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【内科学】中毒总论

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中毒总论

中毒总论

病因和中毒机制
•病因分类
–职业性中毒:有毒原料、辅料、中间产物、成品等保管、使 用、运输 –生活性中毒:误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或 谋害
•按中毒性质: • :
–自杀性、事故性 –环境污染中毒 –犯罪性中毒
怀疑被人投毒 陕西一 家人六天两次中毒
中毒途径
毒物的吸收、代谢和排出
毒物
呼吸道 消化道 皮肤粘膜 气体和易挥发毒物以 原形经呼吸道排出
• 导泻： 导泻： • 为促使进入肠道毒物由消化道排泄，于洗胃 后从胃管注入硫酸镁、硫酸钠15g导泻，一般不 用油剂。 • 灌肠 ： 导泻无效或中毒时间长超过6小时，及 抑制肠蠕动的毒物，可灌肠。
4.促进已吸收毒物的排除 4.促进已吸收毒物的排除
• 输液利尿和改变尿液酸碱度：如果病人无心衰等 输液利尿和改变尿液酸碱度： 影响因素可快速大量输液，并使用利尿剂，以加 速毒物的排泄。可给予速尿20～40m g。弱酸性 毒物可碱化尿液、弱碱性毒物可酸化尿液。 • 必要时可作透析治疗如：血液透析、腹膜透析、 血液灌流等以清除毒物。一般用于毒物浓度高、 中毒严重、有并发症、经治疗效果不好者。 • 供氧：一氧化碳中毒时给氧加速排除。
辅助检查
• • • • • • • 尿常规、尿色 腹部X片、ECG、脑电图 血流动力学 内镜检查 生化检查、凝血功能、肝功能 碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白 各种酶
急性中毒的诊断
• 急性中毒需尽快做出诊断，主要依据接触史和临 床表现，通过实验室检查加以证实。 • 必要时需通过血、尿、粪、呕吐物等鉴定毒物， 以例进一步确诊。 • 在急救的同时应尽快的通过病人或家属了解中毒 的时间、毒物的种类、中毒的途径，初步估计毒 物的剂量以及病人中毒前后的情况。

中毒总论(内科学)

中毒总论(内科学)

肼类(含异烟肼)中毒|］ 氰化物中毒 氰化物中毒 甲醇中毒 莨菪类药物中毒 对乙酰氨基酚(扑热息痛)中毒 有机氟农药中毒 一氧化碳中毒 地高辛类药物中毒 肉毒、蛇毒、蜘蛛毒等中毒
急救医学
2、五官
瞳孔扩大、瞳孔缩小 变色异常、视力减退 听力减退 嗅觉减退 齿龈黑线 唾液分泌增加(流涎)或减少
急救医学
3、神经系统
可表现为头痛、呕吐、谵妄/惊厥、 意识障碍 、肌肉纤维颤动 、瘫痪
神经衰弱综合征 急性中毒性脑病(脑水肿、谵妄综合征) 急性中毒性精神障碍 急性中毒性脊髓病 急性神经肌接头病 急性中毒性周围神经病 部分出现迟发性急救脑医病学
中毒总论
目的要求
掌握：
中毒、毒物、毒性及分级的概念; 急性中毒的临床表现和诊断; 急性中毒现场急救。
了解：急性中毒的机制
毒物的吸收、代谢和排出。
急救医学
一、中毒的基本概念：
▪ 中毒 (poisoning) ▪ 毒物 (toxicant) ▪ 毒物的分类 ▪ 毒物的毒性 (toxicity)
ห้องสมุดไป่ตู้急救医学
静脉曲张、近期有消化道出血或 穿孔、惊厥病人、严重呼吸循环 功能不全。
急救医学
3.3.导泻、灌肠：
导泻：清除进入肠道的毒物常用硫酸镁 或甘露醇导泻
灌肠：1％温肥皂水灌肠 全肠灌洗(肠道净化)：1-2h/4-6L
急救医学
4. 减少胃肠道毒物吸收
▪ 吸附剂：成人用活性炭(50~100g)悬液,口服或通 过胃管注入 ，百草枯用白陶土
毒物的分布取决于其透过细胞膜的能力和对 各组织成分的亲和力。
影响毒物分布的因素有毒物与血浆蛋白的结 合力、毒物与组织的亲和力、毒物对体内 某些屏障的透过能力、毒物的理化性质。

