消化性溃疡合并出血的诊断要点及治疗原则(一)

内科消化性溃疡的临床表现与诊断要点溃疡病是一种常见的消化系统疾病，主要发生在胃和十二指肠部位，常见病因包括幽门螺杆菌感染和非甾体抗炎药物的使用。

本文将重点探讨内科消化性溃疡的临床表现与诊断要点。

一、临床表现1. 上腹疼痛：消化性溃疡最常见的临床表现为间歇性上腹疼痛，常出现在饭后或夜间。

疼痛特点为隐痛或胀痛，可伴有灼热感。

疼痛可暂时缓解或完全缓解，但病情加重时可能出现持续性疼痛。

2. 消化不良症状：患者常出现反酸、嗳气、恶心、呕吐等消化不良症状。

这些症状与溃疡部位和程度有关，如胃溃疡患者常出现胃灼热感、反酸；十二指肠溃疡患者常出现饥饿感、餐后不适等。

3. 食欲减退、体重下降：消化性溃疡长期存在时，患者可能出现食欲减退、厌食，导致体重下降。

4. 并发症表现：消化性溃疡合并出血时常伴有黑便、呕血等表现；合并穿孔时可出现急性腹痛、腹膜炎症状。

二、诊断要点1.病史询问：详细了解患者的病史，包括疼痛的发生时间、频率、持续时间，疼痛的性质和规律性，以及与进食、排便等因素的关系。

2.体格检查：通过腹部触诊，了解腹部疼痛的位置、触痛点和胃肠道蠕动情况。

一般可进行腹部压痛试验，有助于判断溃疡病的可能性。

3.辅助检查：常用的辅助检查包括胃镜检查、透视/上消化道钡餐检查和幽门螺杆菌检测。

- 胃镜检查是确诊消化性溃疡的最可靠方法，可以直接观察溃疡部位及大小，并进行组织活检以排除恶性溃疡的可能性。

- 透视/上消化道钡餐检查主要用于无法行胃镜检查的患者，可观察胃肠道的解剖结构和溃疡的形态。

- 幽门螺杆菌检测可通过呼气试验、粪便抗原检测或血清抗体检测来确定幽门螺杆菌感染的存在。

4.支持性实验室检查：血常规检查和大便潜血试验有助于评估溃疡病的严重程度和并发症的存在。

5.鉴别诊断：消化性溃疡需与其他疾病进行鉴别，如胃癌、肝胆疾病等。

根据病史、体格检查和辅助检查结果进行全面鉴别。

综上所述，对于内科消化性溃疡，临床表现主要包括上腹疼痛、消化不良症状、食欲减退与体重下降等。

1 消化性溃疡治疗原则是什么？令狐采学消化性溃疡治疗原则有四句话：消除病因，控制症状，促进溃疡愈合、防止复发和避免并发症。

消除病因：停用对胃有刺激性的药物，改变不良嗜好，戒烟、戒酒等。

控制症状：大部分消化性溃疡有腹痛、烧心、腹胀，严重者可影响工作，生活质量下降，可应用抑酸药物、促动力药物控制症状。

促进溃疡愈合：在专科医生的指导下合理用药，这样可以做到迅速减轻痛苦，在最短时间内溃疡愈合（7天），节省开支。

防止复发：治疗消化性溃疡药物很多，但其作用各有利弊。

不少药物近期疗效均较好，但停药后年复发率却较高。

非甾体类抗炎药如阿司匹林等及幽门螺杆菌Hp感染者是消化性溃疡复发的危险因素。

消化性溃疡伴Hp感染者，加强Hp根除后，溃疡的复发率很低，大多数消化性溃疡可望治愈。

避免并发症：消化性溃疡主要并发症有胃出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等。

一旦发生往往危及生命，防止并发症也是溃疡治疗的重点。

2 治疗消化性溃疡的药物有哪些？正确的选择药物对消化性溃疡治疗效果十分重要。

那么怎样才能正确的选好胃药呢? 下面按作用介绍些治疗溃疡的药物供参考。

具体根据病因、病情及药物的药理作用进行对症下药，方可药到病除。

（1）抗酸药：这类药物能中和胃酸、缓解疼痛、减少胃酸对溃疡面的刺激、降低胃蛋白酶的活性、促进溃疡愈合。

为了增加疗效并减少副作用，制酸药多为复合制剂，这类药物有氢氧化镁、三硅酸镁、复方氢氧化铝片（胃舒平）、铝碳酸镁（达喜）、复方碳酸钙（罗内）、磷酸铝（吉胃乐、安达）等。

