-6可能参与肺纤维化过程。
同时，IL-6还参与气道慢性炎症过程[5-6]，目前认为其参与气道慢性炎症机制主要为：IL-6延缓中性粒细胞凋亡，使炎症呈持续状态；IL-6与其他炎症因子如IL-8联合作用，维持并加重炎症反应，最终导致肺泡组织结构和功能的改变，使肺功能进一步恶化；IL-6还参与了全身炎症反应[7]。
肺挫伤患者血清TNF-α、IL-1和IL-6变化的临床价值孙建;赵钢;封启明【摘要】目的探讨外伤所致肺挫伤患者外周血中肺瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)和IL-6的动态变化及其临床意义.方法上海交通大学附属第六人民医院选取90例肺挫伤患者根据创伤严重度评分(ISS)标准划分A组(<20分)、B组(≥20分),两组于入院后第1、3、5、7、9、11、13日时分别取外周血,监测TNF-α、IL-1和IL-6水平.结果 A组血清TNF-α水平入院后即显著升高,3 ～5 d后逐渐下降,IL-1和IL-6入院后逐渐增高,于入院后3 ～5 d达到峰值,11 ～13 d后下降显著.B组血清TNF-α、IL-1和IL-6水平显著高于A组(P＜0.05),且一直处于高水平,无下降趋势.B组患者呼吸困难、咯血症状、PaO2＜60 mm Hg、肺部感染、肺不张、ARDS的发生率显著高于A组患者.结论 TNF-α、IL-1和IL-6在肺挫伤发病机制中起着重要作用,动态监测肺挫伤患者外周血TNF-α、IL-1和IL-6水平有助于评估病情和评价疗效.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2013(019)013【总页数】3页(P2437-2439)【关键词】肺挫伤;细胞因子;肿瘤坏死因子α;细胞介素1;白细胞介素6【作者】孙建;赵钢;封启明【作者单位】上海交通大学附属第六人民医院急诊科,上海,200233;上海交通大学附属第六人民医院急诊科,上海,200233;上海交通大学附属第六人民医院急诊科,上海,200233【正文语种】中文【中图分类】R563肺挫伤在钝性胸伤中很常见，占急性创伤而收治入院患者的30%，其病死率在成年人中可高达5%～25%。
近年来，肺挫伤后多种细胞因子的变化及其临床意义已受到许多学者的广泛关注［1-2］，研究提示可能与患者的早期诊断和预后判断有一定价值。
本研究选择肺挫伤患者作前瞻性研究，旨在探讨肺挫伤后患者血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素(interleukin，IL)1 和IL-6 的动态变化及其临床意义。
论著【收稿日期】2008-08-16;【修回日期】2008-12-29【作者简介】郑爱青(1968-),女,籍贯山东潍坊,博士,副主任医师,研究方向为肿瘤放射治疗。
I L 21α和I L 26在放射性肺损伤发病中的作用郑爱青1,韩晨光1,朱新英1,王兴武2(11武警医学院附属医院肿瘤科,天津300162;21山东省肿瘤医院基础研究中心,山东济南250117)摘 要:【目的】研究非小细胞肺癌(NSC LC )患者放疗前、放疗过程中和放疗后I L 21α和I L 26的变化,探讨它们在放射性肺炎发生中的作用。
【方法】2005年7月-2005年12月因NSC LC 行立体定向放射治疗,且放疗后随访9个月以上的患者48例,根据放疗后是否发生放射性肺炎分为放射性肺炎组(A 组)和无放射性肺炎组(B 组),于放疗前、放疗过程中每周和放疗后8、12周清晨空腹采血3ml ,用双抗体夹心E LIS A 法测血清I L 21α和I L 26水平。
【结果】血清I L 21α浓度A 组患者在放疗前、放疗中各个时间点及放疗后均显著高于B 组(P <0101)。
I L 26血清浓度在放疗过程中波动较大,且放疗结束后A 组8周和12周I L 26浓度显著增高(A 组与B 组同时间点相比,放疗前和放疗后8周、12周P <0101,放疗中各时间点P <0105)。
【结论】I L 21α和I L 26可作为放射性肺炎的早期预测指标。
关键词:白细胞介素21α;白细胞介素26;放射性肺炎【文章编号】 100825041(2009)20320194203【中图分类号】 R392111 【文献标识码】 A E ffect of cytokines I L 21αand I L 26levels radiation pulmonary injury ZHENG Ai 2qing ,H AN Chen 2gu ang ,ZHU Xin 2ying ,WANG Xing 2wu (Dep artment of Oncology ,The A ffiliated H ospi 2tal of Medical College of Chinese People ′s Armed Police Force ,Tianjin 300162,China)Abstract :【Objective 】T o investigate the effect of circulatory cytokines I L 21αand I L 26on radiation pulm onary injury.【Meth 2ods 】F orty 2eight patients with non 2small 2cell lung cancer (NSC LC )received three 2dimensional con formal radiation therapy from July 2005to December 2005,whose follow 2up were over 9m onths 1Patients were divided to tw o groups according to their subse 2quently developing radiation pneum onitis (group A )or not (group B )1Blood sam ples were taken before ,during radiation and upto 12weeks after 2radiation 1The I L 21αand I L 26concentration was measured