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急性百草枯中毒发病机制与治疗研究进展安莹波1,周育森2,王汉斌1＊(1.军事医学科学院附属医院全军中毒救治中心,北京100071;2.军事医学科学院微生物学与流行病学研究所,北京100071)中图分类号:R 996 文献标识码:A 文章编号:1008-1070(2007)04-0022-03 百草枯(p a r a q u a t ,P Q )又称对草快、克芜踪,化学名为1,1-二甲基-4,4-联吡啶阳离子盐,是目前使用广泛的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂,对人畜具有较强毒性,虽然国内外对于死亡率报道不一,但总的来说,急性中毒死亡率很高,大约在50%～80%以上[1]。
目前缺乏特效解毒剂,以及有效降低毒物毒性的治疗手段。
现就近年来国内外百草枯中毒的发病机制和救治进展做一综述。
1 P Q 的理化性质[2]P Q 纯品为白色结晶,常用商品以二氯化物的20%水剂,不挥发,易溶于水,酸性条件下稳定,约在30℃能分解。
不论P Q 进入机体的途径如何,很快分布于大多数组织,极易被肺细胞摄取,浓度比血液高10～90倍。
P Q 通过能量依赖过程逐渐在肺内聚集,与血浆蛋白结合很少,且不经代谢,以原形排出体外,大多由肾脏排泄,少量通过胆汁。
2 P Q 中毒机制在哺乳动物体内,P Q 首先导致肺损伤,主要是通过细支气管(C l a r a 细胞)和肺泡上皮细胞主动转运在肺内聚集。
形态学上,肺损伤的早期表现为肺泡上皮细胞受损;接下来是增殖期,表现为肺泡炎、肺水肿和炎性细胞浸润。
除了肺损伤外,还累及其他重要脏器,但损伤程度较轻,通常情况下,多由呼吸功能不全引起死亡。
百草枯中毒引起的肺病理改变与氧中毒相似,大体分为3个征象:大量口服者24小时迅速出现肺水肿和肺出血,1～2天未死者,可出现急性呼吸窘迫综合征(A R D S ),而后出现肺间质纤维化,大多有呼吸衰竭致死;非大量吸收者常于1～2周出现肺部症状,出现肺不张、纤维化;无明显肺浸润、肺不张或肺间质纤维化,肺功能逐渐加重,最终发展为呼吸衰竭。
急性百草枯中毒机制及治疗进展王鸾;赵敏【摘要】As a special organic heterocyclic herbicide,paraquat is widely used in agricultural production.The poison into the human body can cause the damage or failure of lung,kidney,liver,heart,brain,digestive tract and other organs,with the characteristics of fast progress,high case fatality rate,and there is no specific antidote,which can lead to death if not treated in time.At present,comprehensive support therapy is still the main clinical treatment,in addition to the commonly used basic treatment,the blood