第11章 免疫系统
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第三章 免疫系统的组成和功能页数:55
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第三章 神经内分泌免疫系统页数:87
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第3章细胞免疫系统页数:21
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第三章 免疫分析法页数:56
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第三章-免疫系统页数:40
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免疫学基础第三章免疫应答页数:29
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成人专升本临床医学组织胚胎学习题三
目录第10章循环系统 (2)第11章皮肤 (8)第12章免疫系统 (13)第13章内分泌系统 (20)第14章消化管 (27)第10章循环系统复习题一、判断题1、中动脉管壁的中膜是由40～70层平滑肌组成。
2、大动脉管壁中有多层弹性膜和大量的弹性纤维，故称之弹性动脉。
3、蒲肯野纤维由特化的心肌纤维构成，主要位于心内膜下层。
4、动脉和静脉壁内的营养血管分布于内膜、膜、外膜三层内。
5、有孔毛细血管内皮细胞不含核的部分很薄，有许多贯穿细胞的窗孔，内皮细胞基底部有不连续的基膜。
6、从微动脉到小静脉之间的微细血管的血循环，称谓微循环，是血液循环的基本功能单位。
7、有孔毛细血管主要分布于中枢神经系统、肺、各种结缔组织和肌肉组织。
8、连续毛细血管内皮细胞的胞质中含有许多吞饮小泡，内皮细胞间连接紧密，基膜完整，主要分布于胃肠黏膜、内分泌腺等。
9、内皮细胞是毛细血管中具有分化能力的细胞，在血管生长和再生时可分化为平滑肌纤维和成纤维细胞。
10、与相应的动脉相比，静脉管壁内膜、中膜和外膜三层，分界不明。
11、血窦是毛细血管的一种，主要分布于肝、脾、骨髓、肌肉组织等。
13、血管内皮细胞具有分泌某些调节因子和物质转换等重要生理功能。
*14、体内所有血管的内皮细胞都是扁平的。
*15、心脏传导系统位于心内膜下层,是由特殊的心肌纤维构成的。
二、单选题1、下列关于大动脉的描述哪项是错误的A．管径粗 B．管壁厚C．有大量弹性结构D．内弹性膜和外弹性膜明显E．中膜的弹性膜最发达2、血窦不存在于A．肝脏 B．脾脏 C．骨髓D．脑 E．肾上腺3、中动脉的结构特点是A．内膜较厚 B．内外弹性膜不明显C．中膜的弹性结构发达D．中膜的环形平滑机发达E．三层膜分界不明显4、与大动脉相比，大静脉的特点是A．三层膜分界明显B．中膜中弹性结构发达C．中膜中平滑机发达D．外膜厚并有纵形平滑肌束E．内膜较厚5、心脏窦房结位于A．左心房的心外膜 B．右心房的心外膜.C．左心室的心外膜 D右心室的心外膜E．左心室的心内膜6、以下关于毛细血管的描述哪项是错误的 A．连续性毛细血管的内皮细胞间有紧密连接B．有孔毛细血管内皮细胞与基膜均有孔C．窦状毛细血管的基膜不完整D．窦状毛细血管的内皮细胞上有孔E．血窦内皮细胞之间有间隙7、下列关于血窦的描述哪项是错误的A．管腔大而不规则B．内皮细胞之间有间隙C．内皮细胞上有孔D．有一层环形平滑肌E．分布于肝脏、脾脏、骨髓等部位。
11-非特异免疫
免疫-11
辽阳职业技术学院化工系制药微生物
免疫学实验研究阶段
免疫-11
（19世纪末—20世纪中）
实验室发明人工培育疫苗 Pasteur（法） 微生物学、免疫学创始人 1880年 鸡霍乱（巴氏杆菌）弱毒菌苗 1882年 狂犬病病毒弱毒疫苗
辽阳职业技术学院化工系制药微生物
Louis Pasteur 巴 斯 德 (1822-1895年)是一位法国化学家、 微生物学家和免疫学家。1880年 他发现鸡霍乱杆菌的陈旧培养物 能预防鸡霍乱的感染，首先创造 了减毒疫苗。为了纪念一个世纪 前Jenner的功勋，他将这种方法 称之为预防接种（vaccination）， 并将这种制剂称之为疫苗 （ vaccine）, 相 继 他 又 创 造 了 炭 疽杆菌减毒疫苗，狂犬病的减毒 疫苗，兴起了主动免疫的方法 （ active immunization）。
免疫-11
第三篇 免疫学基础
非特异性免疫 特异性免疫 变态反应 免疫学的实际应用
辽阳职业技术学院化工系制药微生物
免疫-11
免疫学发展简史
（一）免疫学的诞生
