一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠血小板膜糖蛋白CD61的研究

急性一氧化碳中毒迟发性脑病认知功能障碍与神经元特异性烯醇化酶和白介素-6的相关性标签：急性一氧化碳中毒迟发性脑病；认知功能障碍；神经元特异性烯醇化酶；白介素-6急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）病程长，治疗困难，患者常遗留有认知功能障碍，发病率可达67%，不仅影响患者的社会适应能力，而且影响患者的神经功能康复，降低患者的生活质量，给患者和家庭带来极大的精神痛苦和沉重的经济负担，因此早期发现DEACMP认知功能障碍，判断影响其发生的可能因素，具有重要的意义。

神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase,NSE）可特异性反映神经元受损的状况，被认为是反映脑组织损伤最敏感的指标，并且可能系智能因子［1］。

白介素-6（interlekin-6,IL-6）又称前炎症细胞因子，是炎症反应的一个中枢性调节因子。

属于多功能的细胞因子，是参与一系列疾病生理过程的重要介质，且与疾病的活动有关。

国外研究表明，炎症标记物不仅反映周围疾病，还可能反映与痴呆有关的脑血管疾病机制［2］。

本研究拟通过分析DEACMP认知功能障碍发生的程度与NSE和IL-6的相关性，为早期预测和早期干预提供临床依据。

1资料与方法1.1一般资料病例选择2008年1月~2010年10月笔者所在医院急诊科治疗的急性一氧化碳迟发性脑病患者140例，均符合1988年全国CO中毒防治学术（本组病例在急性CO中毒均有意识障碍，交流会制定的DEACMP临床诊断标准。

持续时间3～78 h，平均（12.5±5.8）h。

意识清楚，能够配合检查；既往无精神病、大量饮酒或滥用药物史、无其他病前即已存在的认知障碍或可疑认知障碍。

根据简易智力状态检查量表（mini-mental stateexmination,MMSE）对患者的认知功能进行评定。

MMSE评分小于正常标准（评分标准：满分30分，文盲0.05）。

1.2方法1.2.1血清NSE测定两组患者于清晨空腹采取肘正中静脉血，采用放射免疫法进行NSE测定，试剂盒由北京北方生物研究所提供，具体操作过程严格按照试剂盒说明书进行。

脑血栓患者治疗前后血小板膜糖蛋白CD62p水平的比较王朝辉;鞠文博;黄竞妍
【期刊名称】《中国老年学杂志》
【年(卷),期】2013(033)005
【摘要】血小板的主要功能就是参与血栓形成，该功能的实现是通过其表面的糖蛋白来完成的，血小板膜表面糖蛋白包括血小板质膜糖蛋白和颗粒膜糖蛋白。

较重要的血小板质膜糖蛋白有CD41（GPIIb，CD61（GPma），CD42a（GPIX），CD42b（GPIb），CD36（GPIV）。

在正常情况下，血小板内α-颗粒膜糖蛋白和溶酶体膜糖蛋白（cD63）处于静息状态，在血小板活化因子等因素刺激下，Q-颗粒膜和溶酶体膜与血小板胞浆膜融合，
【总页数】2页(P1152-1153)
【作者】王朝辉;鞠文博;黄竞妍
【作者单位】北华大学附属医院神经内科,吉林吉林132013
【正文语种】中文
【中图分类】R542.22
【相关文献】
1.脑血栓患者治疗前后血小板膜糖蛋白CD62p水平的比较分析 [J], 崔海
2.脑血栓患者治疗前后血小板膜糖蛋白CD62p水平变化的研究 [J], 段慧云
3.老年颈动脉粥样硬化叶酸、VitB12治疗患者血清HIF-1α,CD62p和hsCRP水平表达的变化 [J], 王艳;张华;阮华玲;向双;徐成伟;徐凤霞
4.替罗非班联合丁苯酞治疗进展性脑卒中对患者P-selectin、CD63、CD62p水平
及预后的影响 [J], 赵立伟;李芳
5.宁心活血祛痰汤辅助治疗急性冠脉综合征患者PCI术后心绞痛的临床效果及其对血清vWF,CD62p水平的影响 [J], 常孟洁;张丽霞;袁清茹;张国芳;高颖
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病与血清可溶性细胞间黏附分子-1的相关性研究【摘要】目的通过研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者(DEACMP)血清及脑脊液可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的含量，探讨sICAM-1与急性一氧化碳中毒迟发性脑病的关系。