purification,glucocorticoid,immunosuppressants,anti-oxidation,and fibrosis drug therapy can also be adopted.For severe pulmonary fibrosis,lung transplantation is the only treatment.In the future,we need to further explore the mechanism of paraquat poisoning and search for the targeted therapies.%百草枯作为一种特效的有机杂环类除草剂,广泛应用于农业生产中.其进入人体后可使肺、肾、肝、心、脑、消化道等多脏器出现损伤或衰竭,具有病情进展快、病死率高等特点,尚无特效解毒剂,如不及时救治可导致死亡.目前,临床上仍以综合性的对症支持治疗为主,除了常用的基础治疗外,还可以使用血液净化、糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧化、纤维化等药物治疗.而对于严重的肺纤维化患者,肺移植则是唯一的治疗方法.未来,需进一步探究百草枯的中毒机制,寻找有针对性的治疗手段.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2017(023)014【总页数】5页(P2790-2793,2799)【关键词】百草枯;中毒机制;治疗【作者】王鸾;赵敏【作者单位】中国医科大学附属盛京医院急诊科,沈阳110004;中国医科大学附属盛京医院急诊科,沈阳110004【正文语种】中文【中图分类】R595.4百草枯的化学名称为1,1′-二甲基-4,4′-联吡啶阳离子盐，又名对草快、一扫光，一般以二氯化物的形式存在，属于接触灭生性除草剂，其除草效果好，喷洒后快速发挥作用，接触土壤后迅速失活，在土壤中无残留，对环境无害，对作业人员也无害。
急性百草枯中毒的治疗进展发表时间：2018-11-12T11:15:32.743Z 来源：《医师在线》2018年第14期作者：刘业清[导读] 进行了大量的临床探索，治疗效果一般。
包括对症支持治疗、糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧化、血液净化、严重者肺移植等治疗方法。
需进一步阐明中毒机制，进而寻找新的有效的治疗方法。
刘业清（广西中医药大学第一附属医院；广西南宁 530000）摘要：百草枯作为一种特效除草剂，在现代农业中得到广泛应用。
其进入人体后可使全身多器管不同程度的损伤或衰竭，尚无特效解毒剂，病情迅速恶化，死亡率很高。
因中毒机制较复杂，虽进行了大量的临床探索，治疗效果一般。
包括对症支持治疗、糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧化、血液净化、严重者肺移植等治疗方法。
需进一步阐明中毒机制，进而寻找新的有效的治疗方法。
关键词：百草枯；中毒；治疗百草枯又名对草快、一扫光。
百草枯大多通过口服中毒，也有少数患者是经皮肤接触、呼吸道吸入等途径引起中毒[1]。
吸收后主要分布到肺和骨骼肌，另外，百草枯还可以引起脑损伤和周围神经损伤[2]。
百草枯中毒后，对机体造成的损伤机制复杂且不明确，目前国内外专家对其中毒机制仍存在争议。
氧自由基损伤、炎症反应、细胞凋亡与基因表达、酶失衡等学说是公认的几种常见中毒机制。