免疫学是在人类与传染病斗争的过程中 发展起来的。人们在长期实践中看到有很多 流行性疾病，如麻疹、天花等，患病康复后 很少第二次感染。
免疫学于18世纪末开始，至今经历了三 个发展阶段：
辽阳职业技术学院化工系制药微生物
2 吞噬过程
免疫-11
当病原微生物或异物进入体内时，吞噬细胞受趋化
因子作用，向抗原处聚集，并通过吞噬或吞饮方式将 病原微生物或异物摄入细胞内（对细菌等较大异物， 直接伸出伪足将其吞入细胞内，形成吞噬体。对病毒
等较小的异物，则胞膜内陷，闭合形成吞饮小体）。 然后吞噬体或吞饮小体向胞浆内的溶酶体靠近，形成 吞噬溶酶体。溶酶体内的溶菌酶、过氧化氢酶等能直
ICD-11(国际疾病分类第十一修订)重点基础知识总结
ICD-11基础知识一、编码框架（编码结构）二、篇章结构（28个章节）三、主干码、扩展码（X开头）、预组配、后组配、簇编码主干码：在特定的线性组合中可单独使用的编码，保证在每个诊断只能使用一个编码的情况下收集到有意义的最少信息。
扩展码：不能单独使用，必须与主干码联合使用，并且排列在主干码之后。
需要采集更多的病情细节时，使用标准化的方式为主干码添加附加信息。
扩展码均以X开头，不采用主干码的编码框架。
预组配：主干码以预先组合的方式，包含了一个临床概念的所有相关信息。
例如，腹主动脉瘤伴穿孔 BD50.40。
后组配：联合使用两个或以上编码以全面描述所记录的临床概念。
主干码之间以“/”连接，例如，2型糖尿病性白内障9B10.21/5A11；使用扩展码时以“&”连接，例如，右侧股骨骨折NC72&XK9K。
簇编码：指使用“/”或“&”联合一个以上的编码来描述所记录的临床细节的编码组合。
预组配：指一个主干码以预先组合方式，包含了一个临床概念的所有相关信息。
例：支气管或肺鳞状细胞癌，腹主动脉瘤伴穿孔，肺炎支原体肺炎。
后组配轴心：具有导致其发生的情况：编码潜在原因，类比ICD-10中的“剑号”编码。
该字段代表已知导致该情况发生的潜在原因，必须编码。
例：慢性肾病，ICD11后组配强制要求加入导致慢性肾病的原因。
具体临床表现：编码临床表现，类比ICD10中的“星号”编码。
该字段表示可选择性编码该疾病引起的具体临床表现。
例：1型糖尿病，ICD11后组配选择要求加入其临床表现。
以下情况相关：编码无因果关系的另一疾病，以完整描述病人状况该字段用于需要多个编码对病人状况进行完整描述时，视情况为可选或必须编码。
例：细菌性肺炎。
第一类扩展码：补充主干码细节。
包括严重性、时间性、组织病理学、特定解剖部位、药物名称等第二类扩展码：对是诊断编码的描述。
包括诊断与住院关系、诊断与外科手术关系、确认方法、诊断的确定性等簇编码规则：规则一：在可以用一个主干码编码的情况下，不使用簇编码机制规则二：使用簇编码时，扩展码之前总有一个主干码规则三：一个主干码与一个或多个扩展码后组配时，用“&”连接规则四：当一个簇编码中两个主干码伴有后组配编码时，采用“/”将第一主干码与第二主干码隔开，形式为：主干码/主干码规则五：多个主干码伴多个扩展码时，需使用特定语法符号明确扩展码与主干码的对应关系：第一个主干码衔接一个或多个扩展码，均用&隔开。
病毒的感染和免疫
病毒的感染和免疫第11章病毒的感染与免疫学习要点一、病毒的感染1.病毒的传播方式与感染途径传播方式（1）水平传播：病毒在人群个体之间，或受染动物与人群个体之间的传播。
（2）垂直传播：通过胎盘或产道直接将病毒由亲代传播给子代的方式。
感染途径皮肤与粘膜十病毒侵入机体的主要门户。
病毒在机体内播散的方式主要有三种形式：①局部播散；②血循环播散；③沿神经干移行。
2.病毒的感染类型隐性感染病毒侵入机体不引起临床症状的感染称为隐性感染或亚临床感染。
通过隐性感染，机体可获得特异性免疫力，但也可向外界播散病毒。
显性感染机体在感染病毒后因组织细胞受损严重而表现出明显的临床症状，称为显性感染。
可分成急性感染及持续性感染两种类型。
（1）急性感染：一般潜伏期短，发病急，病程数日至数周,恢复后体内不再存在病毒。
（2）持续性感染：这类感染中，病毒可在机体内持续数月至数年，甚至数十年；可出现症状，也可不出现症状而长期带毒，成为重要的传染源。
持续性感染又可分成三种：1）慢性感染：显形或隐性感染后，病毒未完全清除，可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，病程可长达数月至数十年。
2）潜伏感染：经显性或隐性感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，但并不产生有感染性的病毒体，用一般方法也不能分离出病毒。
3）慢发病毒感染：又称迟发病毒感染。
感染后有很长的潜伏期，达数月、数年至数十年。