中毒总论

中毒总论

临床表现
㈠急性中毒 急性中毒
发绀 惊厥、昏迷 惊厥、 呼吸困难 休克、 休克、少尿
急性中毒
1、皮肤粘膜 、
⑴皮肤及口腔粘膜灼伤：见于强酸、强碱 、甲 皮肤及口腔粘膜灼伤：见于强酸、 醛、苯酚等腐蚀性毒物 硝酸→黄色 硝酸 黄色 盐酸→棕色 盐酸 棕色 硫酸→黑色 硫酸 黑色
急性中毒
⑵发绀：血液氧和血红蛋白↓或高铁血红蛋白 发绀：血液氧和血红蛋白↓ 见于亚硝酸盐、 ↑，见于亚硝酸盐、苯胺或硝基苯 见于四氯化碳、 ⑶黄疸——见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒 黄疸 见于四氯化碳 毒蕈、
洗胃液的选择
胃粘膜保护剂→吞服腐蚀性毒物 胃粘膜保护剂 吞服腐蚀性毒物 溶剂→口服脂溶性毒物 溶剂 口服脂溶性毒物 活性炭吸附剂（早期 内 足量1g/kg ～ 2g/kg、重复） 活性炭吸附剂（早期1h内、足量 、重复） 中和剂：强酸 弱碱 强碱→弱酸 弱碱； 中和剂：强酸→弱碱；强碱 弱酸 沉淀剂：葡萄糖酸钙 氟化物或草酸盐 硫酸钠→可溶性钡盐 氟化物或草酸盐； 沉淀剂：葡萄糖酸钙→氟化物或草酸盐；硫酸钠 可溶性钡盐 解毒药： 解毒药：依毒物类型而定
中 毒 总 论
西安医学院附属医院
重点内容
1. 中毒的概念 2. 中毒的主要机制 3. 急性中毒的主要临床表现 4. 急性中毒的诊断要点 5. 急性中毒的治疗原则 6. 急性中毒的主要治疗方法及其应用注意事项
中毒的有关概念
中毒（ 中毒（poisoning）—— 化学物质进入人体达 ） 到中毒量而产生组织和器官损害的全身性疾病 毒物（ 毒物（poison）—— 引起中毒的化学物质 ）
急性中毒的疗
4、促进已吸收毒物排出 、
急性中毒
7、血液系统 、 溶血性贫血和黄疸：见于砷化物、 溶血性贫血和黄疸：见于砷化物、苯胺或硝基 苯中毒 白细胞减少或再生障碍性贫血：见于氯霉素、 白细胞减少或再生障碍性贫血：见于氯霉素、 抗肿瘤药、 抗肿瘤药、苯等中毒 凝血机制障碍：见于水杨酸类、肝素、香豆素、 凝血机制障碍：见于水杨酸类、肝素、香豆素、 敌鼠和蛇毒等中毒

