9中毒总论汇总
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中毒总论一概述:目前全球登记在册的化学物质和制品多达4500万种,常见的也有6—8万种,每年至少还有1000余种化学物质进入市场。
综合医院急诊科的就诊病人,中毒患者的比例高达6—8%。
中毒有毒化学物质进入人体,达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。
毒物引起中毒的化学物质称毒物。
根据来源和用途毒物分为:1 工业性毒物,2 药物(目前处方药已达2万余种),3 农药,4 有毒动植物。
中毒可分为急性和慢性两大类,主要由接触毒物的剂量(中毒剂量—效应)和时间决定。
急性中毒:短时间内吸收大量毒物引起,发病急骤,症状严重,变化迅速,如不积极治疗,可危及生命。
慢性中毒:长时间吸收小量毒物引起,起病较缓,病程较长,缺乏中毒的特异性诊断指标,容易误诊和漏诊。
亚急性中毒:吸收毒物时间在1天以上或60天以内引起发病。
二.病因(一)职业性中毒在生产过程中,有些原料、中间产物和成品是有毒的。
如果不注意劳动保护,在生产过程中与有毒物质密切接触可发生中毒。
(二)生活性中毒在误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或投毒等情况下,过量毒物进人人体,可引起中毒。
三、中毒机制毒物种类毒物的吸收、代谢和排出影响毒物作用的因素(一)毒物种类毒物进人人体的毒作用,一般都遵行靶器官受损及中毒剂量—效应,一种毒物的靶器官可能是一个或一个以上,多个靶器官同时损害在急性中毒时多见。
1 局部刺激、腐蚀作用:强酸和强碱可吸收组织中的水分,并与蛋白质或脂肪结合,使细胞变性或(和)坏死。
2 缺氧:一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。
脑和心肌对缺氧敏感,易发生损害。
3 麻醉作用:有机溶剂和吸人性麻醉药有强亲脂性。
脑组织和细胞膜脂类含量高,因而上述化学物质可通过血脑屏障,进入脑内而抑制脑功能。
4 抑制酶的活力:很多毒物是由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。
如有机磷农药抑制胆碱酯酶;氰化物抑制细胞色素氧化酶;重金属抑制含巯基的酶等。
中毒总论讲稿一、中毒的定义:有毒化学物质进入人体,达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。
包扩三个层面意思:1.有毒的化学物质2.达到中毒剂量3.对全身造成损害。
学习中毒的目的:了解中毒的途径和引起人体致病的规律,指导预防和诊治疾病。
病例分享二、毒物的来源据来源和用途分:1.工业毒物:硫化氢,砷2.药物:感冒药,降压药3.农药:百草枯,有机磷农药4.有毒动植物:曼陀罗,毒蛇,野蜂三、中毒分类及病因急性:短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒,发病急骤,症状严重,变化迅速,不积极治疗,可危及生命。
如急性酒精中毒,一氧化碳中毒慢性:长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒,起病较缓,病程较长,缺乏中毒的特异性诊断指标,容易误诊和漏诊,如化妆品导致的重金属中毒。
病因分为:职业性中毒及生活性中毒,生活中自服毒物占比较大。
四、中毒的机制:(难点)1 局部刺激、腐蚀作用:如强酸、强碱。
2 缺氧:CO、氰化物等。
3 麻醉作用:如有机溶剂和吸入性麻醉药。
4 抑制酶活力:如有机磷农药、氰化物等。
5 干扰细胞膜和细胞器的生理功能:如百草枯、酚类。
6 受体的竞争:如阿托品阻断毒蕈碱受体五、毒物在体内的代谢:吸收:通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。
经呼吸道吸收入血的毒物较消化道快20倍,故患者中毒症状严重,病情发展快,如一氧化碳中毒。
代谢:主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。
多数毒物经代谢后毒性降低,少数毒性反而增加,如对硫磷氧化为对氧磷毒性增加300倍排出:气体和易挥发的毒物吸收后,一部分以原形经呼吸道排出,大多数毒物由肾脏排出。
很多重金属及生物碱由消化道排出,少数毒物经皮肤排出,此外,铅、汞、砷等可由乳汁排出。
六、影响毒物作用的因素理化性质:化学物的毒性与其化学结构有密切关系,空气中毒物的颗粒愈小,挥发性愈强,溶解度愈大,吸入肺内的量愈多,毒性也愈大。
个体的易感性:对毒物的敏感性不同,这与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等有关七、诊断(重点):毒物接触史+临床表现+实验室检查问诊:对生活性中毒,如怀疑服毒,要了解生活情况、精神状况和长期服药的种类、身边有无药瓶、药袋、家中药物有无缺少等,同时估计服药时间剂量对CO中毒,了解室内炉火、烟囱以及当时同室内其他人员的。