以后出现亚急性进行性疾病，最终成为致死性感染。
1.病毒的致病机制病毒致细胞病变作用(1)溶细胞型感染：病毒在宿主细胞内复制成熟后，在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解而死亡。
体外组织细胞培养中，溶细胞型感染可致细胞变圆、坏死及脱落等，这种现象称为细胞病变效应（CPE）。
机制：①阻断细胞大分子合成；②破坏细胞溶酶体；③病毒毒性蛋白的作用。
(2)稳定状态感染：有包膜病毒（如流感病毒，疱疹病毒等）以出芽方式释放子代病毒，病毒的增殖对细胞的大分子物质合成影响不大，细胞仍能继续生长与分裂，称之为稳定状态感染。
免疫学名词解释完整版
免疫学名词解释完整版免疫学术语解释第1章:免疫学导论1。
免疫防御:防止外来病原体入侵，清除入侵病原体和其他有害物质 2.免疫监控:及时识别和消除体内的非自身成分是人体免疫系统的一项生理功能这种功能障碍会导致肿瘤的发生或持续的病毒感染。
3.免疫自我稳定:免疫系统环境的稳定是通过两种主要机制实现的:自身免疫耐受或免疫调节4。
适应性免疫反应的特征:特异性、耐受性和记忆第二章:免疫器官和组织1。
免疫系统:是机体发挥免疫功能的物质基础，由免疫器官和组织、免疫细胞和免疫分子组成2.淋巴细胞归巢:血液中的淋巴细胞有选择地迁移并定居在外周免疫器官的特定区域或特定组织中的过程包括淋巴细胞再循环和淋巴细胞向炎症部位的迁移 3.淋巴细胞再循环:被指定驻留在外周免疫器官中的淋巴细胞通过淋巴干、胸导管或右淋巴导管从输出淋巴管进入血液循环；在通过血液循环到达外周免疫器官后，它通过HEV并重新分布到全身的淋巴器官和组织第三章:抗原1。
抗原(Ag)是指能够识别和结合T细胞和B淋巴细胞的TCR或BCR，激活T细胞和B细胞，促进其增殖和分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并特异性结合免疫反应效应产物，从而发挥适应性免疫反应的物质 2.半抗原:也称为不完全抗原，指具有免疫反应性但无免疫原性的小分子物质。
当半抗原与反应效应产物结合时，它可以成为完全抗原并刺激机体产生针对半抗原的特异性抗体 3.抗原表位:一种特殊的化学基团，也称为抗原决定簇，存在于抗原分子中并决定抗原特异性，是与TCR、BCR或抗体特异性结合的最小结构和功能单位4。
嗜异性抗原:一类与物种无关的常见抗原，存在于人、动物和微生物中6.独特型抗原:TCR、CER或ig的v区独特的氨基酸序列和空间构型可诱导自体产生相应的特异性抗体7.超抗原:指大量的t细胞克隆，在极低的浓度下可以被非特异性激活，产生极强的免疫反应，不受MHC的限制，因此被称为超抗原。
8.佐剂:预先或与抗原同时注射入体内的非特异性免疫增强物质，可增强机体对抗原的免疫反应或改变免疫类型，称为佐剂10。
暨大普通生物学-11免疫系统与免疫功能
9. 单克隆抗体是实验室和临床中的强有 力的工具
单 克 隆 抗 体 技 术
（三）免疫系统的功能异常——免疫 系统疾病
1. 免疫系统的过度反应
（1）过敏反应（变态反应） 可分4种类型，常见的为速发型： 打喷嚏，哮喘，风疹等。 过敏源：花粉，地毯灰尘，食物中某些 蛋白质，蜜蜂刺蛰。
组胺的释放引起一系列过敏反应
（2）自身免疫病 系统性红斑狼疮 类风湿性关节炎 依赖胰岛素的糖 尿病综合症 硬化病 肌无力症
系统性红斑狼疮
2. 免疫系统功能减退
（1）先天性免疫缺陷病
婴儿缺乏B淋巴细胞或T淋巴细胞。
这个名 叫David的 男孩已近 10岁了， 他生下来 就在隔离 室中长大。
（2）艾滋病（AIDS）
AIDS — 获得性免疫缺乏综合症 Acquired Immune Deficiency Syndrome
★ 补体的特点： ► 存在于体液中（包括血清） ► 一系列的蛋白质分子： C1 ~ C9； B因子（酶原分子）； D因子（酶原分子） ► 不是抗体（不含Ig） ► 正常情况下无活性
补体反应
补体可通过2条途径激活：经典途径和 旁路活化途径，最后形成破膜复合体 （ C5b - C6，7，8，9 ）。
补体（无活性） 与细胞性（细菌）抗原或抗体结合
补体激活
补体互相结合(极复杂的过程，级联反应)
破膜复合体
► 破膜复合体可使靶细胞溶解
（3）干扰素（interferon， IFN） 为机体细胞所产生的能抵抗病毒感染的
一组蛋白质。因具有干扰病毒复制的作用 而得名。可分为 α、β、γ3种类型。
型
型
什么是受体？ 识别和结合 转导信号 产生相应的生物效应
抗原受体： ► 淋巴细胞表面均有 ► 能与抗原决定簇互补、结合(特异性 ) ► 种类很多（数以百万计）
第11章 免疫遗传学
第一节 红细胞抗原遗传与血型不 相容
人体主要的红细胞血型系统