方法在急性一氧化碳中毒迟发脑病患者的进展期、高峰期、恢复期抽血测定血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量。

结果急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的含量较对照组高，且有统计学意义，(P＜0.05)。

结论急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的含量升高【关键词】一氧化碳中毒；迟发性脑病；可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)目前我国部分乡村每年仍有不少急性一氧化碳中毒病例出现。

部分患者于急性中毒恢复后,经过一段时间的“假愈期”出现迟发性脑病。

一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的机理尚未明了，因此目前尚无理想的治疗方法。

1 资料与方法1.1 一般资料所有病例均为我科2009年1月至2010年5月住院患者。

均符合DEACMP 的诊断标准[1]，均除外高血压病、糖尿病、高血脂及急性心脑血管疾病。

符合上述条件入选病例30例，选择患急性一氧化碳中毒随访两个月不出现迟发脑病者30例，作为对照组，两组性别、年龄、病情严重度及治疗均无明显差异。

1.2 方法主要观察指标：在急性一氧化碳中毒迟发脑病患者的进展期、高峰期、恢复期抽血测定血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量。

血清sICAM-1测定：DFACMP组分别在进展期、高峰期、恢复期抽空腹血样3 ml，相应时间段同样在对照组取样。

均离心血清1 ml保存于-70℃冰箱，集中采用酶联免疫试剂盒，应用ELISA法测定血清中sICAM-1含量。

所定的DFACMP组进展期，系指急性一氧化碳中毒患者假愈，随后又出现多种神经精神症状的一周内，高峰期指症状达高峰，一般是二周左右，恢复期指症状好转，一般四周左右。

对一氧化碳中毒迟发性脑病相关因素的研究葛环;高春锦;赵立明;李茁;夏成青;姜秀芹【期刊名称】《中国急救医学》【年(卷),期】2001(021)005【摘要】目的观察一氧化碳中毒(COP)后大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)、外周血内皮细胞计数、血小板体积变化、血小板CD61表达、多形核白细胞粘附分子(CD11b/CD18)表达、海马神经细胞凋亡细胞百分比及线粒体膜电位的改变。

方法Wistar大鼠共16只随机分成正常对照组及一氧化碳中毒组各8只。

制作COP动物模型。

用流式细胞仪测定大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)、外周血内皮细胞计数、血小板体积变化、血小板CD61表达、多形核白细胞粘附分子(CD11b/CD18)表达的动态变化，海马神经细胞凋亡细胞百分比及线粒体膜电位的改变。

用分光光度法测定血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和抑制剂(PAI)。

结果 COP后NOS水平降低，血小板活性增高，纤溶系统变化不明显，细胞粘附分子表达增加，线粒体膜电位降低，凋亡细胞数增加。

结论COP后血小板活性增高，细胞粘附分子表达增加，导致脑微小动脉血栓形成趋势并引起白细胞浸润造成脑组织损伤，是COP迟发性脑病的重要发病因素之一。

【总页数】3页(P253-255)【作者】葛环;高春锦;赵立明;李茁;夏成青;姜秀芹【作者单位】首都医科大学附属北京朝阳医院高压氧科,;首都医科大学附属北京朝阳医院高压氧科,;首都医科大学附属北京朝阳医院高压氧科,;首都医科大学附属北京朝阳医院高压氧科,;首都医科大学附属北京朝阳医院高压氧科,;首都医科大学附属北京朝阳医院高压氧科,【正文语种】中文【中图分类】Q255;R745.1【相关文献】1.一氧化碳中毒迟发性脑病相关因素分析 [J], 罗小春;韦国强;龚文健2.急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床表现及预后相关因素 [J], 尹铁伦;于逢春3.高压氧联合早期运动治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究 [J], 张明明;籍文强;张瑛琪;陈莹;游道锋;赵红敏;靳萍奎;闫丽莉4.颅脑CT及磁共振弥散峰度成像对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预测价值研究[J], 刘海林;任向阳;马聪敏5.急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制中相关通路的研究进展 [J], 刘小慧;王宝军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠血小板膜糖蛋白CD61的研究  目的通过对一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠血小板膜糖蛋白CD61的研究,探索一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制。