为提高救治的成功率，现对百草枯治疗措施进行归纳总结，综述如下：1 阻断毒素吸收立即使患者脱离现场，皮肤污染时用用肥皂水或清水反复冲洗。
有眼部受污染者，应马上用流动清水冲洗，时间至少15 min。
对口服百草枯者，需尽快催吐、洗胃、导泻、灌肠减少吸收。
可采用“白+黑方案”或“白陶土悬液+活性炭方案”。
庞爱华[3]研究发现，使用白陶土悬液和活性炭交替洗胃或灌胃，效果显著，可明显减少百草枯的吸收。
秦银芳和赵妍[4]也认为，吸附导泻加灌肠治疗百草枯中毒效果显著，可缩短毒物在体内的时间并清除体内的百草枯，降低病死率。
2 清除已吸收的毒物急性百草枯中毒患者早期采用适量补液、利尿等措施可维持肾脏组织灌注，使毒物排泄加快。
急性百草枯中毒治疗的研究进展摘要: 百草枯（Paraquat,PQ）又称克芜踪,为纯白色结晶,商品多为20%墨绿色液体,是一种非选择性!毒性很强的杂环类接触性除草剂。
近年来,我国农村应用日渐增多,百草枯中毒的病例也有上升趋势［1］。
口服中毒后，由于尚无特效液灌流是百草枯治疗中唯一有效的治疗措施，能清除吸收入解毒剂，有报道临床病死率高达80%［2］。
1958年在国外开始大量使用,因其对环境几乎无污染,近几年在国内得到广泛使用。
枯中毒可引起肺、心、肝肾等脏器严重损害,由于病变主要发生在肺,故又称百草枯肺。
百草枯中毒后脏器功能障碍累及的个数与死亡率明显相关［3］关键词: 百草枯;中毒; 治疗１ PQ中毒损伤机制和中毒病理生理改变百草枯中毒损伤机制复杂,尚不完全明确,可能通过以下环节损害人体组织和器官。
刺激腐蚀作用：①使组织细胞受化学性损伤而变性坏死,消化道充血、糜烂、溃疡及出血;②影响能量合成:导致还原型辅酶大量氧化消耗,使许多有还原型辅酶参与的生化反应无法进行,竞争性抑制干扰呼吸链电子传递,使能量合成减少引起细胞衰竭;③自由基对组织的损伤:百草枯接受电子后,经微粒体还原型辅酶、细胞色素C还原酶等催化下产生有毒的H2O2O2-及OH-等自由基,造成多种组织损害,早期引起肺水肿,晚期为肺泡损伤和肺间质纤维化等病变,导致严重的难治性低氧血症［4］;④直接损伤:造成DNA的断裂;⑤引起基因的异常表达或启动细胞凋亡途径;对神经系统的损伤:其通过血脑屏障,使神经元caspase23酶活性增高,诱导大脑皮层神经元与黑质多巴胺能神经元的凋亡,并使多巴胺受体磷酸化抑制,产生帕金森症状。
百草枯对小鼠的半数致死剂量是104.72mg/kg,成人>20g可致死。
国内各地因中毒剂量、就诊时间、救治方法及个体耐受性差异不同,报道的百草枯中毒病死率在40%~80%。
百草枯中毒可引起全身各主要脏器严重的组织损伤、功能衰竭及特征性病理改变，主要是肺、肝、肾、心损伤，肺以充血、水肿、纤维化改变为主；肝、肾、心的病理改变以细胞浊肿、变性和坏死为主。
百草枯中毒机制与临床治疗的研究进展薛维亮。
胡峰．杜莉百草枯(，)又称对草快、克芜踪。
化学名为1，1一二甲基-4，4一联吡啶阳离子盐，于1962年首次生产、使用。
是日前世界范围内广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂。
对人畜有较强毒性，病死率报道不一，大约为50％一80％，但总的来说．急性中毒病死率很高[1]。
治疗难度大，预后极差，预后与中毒时间及服药剂量直接相关。
目前缺乏特效解毒剂，以及有效降低毒物毒性的治疗手段。
对于中毒的治疗尚处于探索阶段，现就近年国内外的中毒机制及治疗进展作一综述。