发现年份 1900 1927 1940 1946 1962 血型系统位点 基因命名 ABO MNS Rh Kell Xg ABO GYPA,GYPB,GYPE RHD,RHCE KEL XG 染色体定位 9q34.1-34.2 4q28-31 1q36.3-p34 7q33 Xp22.32
第十一章 免疫遗传学 (Immunogenetics)
免疫遗传学是免疫学与遗传学相互渗透发展 起来的一门边缘学科, 主要研究抗原、 起来的一门边缘学科 , 主要研究抗原 、 抗体及它 们之间相互作用的遗传本质, 们之间相互作用的遗传本质 , 基因重排产生免疫 的多样性, 免疫应答过程中的遗传调控和抗原、 的多样性 , 免疫应答过程中的遗传调控和抗原 、 抗体、抗原受体、 抗体、抗原受体、补体等各种免疫活性物质的基 因调控以及免疫缺陷病的遗传学问题。 因调控以及免疫缺陷病的遗传学问题。
一、AB0血型系统 AB0血型系统 (ABO blood group system)
ABO血型系统包括A ABO血型系统包括A、B、O、AB四种血型。A型指红 血型系统包括 AB四种血型。 四种血型 细胞具有A抗原。 型指红细胞具有B抗原。 细胞具有A抗原。B型指红细胞具有B抗原。O型指红细 胞具有H物质。 胞具有H物质。 ABO血型系统定位于9q34。其抗原合成受控于Ⅰ ABO血型系统定位于9q34。其抗原合成受控于ⅠA、 血型系统定位于9q34 三个复等位基因。 为共显性,i ,i为隐性基 ⅠB、i三个复等位基因。ⅠA和ⅠB为共显性,i为隐性基 因,由此构成6种基因型和4种表现型。IA基因控制A抗原 由此构成6种基因型和4种表现型。 基因控制A 合成,Ⅰ 基因控制B抗原生成。 合成,ⅠB基因控制B抗原生成。
第11章 免疫系统与免疫功能
B细胞及体液介导的免疫应答
B cells also respond to helper T cells activated by interleukin-1. Like cytotoxic T cells, B cells have receptor proteins on their surface, one type of receptor for each type of B cell. B cells recognize invading microbes much as cytotoxic T cells recognize infected cells, but unlike cytotoxic T cells, they do not go on the attack themselves. The way B cells do their marking is simple and fool-proof. Unlike the receptors on T cells, which bind only to antigen-MHC protein complexes on antigen-presenting cells, B cell receptors can bind to free, unprocessed antigens. When a B cell encounters an antigen, antigen particles will enter the B cell by endocytosis and get processed. Helper T cells that are able to recognize the specific antigen will bind to the antigen-MHC protein complex on the B cell and release interleukin-2, which stimulates the B cell to divide. In addition, free, unprocessed antigens stick to antibodies on the B cell surface. This antigen exposure triggers even more B cell proliferation. B cells divide to produce long-lived memory B cells and plasma cells that serve as short-lived antibody factories. The antibodies are released into the blood plasma, lymph, and other extracellular fluids.