before ,during and after radiation treatment using a double antibody sandwich enzyme 2linked immunos orbent assay kit 1【R esults 】I L 21αlevels were significantly higher before radi 2ation ,at multiple time points during radiation ,and after radiation for those who developed pneum onitis (P <0101)1I L 26levels fluctuated s omewhat with radiation ,and after com pletion of radiation treatments eight weeks or twelve weeks ,there was a trend to 2ward an increase of I L 261【Conclusions 】I L 21αand I L 26levels may be used as a parameter for predicting the risk of radiation pneum onitis before or during the early stage of therapy 1K ey w ords :Interleukin 21α;Interleukin 26;Radiation pneum onitis 放射性肺炎是肺癌放射治疗过程中部分正常肺组织受到放射损伤后的炎症反应,是肺癌放疗的主要并发症之一。
最近研究支持放射性肺炎是肺实质细胞和各种细胞因子介导的循环免疫细胞间相互作用的结果[1]。
该文分析非小细胞肺癌(non 2small 2cell lung cancer ,NSC LC )患者放疗前,放疗过程中和放疗后白介素21α(Interleukin 21α,I L 21α)和白介素26(Interleukin 26,I L 26)的变化,以探讨它们在放射性肺炎发生中的作用。
1 资料与方法111 一般资料2005年7月-2005年12月在武警医学院附属医院肿瘤科因NSC LC 行放射治疗且放疗后随访9・491・武警医学院学报Acta Academiae Medicinae CPAF 第18卷第3期V ol 118 N o 13 2009年3月Mar 12009个月以上的患者48例。
患者中位年龄62岁(29～76岁),其中男29例,女19例,病理类型:鳞癌20例,腺癌24例,腺鳞癌2例,大细胞癌2例。
临床分期:Ⅰ期3例,Ⅱ期14例,Ⅲ期30例,Ⅳ期1例。
行全肺切除1例,肺叶切除4例,探查术1例,未手术者44例。
Ⅲ期和Ⅳ期患者放疗前接受以顺铂为主的化疗方案(长春瑞滨Π顺铂,紫杉醇Π顺铂,异环磷酰胺Π足叶乙甙Π顺铂)为主的化疗2～4疗程。
放射治疗采用立体定向适形放疗,118～210G y Π次,5次Π周,中位放疗剂量64G y (60～72G y ),治疗结束后每2个月随访1次,随访内容包括症状,体征,肝肾功能,胸部和其他部位的增强CT 扫描,其他检查如全身骨扫描,头颅CT 等则由主管医师根据患者的不同情况决定。
按RT OG 早期放射反应评价标准,患者有肺炎症状与体征,特别是胸部CT 片显示与照射野区域一致的弥漫性片状密度增高影,即诊断为放射性肺炎。
48例患者中有21例在放疗结束后13周内发展为放射性肺炎(2例发生在放疗结束后1～2周,19例发生在放疗结束后6～13周),其中1～2级18例,3级3例。
112 方 法根据是否发生放射性肺炎将受检者分为放射性肺炎组(A 组),无放射性肺炎组(B 组),每组各21例患者。
所有受检者均于治疗前、治疗过程中每周及治疗后8、12周清晨空腹静脉采血3ml ,用肝素钠抗凝,于4℃1200r Πmin 离心10min 后取血清存放于-85℃冰箱保存。
I L 21α和I L 26水平测定应用双抗体夹心E LIS A 法,试剂盒购自深圳晶美生物工程有限公司。
结果用SPSS (1010)统计软件处理。
采用t 检验及相关分析。
2 结 果两组不同时间段I L 21α和I L 26水平检测结果分别见表1、2。
表1 A 、B 两组放疗前、中、后血清I L 21α水平测定结果比较(x ±s ,pg Πm l )组别例数放疗前放疗中第1周第2周第3周第4周第5周第6周放疗后8周放疗后12周A 组2127613±6514①31216±7012①28315±7815①25712±6319①23417±6911①25917±8614①24712±6817①23618±6814①24511±7318①B 组275613±12195318±13173415±12143918±15134716±13144013±17154312±131923915±141724318±1611①:与B 组同时间点相比,P <0101表2 A 、B 两组放疗前、中、后血清I L 26水平测定结果比较(x ±s ,pg Πm l )组别例数放疗前放疗中第1周第2周第3周第4周第5周第6周放疗后8周放疗后12周A 组217416±1619①5315±1713②4817±1514②5918±1618②5611±1716②6312±1614②4213±1712②8719±1815①9614±1811①B 组271016±7181316±8162114±6171815±10132014±6141513±7112215±7141419±8131317±715①:与B 组同时间点相比,P <0101;②:与B 组同时间点相比,P <0105 由表1中可以看出,血清I L 21α浓度放疗前个体差异大,但放疗期间相对变化较小。
A 组患者在放疗前,放疗中各个时间点及放疗后均显著高于B 组。
由表2中可以看出,与I L 21α相反,放疗前I L 26血清浓度个体间相对变化小,但在放疗过程中波动较大,且放疗结束后8周和12周A 组I L 26浓度显著增高,A 组患者在放疗前、放疗中各个时间点和放疗后血清I L 26浓度均高于B 组患者(A 组与B 组同时间点相比,放疗前和放疗后8周、12周,P <0101,放疗中各时间点,P <0105)。
