逼尿肌机制

泌尿外科学主治医师考试专业知识：尿失禁2017年泌尿外科学主治医师考试专业知识：尿失禁尿失禁(incontinence of urine)是由于膀胱括约肌损伤或神经功能障碍而丧失排尿自控能力，使尿液不自主地流出。

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【治疗措施】依据不同发病机理而进行相应的治疗：一、大量残余尿可引起压力性尿失禁或充溢性尿失禁。

这类尿失禁的治疗原则是采用手术(膀胱颈部或尿道外括约肌切开)降低尿道阻力以减少残余尿。

二、逼尿肌反射亢进或不稳定性膀胱可引起急迫性或反射性尿失禁，有时也可引起咳嗽急迫性尿失禁。

治疗原则是用药物(如异搏定)，骶神经阻滞、骶神经手术或膀胱神经剥脱术等方法抑制膀胱的无抑制性收缩。

三、括约肌功能不足这类患者残余尿。

治疗原则是用药物(如麻黄碱、心得安等)或手术等方法增加尿道的阻力。

无阻力性尿失禁患得可种植人工尿道括约肌装置、尿道延长术、尿道夹(女性)或阴茎夹。

【病因学】病史是诊断尿失禁的一个重要部分。

尿失禁的病因可分为下列几项：①先天性疾患，如尿道上裂。

②创伤，如妇女生产时的创伤，骨盆骨折等。

③手术，在成人为前列腺手术、尿道狭窄修补术等;儿童为后尿道瓣膜手术等。

④各种因引起的神经原性膀胱。

尿失禁与遗尿病因：一、病因分类l.真性尿失禁、膀脱结石、结核、肿瘤等疾患，使逼尿肌过度收缩，尿道括约肌松弛或麻痹，使膀胱失去贮尿功能，有尿即排出，亦称自主膀胱。

2.假性尿失禁下尿路梗阻，慢性尿潴留患者，膀胱过度膨胀，膀胱内压升高，使尿液被迫溢出，称假性尿失禁，又称遗尿。

见于先天性隐性脊柱裂;各种原因引起的尿潴留。

还见于5岁以下健康儿童，小儿由于身体发育不健全，排尿神经反射弧建立不牢固，在夜间熟睡时，尿液自动排出，称尿床，随着生长发育，可自行停止，不代表病态。

3.应力性尿失禁由于尿道括约肌松弛，当患者咳嗽、大笑、打喷嚏等使腹压突然升高时，有少量尿液可不自主排出，见于老年人尿道括约肌退行性变;青壮年妇女功能性尿道括约肌松弛;亦见于妊娠子宫压迫膀脱;肿瘤压迫膀胱。

离体逼尿肌条机械牵拉刺激实验
全切膀胱，立即放入4℃ Kerb营养液中，取膀胱体部组织，纵行切成10mm 3mm 3mm肌条。

取一根肌条，两端以丝线结扎，一端通过器官槽底部的小钩与微调螺旋相连，另一端与拉力传感器感应头相连。

器官槽内充满37℃恒温的Kerb液，液体中通以95%氧气和5%的二氧化碳混合气体。

设置记录软件参数，具体参数为：张力模式，扫描速度10s/div，灵敏度0.75g，时间常数直流。

采集频率400Hz，滤波频率30Hz。

进行一下实验。

1.检测机械牵拉致逼尿肌出现收缩时的最小张力先使肌条处于完全放松的无张力状态，调节微调螺栓旋，，逐渐缓慢牵拉肌条直至其出现收缩，记录使逼尿肌出现收缩时的最小张力，此张力的大小反映逼尿肌对可兴奋刺激的阈值。

2.检测一定前负荷下逼尿肌收缩频率调节微螺旋，牵拉肌条至张力为1.25g时固定肌条长度，检测逼尿肌的收缩频率，频率越高反映逼尿肌的兴奋性越高。

、概述1、排尿的生理在正常的情况下，膀胱逼尿肌在副交感神经的影响下处于轻度收缩状态，膀胱内压保持在IOC m HO以下。

当膀胱内尿液增加时，膀胱内压也增高，但是由于膀胱壁的适应能力，因此内压无明显升高，保持在15CmHO以下。

当膀胱尿液增加至350-55OmI,膀胱内压力超过15CmH0,刺激膀胱壁的牵张感受器产生神经冲动，神经冲动沿着盆神经传导至紙髓的初级排尿反射中枢，同时将冲动上传至大脑的高级排尿中枢，从而产生尿意。