免疫学练习题09(第10~11章)答案
第十章T淋巴细胞参考答案一、单项选择题1、C2、B3、A4、C5、B6、D7、B8、C9、A 10、C 11、D 12、C 13、B 14、C 15、C 16、B 17、A 18、C 19、B 20、C 21、D 22、A 23、D 24、B 25、B 26、D 27、D 28、D 29、A 30、C 31、A 32、B二、名词解释1、T细胞库：在免疫系统中，每个T细胞克隆通过其TCR特异性识别相应抗原，所有T 细胞克隆组成了T细胞库。
2、（胸腺的）阳性选择：在胸腺皮质中，同胸腺上皮细胞表面抗原肽-MHCⅠ类或Ⅱ类分子复合物以适当亲和力发生结合的DP细胞可继续分化为CD8+或CD4+的单阳性（SP）细胞，而亲和力不足或过高的DP细胞则发生凋亡。
3、（胸腺的）阴性选择：SP细胞在胸腺皮髓质交界处及髓质区，与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表面自身抗原肽-MHCⅠ类或Ⅱ类分子复合物发生高亲和力结合者，则被清除，而不结合的SP细胞进一步发育成熟。
4、TCR-CD3：由TCR与CD3分子以非共价键结合，形成TCR-CD3复合物，表达于T细胞表面。
其中，TCR的作用是能特异性识别APC或靶细胞表面的抗原肽-MHC分子复合物，CD3分子的功能是传导TCR识别抗原所产生的活化信号。
5、ITAM：即免疫受体酪氨酸活化基序。
是免疫细胞某些跨膜分子胞浆内特定的氨基酸序列（含保守序列YxxL/V），易被PTK作用而发生磷酸化，在免疫细胞信号传导和活化中起重要作用。
6、CTLA-4：表达在活化的T细胞表面，配体是APC或靶细胞表面的B7分子。
CTLA-4与B7分子结合产生抑制性信号（胞浆区有ITIM），终止T细胞活化。
三、填空题1、功能性TCR的表达，自身MHC限制性，自身免疫耐受2、TCR胚系基因重排，阳性选择，阴性选择3、抗原肽-MHC分子复合物，TCR识别抗原所产生的活化信号4、MHCⅡ类分子，MHCⅠ类分子，B7(CD80,CD86)，B7(CD80,CD86)，CD40，LFA-3(CD58)，ICAM-1，LFA-15、初始T细胞，效应T细胞，记忆T细胞四、简答题1、简述 T细胞的表面标志、抗原识别等特点及主要生物学作用。
病毒的感染和免疫
第11章病毒的感染与免疫学习要点一、病毒的感染1.病毒的传播方式与感染途径传播方式（1）水平传播：病毒在人群个体之间，或受染动物与人群个体之间的传播。
（2）垂直传播：通过胎盘或产道直接将病毒由亲代传播给子代的方式。
感染途径皮肤与粘膜十病毒侵入机体的主要门户。
病毒在机体内播散的方式主要有三种形式：①局部播散；②血循环播散；③沿神经干移行。
2.病毒的感染类型隐性感染病毒侵入机体不引起临床症状的感染称为隐性感染或亚临床感染。
通过隐性感染，机体可获得特异性免疫力，但也可向外界播散病毒。
显性感染机体在感染病毒后因组织细胞受损严重而表现出明显的临床症状，称为显性感染。
可分成急性感染及持续性感染两种类型。
（1）急性感染：一般潜伏期短，发病急，病程数日至数周,恢复后体内不再存在病毒。
（2）持续性感染：这类感染中，病毒可在机体内持续数月至数年，甚至数十年；可出现症状，也可不出现症状而长期带毒，成为重要的传染源。
持续性感染又可分成三种：1）慢性感染：显形或隐性感染后，病毒未完全清除，可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，病程可长达数月至数十年。
2）潜伏感染：经显性或隐性感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，但并不产生有感染性的病毒体，用一般方法也不能分离出病毒。
3）慢发病毒感染：又称迟发病毒感染。