方法筛选出急性中毒迟发记忆障碍小鼠,测其血CD61表达情况。

结果急性一氧化碳中毒小鼠中有10%出现迟发记忆障碍,其血CD61的表达量明显高于对照组。

结论血小板活化和血栓形成可能是迟发脑病的发病机制之一。

标签： 氧化碳中毒迟发记忆障碍CD61一氧化碳(Carbon monoxide,CO)是造成中毒性死亡最常见的窒息性气体,部分患者经过数日或数周的假愈期后,还会发生迟发性脑病(Delayed neuropsychologic sequelae,DNS),临床表现为一组以急性痴呆为主的精神神经功能紊乱,其发病机制不清。

本研究检测CO中毒迟发记忆障碍的小鼠血CD61的表达。

1材料与方法1.1材料及试剂选用健康昆明小鼠80只,体重18～20g,鼠龄2～3个月,每笼5只温室饲养。

99.9%CO气;PE标记的小鼠CD61抗体及同型对照,流式细胞仪实验动物分组及模型制备：(1)将小鼠饲养1周以适应环境后行光电刺激小鼠条件反射跳台适应性训练,让小鼠学会跳上安全台。

(2)染毒。

采用按体重(1.5mL/10g)每间隔6h连续8次注射99.9%的CO气体致小鼠中毒进行染毒。

1.2迟发记忆障碍小鼠的筛选于小鼠中毒后第1、3、5、7、11、15、20、25、30天,分别利用光电刺激小鼠条件反射跳台仪记录小鼠跳下安全台的跳台潜伏期,作为评价小鼠的记忆保持巩固能力的指标。

筛选出迟发记忆障碍小鼠。

1.3标本制备从小鼠眶动脉和眶静脉采血0.5mL(3.8%枸橼酸钠1∶9抗凝),按步骤制备标本:100uL全血+10uL对照试剂,100uL全血+10uL实验试剂避光孵育15min,自动定容到1mL,上机待测。

1.4小鼠血血小板CD61测定用流式细胞仪检测标本,每管收集10000个CD61阳性血小板,记录CD61的强度。

血小板活化标志物检测在临床研究中的应用进展华晓东【摘要】临床上多种疾病的发生与发展都与血小板的活化有关,血小板的活化可以通过各种特异性的生物标志物来反映,而通过流式细胞仪可以对血小板活化进行稳定、动态的检测,这对于临床上通过血小板活化标志物来诊断疾病并预测其进展具有重要意义.本文就此进行综述.【期刊名称】《天津药学》【年(卷),期】2018(030)004【总页数】5页(P58-62)【关键词】血小板活化;流式细胞术;生物标志物【作者】华晓东【作者单位】天津市药品检验研究院,天津 300070【正文语种】中文【中图分类】R446血小板(PLT)是一种无细胞核、呈不规则形状的血细胞，在正常血液中有较恒定的数量(如人的血小板数为10～30万/mm3)，在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成等生理和病理过程中有重要作用。

正常的血小板活化聚集是一种必要的防御机制，但过度活化会引起一些血栓性疾病。

现代临床研究表明[1-3]，许多疾病，尤其是心脑血管疾病的发生和发展都和血小板活化状态变化有关。

因此血小板功能检查是临床多种疾病诊断和研究中常用的手段之一。

血小板功能检查的方法包括血小板黏附性、聚集性及相关物质检测，有时还辅助以体内动物血瘀模型实验对评价方法进行验证。

但多数血小板功能检查方法烦琐，难以标准化和规范化，同时检查过程受人员操作的影响较大[4]。

随着科技的发展，血小板生物标志物的概念引入血小板功能检测领域并逐渐被大家所接受[5]。

循环血液中血小板基本处于静息状态,在各种理化和生物因子的作用下,血小板受到刺激而成为活化血小板发挥聚集作用。

活化时血小板胞内的颗粒膜表面糖蛋白表达到血小板膜上,在血小板膜表面表达的这种特定糖蛋白被称为识别活化血小板的特异性分子标志物，其中最重要的是血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa纤维蛋白原受体(PAC-1)和P选择素(CD62p)。