l 百草枯的理化性质及体内代谢纯品为白色结晶，分子式为14N2-2C1，以阳离子形式存在，易溶于水，微溶于洒精，熔点为175—180℃，沸点为300 。
在酸性及中性溶液中稳定，可被碱水解，和土壤接触后能快速分解，极少残留。
可经皮肤、呼吸道、消化道进人体内，在局部有明显的刺激、腐蚀作用。
口服吸收率为5％一15％，吸收后几乎不与血浆蛋白结合．2 h后血药浓度达峰值．15—20h后血浆浓度缓慢下降。
以原型从肾脏排出。
进人体内的百草枯被肺部细胞所摄取并于肺部蓄积．其浓度可为血液浓度的1090倍。
成人121服半数致死量(0)约50 ，，通常儿童服20％百草枯4．5 ，成人服20％百草枯一20即可致死。
2百草枯的中毒机制百草枯中毒机制尚不完全清楚。
大致有以下几种学说。
2氧自由基产生学说目前认为，可以选择性地在肺内聚集，是由于肺内存在着胺类物质转运系统，而和二胺、多胺及二硫胱胺具有结构上的相似性，可与胺类物质竞争．通过肺泡Ⅱ型细胞的能量依赖性多胺摄取途径而积聚在肺内。
经过氧化还原途径导致有毒的活性氧剧增。
和还原型尼克酸胺腺嘌呤二核苷酸磷酸()及其它还原物质消耗。
进人人体内经过辅助的单电子还原为自由基，然后再与分子氧反应形成联成毗啶阳离子和超氧阴离子，后者在超过氧化物歧化酶作用下歧化形成过氧化氢．过氧化氢在存在下形成毒性更高的自由基如羟自由基．从而诱导脂质过氧化反应，直接损害主要细胞成分。
百草枯中毒机制及临床治疗进展(石河子大学医学院一附院新疆石河子832000)【摘要】百草枯是毒性很强的除草剂之一,其中毒的报道屡见不鲜, 但白草枯中毒的治疗目前仍处于探索阶段，现有的治疗方法包括洗胃、导泻、血液透析、血液灌流、大剂量激素及中药治疗等维持呼吸、循环功能。
现将pq中毒机制以及相关治疗进展综述如下。
为临床救治百草枯中毒提供依据。
【关键词】白草枯;中毒;机制;治疗【中国分类号】r595;【文献标识码】a【文章编号】1004-5511（2012）04-0091-02 百草枯（paraquat，pq）又名对草快、克无踪、泊拉夸特、克灭踪等，是有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，随着其广泛使用，引起大量中毒事件的发生，普遍认为百草枯对肺组织的损害一旦启动，逆转几无可能，死亡几乎不可避免。
由于百草枯的血浆致死浓度很低，目前尚无特效解毒药，中毒后病死率高，国外报道病死率为40%～50%之间，而国内高达85%～95%，且存活者中绝大多数存在肺纤维化，预后极差［1］。
1毒物动力学pq可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，因其无挥发性，一般不易吸入中毒。
皮肤若长时间接触，或短时接触高浓度pq，特别是破损的皮肤或阴囊、会阴部被污染均可导致全身中毒。
口服中毒是中毒的主要途径，口服吸收率为5％～15％，30min～4h内达血浆浓度峰值。
在体内分布广泛，分布容积1.2～1.6 l，其中肺分布最多，肺内浓度比血浆浓度高10～90倍，5～7h达到肺内血浆浓度峰值，存留时间也较久，故肺损害最为常见。
另外，口服后15～20h血浆药物浓度缓慢下降。
pq在体内肌肉组织中存留时间较长，平均半衰期84h。
pq与血浆蛋白结合很少，且不被代谢，以原型经肾脏排出体外。
2中毒机制2.1氧自由基产生近年来研究表明，pq吸收后经复杂的生化过程产生大量的氧自由基而引起组织器官的细胞脱脂质氧化，这是多器官损伤的基础［2,3］，由于肺泡细胞对pq具有主动摄取和蓄积作用，故肺脏损害最为严重。