感染后有很长的潜伏期，达数月、数年至数十年。
以后出现亚急性进行性疾病，最终成为致死性感染。
1.病毒的致病机制病毒致细胞病变作用(1)溶细胞型感染：病毒在宿主细胞内复制成熟后，在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解而死亡。
体外组织细胞培养中，溶细胞型感染可致细胞变圆、坏死及脱落等，这种现象称为细胞病变效应（CPE）。
机制：①阻断细胞大分子合成；②破坏细胞溶酶体；③病毒毒性蛋白的作用。
(2)稳定状态感染：有包膜病毒（如流感病毒，疱疹病毒等）以出芽方式释放子代病毒，病毒的增殖对细胞的大分子物质合成影响不大，细胞仍能继续生长与分裂，称之为稳定状态感染。
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第11章免疫系统[测试题]一、单项选择题1．下列哪种细胞与免疫应答无．关A．单核细胞B．肥大细胞C．浆细胞D．B细胞E．成纤维细胞2．胸腺髓质的特征性结构是A．胸腺上皮细胞B．成纤维细胞C．血-胸腺屏障D．胸腺小体E．淋巴细胞3．血-胸腺屏障位于A．皮质B．髓质C．皮质与髓质交界处D．胸腺小体E．淋巴小结4．淋巴结内发生细胞免疫应答时，结构明显增大的是A．浅层皮质B．副皮质区C．髓索D．髓窦E．毛细血管后微静脉5．淋巴结的T细胞聚集区是A．浅层皮质B．副皮质区C．髓索D．淋巴窦E．生发中心6．淋巴结的胸腺依赖区是A．浅层皮质B．副皮质区C．髓索D．淋巴窦E．生发中心7．毛细血管后微静脉在淋巴结内的位置A．浅层皮质B．髓质C．副皮质区D．淋巴小结E．小结之间的弥散淋巴组织8．淋巴结皮质的结构不包括A．淋巴小结B．副皮质区C．毛细血管后微静脉D．被膜下淋巴窦E．被膜9．脾的胸腺依赖区是A．脾小体B．脾索C．白髓D．动脉周围淋巴鞘E．边缘区10．脾的红髓是指A．脾血窦和淋巴小结B．脾索和动脉周围淋巴鞘C．脾索和脾血窦D．淋巴小结和边缘区E．脾血窦和边缘区11．脾的白髓是指A．脾血窦和淋巴小结B．动脉周围淋巴鞘、淋巴小结和边缘区C．脾索和脾血窦D．淋巴小结和边缘区E．脾血窦和边缘区12．淋巴细胞从血液进入脾内淋巴组织的重要通道A．动脉周围淋巴鞘B．脾血窦C．脾索D．边缘窦E．淋巴小结13．关于脾内淋巴小结哪项错误A．主要由T细胞组成B．位于动脉周围淋巴鞘的一侧C．初级淋巴小结受抗原刺激后形成生发中心D．小结帽朝向红髓E．健康人脾内淋巴小结较少，当抗原进入血液时，淋巴小结数量剧增14．脾内相当于淋巴结的副皮质区的部位A．动脉周围淋巴鞘B．脾血窦C．脾索D．边缘窦E．淋巴小结15．单核吞噬细胞系统不包括A．结缔组织内的巨噬细胞B．肺内的尘细胞C．肝血窦内的库普弗细胞D．血液内的单核细胞E．神经组织内的少突胶质细胞16．关于扁桃体的描述，哪一项错误？A．属于周围淋巴器官B．上皮向固有层内陷形成隐窝C．隐窝周围聚集着弥散淋巴组织和淋巴小结D．上皮内有淋巴细胞浸润，称为淋巴上皮组织E．含有T细胞和B细胞，但不含浆细胞和巨噬细胞17．下列哪种细胞是抗原提呈细胞A．中性粒细胞B．郎格汉斯细胞C．滤泡树突状细胞D．网状细胞E.成纤维细胞18．合成和分泌免疫球蛋白的细胞是A．巨噬细胞B．浆细胞C．肥大细胞D．嗜酸性粒细胞E．成纤维细胞二、判断题1．脾脏的动脉周围淋巴鞘相当于淋巴结的副皮质区，也有毛细血管后微静脉。
2．中枢淋巴器官和外周淋巴器官均接受抗原刺激的影响。
3．B细胞参与体液免疫应答，T细胞参与细胞免疫应答。
4．血-胸腺屏障位于髓质内，可阻止血液中抗原物质进入胸腺。
5．胸腺有明显的年龄变化，随年龄增加而增大，进入青春期后，逐渐退化缩小。