当条件允许，则膀胱逼尿肌收缩，膀胱内括约肌松弛，则尿液排出，反之，大脑便抑制紙髓的初级排尿中枢直到有合适的机会抑制才会被解除。

此外，腹肌和膈肌收缩，使腹压增高也促进膀胱内尿液的排空。

排尿的生理2、神经源性膀胱时调节和控制排尿生理活动的中枢和周围神经系统病变或受损害而引起的膀胱内尿液排空。

3、神经源性膀胱的分类可根据尿流动力学的检查结果及临床表现分类（1）根据尿流动力学的检查结果分类：①逼尿肌过度活跃性膀胱（痉挛性膀胱）逼尿肌、括约肌协调性膀胱，逼尿肌、括约肌失调性膀胱；痉挛性膀胱②逼尿肌活动不足性膀胱（弛缓性膀胱）弛缓性膀胱逼尿肌过度活跃性的神经源膀胱又称为痉挛膀胱，多见于病变部位在脊髓的初级排尿中枢（S2~S4）以上的中枢神经损伤。

痉挛型膀胱病人的膀胱逼尿肌岀现不自主收缩、膀胱内压力增高、膀胱容量减少、膀胱顺应性降低等，表现为尿失禁。

当合并有括约肌不协调时，逼尿肌收缩同时括约肌并不不松弛，从而导致膀胱压力会更高，有发生尿液反流的危险。

表现为尿失禁、残余尿量增多。

逼尿肌活动不足性的神经源膀胱又称为弛缓性膀胱，弛缓性膀胱病人的膀胱逼尿肌收缩乏力、残余尿量增多、膀胱顺应性增加，表现为尿潴留、残余尿量增多。

（2）根据临床表现分类：可将神经源膀胱分为尿失禁、尿潴留。

尿失禁是指排尿失去意识控制，尿液不自主地由尿道流出；尿潴留是指膀胱充满尿液但是不能自主排出。

4、排尿障碍评定的目的1 ）确定排尿障碍的原因;2）确定排尿障碍的类型；3）了解排尿障碍对患者的影响及并发症；4 ）选择合适的膀胱管理方法，制订科学的康复护理计划。

医院患者排尿困难症状护理常规一、排尿障碍的原因、机制当膀胱已贮存适量的尿液引起尿意，而使横纹括约肌先放松，接着逼尿肌连续适当地收缩，而尿道内括约肌（平滑肌部分）放松，使小便顺利解出。

从外表可看到一连续水柱，尿排空后无余尿感，而膀胱内亦无残余尿，伴随尿意消失和舒适感，这就叫做排尿过程。

如果此过程中有任何异常，则为排尿障碍。

（一）原因、机制1.泌尿道感染急性膀胱炎是造成排尿障碍最常见的原因，主要表现为排尿疼痛、灼热感、尿频、尿急等症状。

主要发生在年轻女性，最典型的就是蜜月膀胱炎。

男性的前列腺炎或前列腺膀胱炎也会有类似的症状。

2.神经源性膀胱支配膀胱的神经系统因脑部疾病、周边神经病变（如糖尿病）、先天性异常如脊柱裂合并脑脊髓膜膨出，都可能造成排尿障碍。

神经源性膀胱大致可分为：（1）上运动神经元障碍：指膀胱肌肉收缩的运动神经元以上的位置主要在大脑皮质，由于大脑皮质对于膀胱反射弧有抑制作用，此抑制现象消失后，当膀胱只有少量尿液时,便可启动此反射弧而造成排尿现象。

久之会使得膀胱容积逐渐缩小，逼尿肌特别敏感，很容易收缩而排尿，患者会有尿频、尿急迫感、余尿感等现象。

有些患者如果括约肌的功能有问题，引起逼尿肌一括约肌不协调，也就是在逼尿肌收缩时，括约肌不但不放松以配合排尿，反而收缩阻止排尿，如此便会形成非常高的膀胱内压，进而造成膀胱输尿管回流。

即进了膀胱的尿液本不应回流，如果发生回流则易产生泌尿道感染、肾侵犯及回流肾病变。

上运动神经元障碍的神经源性膀胱多发生于脑肿瘤、脑出血、脑水肿、脑动脉硬化，还有一些退化性疾病如老年痴呆症等。

(2)下运动神经元障碍：是指支配膀胱肌肉的运动神经元直接受到破坏，由于膀胱肌肉无法收缩，所以视括约肌的功能而定。

如果括约肌尚有一定的功能，则其典型的表现为膀胱胀大，直到无法再容纳尿液便会溢出，称为满溢型尿失禁；而如果括约肌的功能也不好，那么当由肾脏产生的尿液一进入膀胱，便会由尿道漏出来，所以也就不会看到胀大的膀胱。