（2）组胺（H2）受体阻断剂：其原理是这类药物进入人体后与组胺竞争H2受体，从而消除组胺使胃酸增多的作用。

常用的有雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁。

（3）质子泵抑制剂：胃酸分泌的最后过程，是壁细胞膜内的H+，K+-ATP酶（质子泵）被激活，使H+（HCL）分泌到胃腔里。

因此质子泵抑制剂可以抑制任何刺激引起的胃酸分泌。

目前临床上应用的有奥美拉唑、兰索拉唑、潘妥拉唑，雷贝拉唑。

2023年急性消化道溃疡出血诊疗指南(精选干货)急性消化道溃疡出血是一种严重的疾病，需要及时准确的诊疗来降低并发症和死亡风险。

本指南提供了一些精选的干货，帮助医生和健康专业人士进行诊断和治疗。

病因与诊断- 消化道溃疡出血常见病因包括非甾体类抗炎药物使用、幽门螺杆菌感染以及应激等。

- 患者常出现上腹疼痛、呕血、黑便等症状。

胃镜检查是常规首选方法进行诊断。

急性出血控制- 对于活动性出血患者，优先进行内镜止血治疗。

内镜下可采用多种止血措施，如电凝、黏膜使用、血管组织粘合剂等。

- 若内镜治疗无效，可考虑应用介入治疗或外科手术进行止血。

治疗与管理- 对于非活动性出血患者，应加强给予抗幽门螺杆菌治疗，以预防溃疡再出血。

- 患者需忌烟、忌酒，并且避免使用损害胃黏膜的药物，如非甾体类抗炎药物。

- 进行碱化胃液治疗，以降低胃酸对胃黏膜的伤害。

并发症与预后- 急性消化道溃疡出血的常见并发症包括溃疡再出血、穿孔和梗阻等。

及时有效的治疗能降低并发症的发生率和死亡率。

- 患者治疗后应定期复查，随访及时纠正诱因，预防再次发作。

以上仅为本指南的精选干货，详细的诊疗方案和管理措施需结合实际情况进行制定。

在诊断和治疗中，请确保按照专业医生的指导进行操作和判断。

请注意，本文档提供的信息仅供参考，具体的诊断和治疗请咨询专业医生。

> 注：本指南的内容仅适用于2023年，未来有可能根据新的研究和指南进行更新。

请关注最新的医学信息。

参考文献1. 章伟. 消化道急性上消化道出血的诊断与处理[J]. 实用医学杂志, 2019, 36(13): 2147-2148.2. 杨小川, 焦继涛. 消化性溃疡并出血的内镜、内科、外科治疗进展[J]. 中华消化外科杂志电子版, 2019, 16(02): 132-139.。

消化道出血诊疗指南上消化道出血【病史采集】1．呕血或/和黑粪。

2．出汗、口渴、心悸、头昏、黑蒙或晕厥。

老年人应注意精神萎靡、神志淡漠、意识不清。

3．近期有烧伤、创伤、手术、严重感染、休克、脑血管意外等应激状态，或应用过肾上腺糖皮质激素。

4．有反复发作上腹痛、慢性肝病等既往史。

或曾内镜检查发现消化性溃疡、食管静脉曲张等。

5．患有血液病、尿毒症、结缔组织病等全身疾病。

【物理检查】1．贫血貌、精神萎靡、烦燥不安、意识模糊、皮肤湿冷、呈灰白色或紫灰花斑。

静脉充盈差、脉搏细速、血压下降、心动过速、尿少、呼吸急促。

2．低热，持续3～5天。

3．不同病因有相应体征，如肝硬化有肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉曲张、脾大、腹水等。