6．胸腺小体的功能尚不明确，缺乏胸腺小体的胸腺也可培育出T细胞7．胸腺上皮细胞能分泌胸腺素和胸腺生成素，为胸腺发育所必需8．胸腺含有淋巴小结9．淋巴结髓索主要含浆细胞、T细胞和巨噬细胞10．淋巴结有许多高内皮微静脉，是淋巴细胞再循环的重要部位11．淋巴结表面有薄层结缔组织构成的被膜，数条输入淋巴管穿越被膜，与被膜下淋巴窦相通12．淋巴结浅层皮质含淋巴小结及弥散淋巴组织，为T细胞区13．淋巴结副皮质区，又称胸腺依赖区，其淋巴细胞主要为T细胞14．边缘区位于白髓和红髓交界处，含有T细胞、B细胞和较多巨噬细胞15．动脉周围淋巴鞘由大量T细胞和少量巨噬细胞与交错突细胞组成16．在动脉周围淋巴鞘的一侧，可有淋巴小结，主要由大量B细胞构成17．边缘窦是血液内抗原及淋巴细胞进入白髓的重要通道18．体内所有细胞表面都有MHC分子，MHC-Ⅱ类分子分布于个体的所有细胞，MHC-Ⅰ类分子仅分布于免疫系统的某些细胞表面，有利于免疫细胞之间相互协作。
三、填空题1．根据淋巴细胞的发生来源、形态特点和免疫功能等方面的不同，可分为——、——和——三类；前者又分为三个亚群——、——和——。
2．免疫细胞包括——、——、——、——、——和——等，它们或聚集于——组织中，或分散在——、——及其它组织中。
3．免疫系统的功能主要有三方面：——、——和——。
4．血-胸腺屏障由下列结构组成：——、——、——、——和——。
5．淋巴结内的淋巴通路：淋巴从——进入——和——，部分渗入——，然后渗入——；部分经——直接流入——，继而汇入——。
6．淋巴结的实质分为——和——两部分，前者由——、——和——构成；后者由——和——组成。
7．脾的实质由——和——二者构成，前者又分为——、——、和——；后者分为——和——。
四、解释名词1．Recirculation of lymphocyte2．Mononuclear phagocytic system3．DC4．Thymic corpuscle5．Blood-thymus barrier6．毛细血管后微静脉7．动脉周围淋巴鞘8．脾边缘区9．Lymphoid nodule10．副皮质区五、简答题1．简述胸腺皮质的结构与功能。
2．简述淋巴结皮质的结构和功能。
3．简述脾白髓和红髓的组织结构、主要的细胞分布和功能意义。
六、论述题1．试述淋巴细胞的一般结构特点及分类。
[参考答案]一、单项选择题1．E 2．D 3．A 4．A 5．B 6．B 7．C 8．E 9．D 10．C 11．B 12．D 13．A 14．A 15．E 16．E 二、判断题正确：1，3，7，10，11，13，14，15，16，17，错误：2．只有外周淋巴器官接受抗原刺激的影响4．血-胸腺屏障位于皮质内。
5．胸腺于幼儿期较大，至青春期前相对重量渐减少，性成熟后胸腺内的淋巴细胞逐渐减少，到老年时期，胸腺实质大部被脂肪组织代替。
6．胸腺小体的功能尚不明确，但缺乏胸腺小体的胸腺不能培育出T细胞8．胸腺是中枢淋巴器官，形成初始T细胞的场所，不能形成淋巴小结。
9．淋巴结髓索主要含浆细胞、T细胞和巨噬细胞。
12．淋巴结浅层皮质含淋巴小结及弥散淋巴组织，为B细胞区。
18．MHC-Ⅰ类分子分布于个体的所有细胞，MHC-Ⅱ类分子仅分布于免疫系统的某些细胞表面，有利于免疫细胞之间相互协作。
三、填空题1．T细胞、B细胞、NK细胞2．淋巴细胞、巨噬细胞、抗原提呈细胞、浆细胞、粒细胞、肥大细胞、淋巴、血液、淋巴3．免疫防御、免疫监视、免疫稳定4．连续性毛细血管内皮，其间有紧密连接；内皮周围连续的基膜；血管周隙，内含巨噬细胞；上皮基膜；一层连续的胸腺上皮细胞5．输入淋巴管、被膜下窦、小梁周窦、皮质淋巴组织、髓窦、小梁周窦、髓窦、输出淋巴管6．皮质、髓质、浅层皮质、副皮质区、皮质淋巴窦、髓索、髓窦7．白髓、红髓、动脉周围淋巴鞘、淋巴小结、边缘区、脾索、脾血窦四、解释名词1．Recirculation of lymphocyte：译为淋巴细胞再循环。