膀胱输尿管抗反流机制主要是由于输尿管膀胱连接部（UVJ）具有较高的肌层和肌间神经丛，这些神经丛能够抑制膀胱逼尿肌的收缩，从而保持膀胱排尿通畅，防止尿液反流。

此外，膀胱黏膜下组织的抗反流机制也起到了重要作用，该机制可以阻止尿液从膀胱向输尿管和肾脏逆流。

在生理情况下，当膀胱充盈时，腹内压升高并压迫膀胱壁，进一步增强该机制的抗反流作用。

这些机制共同维持了尿液的正常排泄和分布，保证了肾脏和输尿管的通畅运行。

在某些病理情况下，如输尿管膀胱连接部梗阻或神经源性膀胱功能障碍，膀胱输尿管抗反流机制可能会受到影响，导致尿液引流不畅或肾脏损害。

中医药对膀胱逼尿肌功能影响的研究进展标签：膀胱逼尿肌；中医药；综述逼尿肌是膀胱的重要组成部分，是由平滑肌肌束交错聚集，通过肌束的交叉移动来调整膀胱腔内的压力变化，实现膀胱内尿液的排出与储存。

作为膀胱平滑肌主体部分的逼尿肌，其持续有力的收缩是驱使尿液排出体外的主要原动力，保证了正常人的排尿有力和膀胱完全排空，膀胱收缩与舒张功能异常与逼尿肌不稳定关系密切。

膀胱出口梗阻（bladder outlet obstruction，BOO）是泌尿外科多发病、常见病，尤以良性前列腺增生（Benign Prostatic Hyperplasia，BPH）多见。

BOO常导致逼尿肌功能障碍，产生逼尿肌不稳定（DI）、逼尿肌收缩力受损和顺应性降低。

完整的逼尿肌功能是排空膀胱的基础，尿潴留、上尿路扩张及肾功能损害都与逼尿肌的功能改变有关[1]。

目前还没有明确针对逼尿肌功能受损进行治疗的中药，探索中医药对膀胱逼尿肌功能异常的作用具有重要的临床意义。

1对膀胱逼尿肌神经受体的影响随着对膀胱功能的神经系统的研究不断深入，认识到在病理状态下，神经受体对膀胱舒缩机制的影响愈来愈大。

其中对逼尿肌收缩功能其调节作用的受体主要是胆碱受体（M受体）、嘌呤受体（P受体），调节器舒张功能的受体主要为肾上腺素受体（β受体）[2]。

邱小青等[3]观察发现槟榔剂量依赖性增高膀胱逼尿肌肌条的张力，增大收缩波平均振幅。

其兴奋大鼠逼尿肌肌条的作用由胆碱能M 受体和细胞膜L型Ca2+通道发挥作用，部分作用也可能同胆碱能N受体，肾上腺素能α受体和前列腺素的合成有关。

周旭等[4]观察柴胡水煎剂对豚鼠离体内脏平滑肌运动的影响发现：柴胡水煎剂可增高豚鼠膀胱逼尿肌的张力及收缩波平均振幅并减慢收缩频率，并表面柴胡对大鼠膀胱的作用与神经受体的作用无关，对豚鼠膀胱平滑肌的作用主要是通过直接作用于平滑肌而实现的。

蔺美玲等[5]通过黄芪对豚鼠离体膀胱逼尿肌条收缩活动的影响的研究证实黄芪呈剂量依赖性增加逼尿肌条张力的作用可能是通过激动L-电压依赖性钙通道、M受体和α受体实现的；剂量依赖性增加收缩波平均振幅的作用可能是通过激动M受体所实现的；较高浓度时增加收缩频率的作用可能是部分通过激动α受体和M受体实现的。

膀胱逼尿肌收缩机制
膀胱逼尿肌是人体中负责控制排尿的重要肌肉之一。

当膀胱充
满尿液时，逼尿肌开始收缩，从而使尿液通过尿道排出体外。

这一
机制是人体正常排尿的关键步骤，下面我们来详细了解一下膀胱逼
尿肌收缩的机制。

膀胱逼尿肌的收缩是由中枢神经系统控制的。

当膀胱内的尿液
达到一定程度时，膀胱壁上的感受器会向大脑发送信号，告诉大脑
膀胱已经充满。

大脑收到这些信号后，会发送指令给脊髓，脊髓再
通过周围神经系统传递指令给膀胱逼尿肌。

在收到指令后，膀胱逼尿肌开始收缩，同时尿道括约肌也会放松，从而使尿液顺利排出。

这一过程是由自主神经系统控制的，即
使在我们不自觉地情况下，这一机制也能够正常运作。

然而，有些情况下，膀胱逼尿肌收缩机制可能会出现问题。

例如，一些神经系统疾病或脊髓损伤可能会影响这一机制的正常运作，导致尿失禁或尿潴留等问题。

因此，对于膀胱逼尿肌的功能和机制
的深入了解，不仅有助于我们更好地理解人体的生理机制，也有助
于诊断和治疗与排尿相关的疾病。

总的来说，膀胱逼尿肌收缩机制是人体排尿过程中至关重要的一环，它受到中枢神经系统的控制，通过神经信号的传递，使得膀胱能够在适当的时候收缩，从而实现正常的排尿功能。

对这一机制的深入了解有助于我们更好地保护和维护我们的健康。