【辅助检查】1．血象，包括血常规、红细胞压积、网织红细胞数、凝血酶原时间。

2．粪便隐血试验。

3．肝功能、尿素氮、肌酐。

4．急诊内镜检查应在出血24～28小时内，在纠正休克的基础上进行。

但在病情危急时，则在纠正休克治疗的同时进行胃镜检查。

5．选择性动脉造影，经急诊内镜不能确诊者，可行选择性动脉造影。

6．X线检查，在出血停止、病情稳定后进行。

7．放射性核素显像，应用静脉注射99锝标记的胶体后，用ECT扫描，探测标记物从血管外溢的证据发现出血的部位。

8．CT检查。

【诊断要点】1．呕血或/和黑便。

2．失血性周围循环衰竭临床表现。

3．实验室检查证实消化系统有引起出血病变存在。

【鉴别诊断】1．与因进食某些食物或药物引起的黑粪鉴别。

2．与呼吸道出血咽下后出现黑粪或呕血鉴别。

3．消化道出血的病因鉴别。

【治疗原则】1．一般急救处理措施卧床休息，禁食，保持呼吸道通畅，吸氧，镇静，监测生命体征。

2．补充血容量输液选用生理盐水、林格液、右旋糖酐或其它血浆代用品、输血，肝硬化病人宜用新鲜血液。

3．止血措施遵循二个原则一是应区别不同原因上消化道出血而采用不同的止血措施；二是先一般止血措施，效果不理想则选用特殊止血措施。

消化性溃疡基层诊疗指南(2023年）要点一、概述（一）定义消化性溃疡是指胃肠道黏膜被胃酸／胃蛋白酶消化造成的溃疡。

溃疡处黏膜缺损超过黏膜肌层，故不同千糜烂。

（二）流行病学消化性溃疡是全球常见病，但不同国家和地区的患病率存在较大差异。

据估计，约10％的人一生中曾患过消化性溃疡，男性发病率高于女性。

2007年在上海进行的一项横断面调查显示，该地区经内镜确诊的消化性溃疡检出率为172%，远高千西方人群(4.1%);2021年在上海开展的一项问卷调查共纳入1108名受试者，经内镜确诊的消化性溃疡达9.1%，其中十二指肠溃疡为5.8%，胃溃疡为2.5%，复合溃疡为0.8%。

随着幽门螺杆菌(Hp)感染率的下降和抑制胃酸分泌药物的广泛使用，亚洲人群消化性溃疡的发病率已低千20年前。

然而，由于全球风湿、心脑血管等疾病高发，特别是老龄患者中广泛使用消炎止痛及抗血栓药物，与之相关的消化性溃疡发病率上升，加之老年人基础疾病较多，故消化性溃疡的管理比以往更具挑战性。

（三）分类1．按照消化性溃疡发生部位分类：消化性溃疡可发生千食管、胃及十二指肠，也可发生千胃空肠吻合口附近，或含有胃黏膜的Meckel憩室内。

其中胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，一般消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。

2．按照消化性溃疡病因分类：Hp感染及阿司匹林和其他非笛体类抗炎药(NSAIDs)使用是消化性溃疡最主要的危险因素，并由此引发了消化性溃疡处理策略的重大变革。

3.特殊类型的消化性溃疡：(1)复合性溃疡：(2)难治性溃疡：(3)吻合口溃疡：二、病因与发病机制消化性溃疡的发生是由千对胃十二指肠黏膜的侵袭因素与黏膜自身防御／修复因素之间失去平衡的结果。

这种失平衡可能是由千侵袭因素增强，亦可能是防御／修复因素减弱，或两者兼有。

侵袭因素主要包括以下几方面：（一）HpHp凭借其螺旋状菌体、鞭毛（运动）和尿素酶（分解尿素、产生氨、抵御胃酸）等毒力因子作用，在胃型上皮（胃黏膜上皮和有胃化生的十二指肠黏膜上皮）定植，诱发局部免疫和炎症反应，削弱局部黏膜防御功能；另一方面，Hp感染可增加胃泌素释放，后者刺激胃酸、胃蛋白酶原分泌，增强了侵袭因素。