基金项目：浙江省自然科学基金资助项目（ＹＸＹＪ－２０１４１８７２）；浙江省“十二五”重点学科建设计划基金资助项目；浙江省医学创新学科（１１－ＣＸ２６）；浙江省中医药重点学科计划（２０１２－ＸＫ－Ａ２８）作者单位：３１７０００ 临海，浙江省台州医院重症医学科（郑丹）；温州医科大学附属第一医院急诊医学中心（吴斌、卢中秋）通讯作者：卢中秋，电子信箱：ｌｚｑ６４０８１５＠１６３．ｃｏｍ急性百草枯中毒肾损伤机制及治疗进展郑 丹 吴 斌 卢中秋摘 要 百草枯目前仍是我国农业上最常用的一种除草剂，但其对人体毒性较大，口服中毒后可引起肺、肝、肾、心脏等多脏器功能损害。
对于百草枯中毒引起的肾损伤研究仍较少，其机制主要有氧自由基的损伤、炎性因子的激活、细胞凋亡、肾脏血流动力学改变等。
由于百草枯中毒目前仍无特效解毒药，对于百草枯中毒合并肾功能损伤时可进行综合治疗，早期进行血液灌流减少毒物吸收、促进排泄，使用抗氧化剂及抗炎药物保护肾脏功能。
关键词 百草枯 肾损伤 机制 治疗中图分类号 Ｒ５９５．４ 文献标识码 Ａ DOI １０．１１９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３－５４８Ｘ．２０１５．０４．０４７ 百草枯（ｐａｒａｑｕａｔ）是一种广谱有机杂环类除草剂，喷洒后能很快发挥作用，接触土壤后迅速失活，一般在土壤中无残留。
但百草枯对人体毒性较强，急性中毒后可引起肺、肾、肝等多脏器功能损害，早期死于多脏器功能衰竭，晚期死于肺纤维化、呼吸衰竭。
在临床上发现百草枯中毒常合并肾脏功能异常，文献表明，百草枯中毒时急性肾损伤比例达４０％～６０％，合并肾脏损害者比无肾脏损害者病死率高［１］。
胡蜂等［２］回顾性分析中得出百草枯中毒急性肾损伤发生与服毒量有关，服毒量≥１５ｍｌ患者ＡＫＩ发生率为７８畅２％（服毒量＜１５ｍｌ患者ＡＫＩ发生率为１３．６％）。
并且在中大剂量百草枯中毒时早期就可出现肾功能损伤，易出现多器官功能障碍综合征，因此合并急性肾损伤是判断病情严重程度的指标。
一、毒物的代谢动力学百草枯属中等毒性，主要中毒途径是口服，其次是皮肤接触、吸入等。
人口服的致死剂量３０～４０ｍｇ／ｋｇ。
百草枯口服后经胃肠道吸收，在体内不进行生物转化，不被肾小管重吸收，以原形从肾脏排出。
肾脏功能正常的前提下，９０％可在１２～２４ｈ内排出，而剩余１０％则进入组织，并缓慢释放，再次进入血液经肾脏排出，未排出的再次被组织吸收从而形成恶性循环，对人体造成持续伤害［３］。
二、急性百草枯中毒肾损伤机制百草枯中毒时肾脏病变主要在肾小管，尤其是近曲小管，其病理表现为肾小管上皮细胞肿胀、坏死，小管管腔狭窄或闭锁，肾小管可见蛋白管型，肾间质充血、水肿，肾小球损伤较轻微，以急性期为主，慢性期逐渐恢复。
百草枯中毒肾损伤的机制如下：氧自由基损伤及氧化／抗氧化失衡、炎性因子及细胞因子的网络激活、肾脏血流动力学改变、诱导细胞凋亡、毒物本身影响等。
１．氧自由基损伤及氧化／抗氧化失衡：百草枯中毒时，毒物进入体内，作用于细胞膜还原性辅酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）电子传递过程，经由ＮＡＤＰＨ辅助的单电子还原为自由基，然后与氧反应形成超氧阴离子，后者能诱导产生更多的活性氧（ＲＯＳ），如：过氧化氢、羟自由基、一氧化氮自由基等。