此外还有CD31、CD63、CD41、CD61、CD62等。

血小板活化特异性标志物PAC-1和CD62p与急性脑梗死病情严重程度的相关性张斤;段传志;李铁林;龙霄翱;何旭英;谭峰;方美凤;黄彪【摘要】目的探讨急性脑梗死(acute cerebral irlflarction,ACI)患者血小板膜糖蛋白(glycoprotein Ⅱb/Ⅲa,GPⅡb/Ⅲa)纤维蛋白原受体PAC-1和P选择素(P-Selectin,CD62p)与ACI患者病情严重程度的相关性.方法采用流式细胞仪技术分别检测58例ACI患者急性期(<7d)外周血PAC-1和CD62p含量,同时采用Barthel指数和NIHSS量表评分法对ACI患者进行神经功能学评分,并选取20名健康人作为对照组进行参考值测定.结果与对照组(0.22±0.13;4.21±1.11)相比,ACI 患者PAC-1含量(0.92±0.40)和CD62p含量(7.07±3.07)在急性期(<7 d)显著升高(P<0.05;P<0.05),且与ACI患者病情严重程度成正相关(P<0.05;P<0.01).结论PAC-1和CD62p与ACI患者病情严重程度呈正相关.早期检测PAC-1和CD62p 水平对于预防ACI发生、评估病情轻重以及判断预后有着重要的意义.【期刊名称】《中国神经精神疾病杂志》【年(卷),期】2011(037)011【总页数】4页(P698-701)【关键词】PAC-1;CD62p;ACI;病情;相关性【作者】张斤;段传志;李铁林;龙霄翱;何旭英;谭峰;方美凤;黄彪【作者单位】南方医科大学珠江医院神经外科,广东神经外科研究所,广州,510282;南方医科大学珠江医院神经外科,广东神经外科研究所,广州,510282;南方医科大学珠江医院神经外科,广东神经外科研究所,广州,510282;南方医科大学珠江医院神经外科,广东神经外科研究所,广州,510282;南方医科大学珠江医院神经外科,广东神经外科研究所,广州,510282;广州中医药大学附属佛山中医院神经内科;广州中医药大学附属佛山中医院神经内科;广州中医药大学附属佛山中医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R743.3急性脑梗死（acute cerebral infarction，ACI）是由于急性脑供血障碍引起脑组织缺血、缺氧，神经元损伤的危重疾病，是人类疾病的三大死亡原因之一。

一氧化碳中毒后迟发性脑病与神经免疫的相关性研究余小骊;刘莉琼;吴豫;王水华;欧阳晓春【期刊名称】《临床神经病学杂志》【年(卷),期】2015(000)003【摘要】Objective To explore the relationship between delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning(DEACMP) and neuro-immunology.Methods The serum levels of IL-4、IL-10、interferon-γ(IFN-γ) and transforming growth factor-β1 ( TGF-β1 ) in 30 patients with DEACMP ( DEACMP group ) , 27 patients with acute carbon monoxide poisoning without delayed encephalopathy ( ACOP group ) and 28 healthy controls ( healthy control group) were determined by ELISA .Comparing the results of each group .Results The level of IL-4 in DEACMP was significantly lower than that in healthy control group ( P<0.05) ;and ACOP group was significantly lower than that in healthy control group (P<0.05) .The level of IL-10 in DEACMP was significantly lower than that in ACOP group(P<0.05);and ACOP group was significantly higher than that in healthy control group (P<0.05).The level of IFN-γin DEACMP group was significantly higher than that of ACOP group and healthy control group (all P<0.05);and ACOP group was significantly higher than that in healthy control group ( P<0.05 ) .The level of TGF-β1 in DEACMP group was significantly lower than that of ACOP group and healthy control group ( all P<0.05 ) ;and ACOP group was significantly higher than that of healthycontrol group ( P<0.05) .Conclusion The occurrence of DEACMP is associated with neural immune mechanism of indury .%目的：探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病（ DEACMP）与神经免疫的相关性。