外周淋巴器官和淋巴组织中的淋巴细胞经淋巴管进入血流循环，又通过弥散淋巴组织内的毛细血管后微静脉返回淋巴器官和淋巴组织，如此反复循环，使淋巴细胞从一个淋巴器官进入另一个淋巴器官，从一处淋巴组织进入另一处淋巴组织，这种现象称淋巴细胞再循环。
淋巴细胞再循环将全身的淋巴器官和淋巴组织连成一个整体，有利于识别抗原，促进免疫细胞间的协作，提高免疫功能。
2．Mononuclear phagocytic system：译为单核吞噬细胞系统。
该系统包括单核细胞、结缔组织和淋巴组织的巨噬细胞、肝的巨噬细胞、肺的尘细胞、神经组织的小胶质细胞、骨组织的破骨细胞、表皮的郎格汉斯细胞和淋巴组织内的交错突细胞等。
它们均来源于骨髓内单核细胞，单核细胞穿出血管壁进入其它组织内，分别分化为上述各种细胞。
3．DC：译为树突状细胞。
树突状细胞因其具有树枝状的突起而得名，表面表达大量MHC-Ⅱ类分子，抗原提呈能力远强于巨噬细胞。
DC细胞分布很广，包括血液DC，表皮和消化管复层扁平上皮内的郎格汉斯细胞，心、肝、肺、肾、消化管的间质DC，淋巴内面纱细胞和淋巴组织中的交错突细胞等。
4．Thymic corpuscle：译为胸腺小体。
胸腺小体是胸腺髓质的特征性结构，散在分布于胸腺髓质，由胸腺上皮细胞呈同心圆状包绕而成。
胸腺小体外周的细胞较幼稚，核明显，可分裂；近中心的细胞较成熟，细胞核渐退化，细胞质中含有较多的角蛋白；中心的细胞则完全角质化，嗜酸性，有的已破碎呈均质透明状。
小体中心还常见巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞。
胸腺小体的功能不明确，但缺乏胸腺小体的胸腺不能培育出T 细胞。
5．Blood-thymus barrier：译为血-胸腺屏障。
胸腺皮质的毛细血管及其周围结构具有屏障作用，称血-胸腺屏障。
血-胸腺屏障由下列结构组成：①连续性毛细血管内皮及内皮细胞之间的紧密连接；②内皮周围连续的基膜；③含有巨噬细胞的血管周隙；④胸腺上皮细胞的基膜；⑤一层连续的胸腺上皮细胞。
血液内一般抗原物质和某些药物不易透过此屏障，从而维持胸腺内环境的稳定，保证T细胞的正常发育。
6．毛细血管后微静脉：毛细血管后微静脉是紧接毛细血管的一段微静脉。
在弥散淋巴组织内，毛细血管后微静脉的内皮细胞常为高立方形或柱状，细胞核较大，异染色质少，核仁明显，细胞质丰富。
毛细血管后微静脉是血液内淋巴细胞进入淋巴组织的重要通道。
7．动脉周围淋巴鞘：动脉周围淋巴鞘是围绕在脾中央动脉周围的厚层弥散淋巴组织，由大量T 细胞和少量巨噬细胞与交错突细胞等构成。
此区相当于淋巴结的副皮质区，在发生细胞免疫应答时，此处T细胞分裂增殖，鞘也增厚。
中央动脉旁有一条伴行的小淋巴管，它是鞘内T细胞经淋巴迁出脾的重要通道。
8．脾边缘区：脾边缘区是脾白髓和红髓交界处的狭窄区域，含有T细胞、B细胞及较多的巨噬细胞。
中央动脉的侧支末端在此区形成边缘窦。
边缘窦是血液内抗原和淋巴细胞进入淋巴组织的重要通道，白髓内的淋巴细胞也可进入边缘窦，参与再循环。
9．淋巴小结：淋巴小结又称淋巴滤泡，呈圆形或卵圆形，与周围组织有较明确的境界，含大量B细胞和一定量的Th细胞、滤泡树突细胞、巨噬细胞等。
初级淋巴小结较小，在抗原的刺激下，其中央出现生发中心，变成次级淋巴小结。
生发中心着色浅淡，可分为浅部的明区和其下方的暗区，生发中心的周边有一层密集的小型B 细胞，尤以顶部最厚，称为小结帽。
抗原清除后，淋巴小结又变小，生发中心消失。
10．副皮质区：副皮质区是位于淋巴结皮质深层的弥散淋巴组织，主要由T细胞聚集而成，并含一些交错突细胞、巨噬细胞和少量B细胞等，是淋巴结的胸腺依赖区。
副皮质区内有高内皮的毛细血管后微静脉，是血液中淋巴细胞进入淋巴组织的重要通道。
在细胞免疫应答时，T细胞增殖，副皮质区迅速扩大。
五、简答题1．⑴胸腺皮质以胸腺上皮细胞为微细支架，间隙内含有大量胸腺细胞和少量其它基质细胞。