ＮＡＤＰＨ氧化增强，脂质过氧化物增加，还原型谷胱甘肽减少，氧化／抗氧化失衡导致一系列病理变化。
丙二醛（ＭＤＡ）是反映机体内脂质过氧化程度的可靠指标，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ２－Ｐｘ）可反映机体清除活性氧、抵抗氧化应激的能力。
ＰＱ中毒大鼠血浆及肾脏组织中ＳＯＤ活力降低，ＧＳＨ２－Ｐｘ含量减少，ＭＤＡ含量增加，提示中毒大鼠体内存在氧自由基损伤以及氧化／抗氧化失衡，这可能是ＰＱ导致急性肾损伤的机制之一［３，４］。
２．炎性因子及细胞因子的网络激活：ＴＮＦ－α是由活化单核－吞噬细胞产生分泌，是ＰＱ中毒导致急性炎性反应的始动因子和枢纽因子，其通过激活ＮＦ－κＢ并与其他细胞因子构成复杂的细胞因子网络，发生一系列的连锁反应，引起全身炎性反应综合征。
王伯良等［５］发现百草枯中毒小鼠的血浆及肾脏・７６１・ 医学研究杂志 ２０１５年４月 第４４卷 第４期・综述与进展・ 组织中的ＴＮＦ－α及ＩＬ－１０水平均显著性升高，在中毒７２ｈ后ＴＮＦ－α开始降低，说明ＴＮＦ－α介导了炎性反应的产生和持续过程，而炎性抑制因子ＩＬ－１０对机体损伤有保护作用。
孔庆福等［６］报道急性百草枯中毒患者的血清细胞因子ＰＤＧＦ、ＩＧＦ－１、ＴＮＦ－α明显升高，从而使炎性细胞在肾小管上皮浸润、聚集，且进一步释放氧自由基加重肾损伤。
焦路阳等［７］发现大鼠急性百草枯中毒后不同时期的ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α水平明显升高，认为炎性因子参与百草枯中毒肾损伤的全过程。
３．肾脏血流动力学改变：毒物中毒时，各种毒素会造成肾小管间质的微血管内皮损伤，引起血管收缩／舒张因子失衡及微血栓的形成，导致血流量减少，引起肾功能损害［８］。
在百草枯中毒时，缺氧引起肾动脉收缩，肾脏缺血缺氧，造成肾小管损伤和肾小球滤过率下降，从而引起肾功能损伤及衰竭。
百草枯中毒时心肌细胞缺血缺氧，心肌细胞变性坏死，心排出量减少，肾脏灌注不足加重肾损伤。
４．诱导细胞凋亡：很多实验研究均证实细胞凋亡是ＰＱ中毒后肺损伤的主要机制之一，但对ＰＱ中毒后肾脏损伤是否存在细胞凋亡仍需要进一步证实。
张志坚等［９］发现ＰＱ染毒后２４ｈ大鼠肾组织中ｃａｓｐａｓｅ－３蛋白表达在肾小球上皮细胞、肾小管上皮细胞胞膜及胞质中呈阳性表达，并随时间推移较对照组明显增强，认为ＰＱ中毒后启动了细胞凋亡级联反应，并参与肾损伤的过程。
５．毒物本身的影响：百草枯在经过肾脏排泄时可直接作用于肾小管上皮，造成过氧化损伤，使其对毒物的排泄能力下降，导致肾脏功能损伤，并间接加重了肺、肝等其他重要脏器的中毒程度［１０］。
毒物本身可损伤细胞膜，细胞膜及线粒体、溶酶体功能受累，引起ＡＴＰ合成减少，Ｃａ２＋超载，引起肾小管上皮细胞损伤、凋亡［１１］。
三、急性百草枯中毒肾损伤的治疗目前百草枯中毒仍无特效解毒药，当出现肾功能损害时，会延长毒物排泄，从而加重肾脏本身及其他脏器的损伤，因此减少毒物吸收、促进排泄、保护肾脏功能是百草枯中毒肾损伤的治疗重点。
１．减少毒物吸收、促进排泄：百草枯口服中毒后早期进行洗胃、导泻，减少毒物吸收。
洗胃可用２％碳酸氢钠溶液，洗胃后注入白陶土、活性炭及大剂量思密达行吸附治疗。
目前普遍认为百草枯中毒的血液灌流（ＨＰ）清除作用要比血液透析好，ＨＰ通过吸附作用清除血液中的毒物，减低毒物的血浆浓度。
有动物实验显示［１２］，口服ＰＱ达峰时间为１．６ｈ左右，半减期较长，约３１ｈ左右，ＨＰ治疗组ＰＱ半减期明显缩短，清除率明显增大，在２４ｈ内清除效果明显，后期清除率下降。
Ｑｉｕ等［１３］研究表明，氧化应激和金属蛋白酶（ＭＭＰｓ）可能导致ＰＱ患者的组织损伤，血液灌流可有效降低氧化应激和肺脏、肝脏、肾脏中ＭＭＰ－２、ＭＭＰ－９及金属蛋白酶组织抑制因子的表达。
在百草枯急性中毒中，对于血液灌流的时机，认为越早越好，Ｓｅｎａｒａｔｈｎａ等［１４］研究认为在急性ＰＱ中毒后６ｈ内进行血液灌流的效果最佳，甚至有研究认为，百草枯中毒后２ｈ之内血浆浓度达到峰值，然后迅速分布到肾脏等器官，故认为口服中毒后２ｈ之内开始血液灌流效果最好，这样可以把尚未与血浆蛋白结合的百草枯吸附出来，防止其进一步在体内分布和蓄积，但这在临床工作中很难实现［１５］。
对于血液灌流的次数及持续时间，目前更多认为早期反复应用ＨＰ可减少ＰＱ在各组织的蓄积，防止进一步多脏器损伤的发生，从而改善预后［１６，１７］。
２．抗氧化剂及抗炎药物应用保护肾脏功能：氧自由基损伤是百草枯中毒肾损伤的主要发病机制之一，抗氧化剂对百草枯中毒的肾脏保护作用在动物实验研究中取得了一定的疗效。
在百草枯中毒大鼠实验中发现乌司他丁可抑制体内氧自由基的产生，减轻氧自由基对肾脏细胞的损伤［１８］。
Ｈａｒｒｉｓｏｎ等［１９］研究发现百草枯中毒大鼠肝、肾、肺等组织维生素Ｃ转运蛋白（ＳＶＣＴ２）ｍＲＮＡ降低，通过增加ＳＶＣＴ２表达，组织抗坏血酸维生素Ｃ（ＡＳＣ）增加，拮抗百草枯引起的氧化损伤。
姜黄素通过抗氧化、抗炎性反应对肾脏有很好的保护作用，也证实姜黄素能减轻顺铂、奥沙利铂、阿霉素等药物导致的肾损害［２０］。
蒋丽［２１］总结临床救治急性百草枯中毒患者７４例，根据服药量分为＜５０ｍｌ组及≥５０ｍｌ组，两组均分为常规治疗组、常规治疗＋激素治疗组、常规治疗＋姜黄素治疗组，急性肾损伤发生率分别为４５．８％、２２．２％、２１．７％，说明姜黄素能降低百草枯中毒急性肾衰竭的发生率，疗效与激素相当。
激素在百草枯中毒中起到抑制炎性反应，阻止炎性细胞因子的网络级联反应发展，在临床应用中较广泛，但对于激素使用剂量仍不统一，有研究发现早期给予糖皮质激素干预对急性百草枯中毒大鼠肾功能有明显的改善作用，大剂量糖皮质激素（３０ｍｇ／ｋｇ・ｄ）干预并不优于小剂量［５ｍｇ／（ｋｇ・ｄ）］，且小剂量糖皮质激素对机体的不良反应小［２２］。
・８６１・ ・综述与进展・ＪＭｅｄＲｅｓ，Ａｐｒ２０１５，Ｖｏｌ．４４Ｎｏ．４ ３．维持内环境稳定，恢复脏器功能：对于中重度百草枯中毒患者，早期可出现急性肾损伤（ＡＫＩ），根据２０１２年ＫＤＩＧＯ－ＡＫＩ指南定义ＡＫＩ为４８ｈ内血肌酐增高＞０．３ｍｇ／ｄｌ（２６．５μｍｏｌ／Ｌ）；或血肌酐增高值≥基础值的１．５倍，且明确或经推断其发生在之前７天之内，或持续６ｈ尿量＜０．５ｍｌ／（ｋｇ・ｈ）［２３］。
当达到上述ＡＫＩ的诊断标准时，早期行床边血液净化替代肾脏治疗，维持内环境稳定，逐渐恢复肾脏功能。
肾脏作为百草枯中毒后排泄器官及靶器官，加强了人们对百草枯中毒肾脏损伤的研究。
保护肾脏功能，促进毒物排泄，能有效减轻毒物对其他各脏器的进一步损害。
百草枯中毒吸收入血很快，对于百草枯中毒治疗最主要是促进毒物排出、减少吸收，及脏器功能的支持治疗。
要提高百草枯中毒救治成功率，需进一步研究其发病机制，寻找特效解毒药物，研究开发高效、低毒药物替代百草枯等，从根本上消除百草枯中毒。
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