(内科学课件)11.1中毒总论(七年制)new

(内科学课件)11.1中毒总论(七年制)new
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眼球表现
• 瞳孔缩小： 见于有机磷杀虫药、氨基甲 酸酯类杀虫药中毒；麻醉、镇静药品中 毒等
• 瞳孔扩大：见于阿托品、莨菪碱类中毒 等。
• 视神经炎：见于甲醇中毒。
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神经系统表现
• 昏迷 • 谵妄 • 肌纤维颤动 • 惊厥 • 瘫痪 • 精神失常
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• 呼吸气味 • 呼吸增快 • 呼吸减慢 • 肺水肿
• 血浆置换 清除游离的或与血浆蛋白结合的毒物，特别 是生物毒。
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4.特殊解毒药
毒物
解毒药
毒物
有机磷
解磷定、 阿托平
异烟肼
苯二氮卓类 氟马西尼
β阻断剂
高血糖素
甲醇、 乙二醇 硫化氢
钙通道拮抗剂 钙
氰化物
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• 如果毒物种类明确，可选用： ①保护剂（牛奶、蛋清、米汤、植物油等）：腐蚀
性毒物。 ②溶剂（液体石腊150～200mL）：脂溶性毒物
（如汽油、石油等有机溶剂） ③解毒药：中和、氧化、沉淀毒物。
1：5000高锰酸钾液： 生物碱、毒覃碱
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④中和剂：
弱碱如镁乳、氢氧化铝凝胶（不宜用碳酸氢钠）： 强酸毒物
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3.促进已吸收毒物排泄
（1）利尿： 大量补液和利尿 碱化尿液（Ph8.0)：可增加弱酸性毒 物排泄。 酸化尿液（《5.0）：弱碱性毒物中毒
（2）高压氧治疗：CO中毒
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（3）血液净化治疗
• 血液透析 清除血液中分子量较小，非脂溶性毒物如苯 巴比妥、水杨酸类等。一般在12h内进行。
• 血液灌流 能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物，能 清除血液中巴比妥（短效、长效）、百草枯等，是最常 用的中毒抢救措施。
呼吸系统表现

内科教学课件：31-中毒总论

内科教学课件：31-中毒总论
有机磷或氨基甲酸酯杀虫 胆碱能综合征 药、毒扁豆碱、滕喜龙、 毒蕈碱
体温和血压降低、昏迷、 瞳孔缩小、心率减慢、呼 吸抑制、肺水肿、肠鸣音 减少、反射减低
出汗、流泪、流涎、痰多、 惊厥、神经状态改变、瞳 孔缩小、腹痛、呕吐、二 便失禁、心率失常、肺水 肿、肌无力或震颤
实验室检查依据
呕吐物 胃液 血液 尿液 及时采集标本送检，提供确切依据和毒物浓度。
毒物的吸收途径
皮肤粘摸吸收：脂、水均溶的毒物易经皮肤 吸收。
呼吸道吸收：0.5-10μm的气溶胶状态毒物均 可经肺吸收。
消化道吸收：经口或直肠吸收中毒。 肌肉或静脉注射：自杀、谋害或药物滥用时
可经此途径。
毒物的分布

－物理溶解状态
吸收入血 －与红细胞及血浆蛋白结合
不同途径－分布于体液和组织中。
促进已吸收毒物排出
强化利尿(forced diuresis)和改变尿液酸碱度 方法
快速大量补液和利尿 碱化尿液 酸化尿液
促进已吸收毒物排出
透析(dialysis) 适应症 严重中毒 昏迷时间长 常规治疗病情无好转 毒物吸收后水容性强 血浆蛋白结合率低 药物半衰期长
促进已吸收毒物排出
循环支持
中毒病人易出现低血压和循环衰竭： 血管运动中枢抑制 心脏直接抑制作用 容量血管扩张，回心血量减少，心排出量降低 毛细血管通透性增加，循环容量减少 治疗： 晶体液 血浆等
昏迷和惊厥的治疗
昏迷的治疗---查找原因，对症治疗。 应立即进行床旁血糖测定。 麻醉药中毒昏迷者，纳洛酮（naloxone)0.01mg/Kg,静
血液灌流(hemoperfusion)：指中毒患者的血液通过装 有活性炭或树脂的灌流柱，吸附血中毒物后，再将血 液回输到病人体内的方法。

内科学精品课件中毒总论

内科学精品课件中毒总论

急性中毒临床表现
3.神经系统表现：
昏迷：镇静催眠或麻醉药、有机溶剂、窒息性毒物、农药、致高铁血红蛋白毒物中 毒等；
谵妄：阿托品、乙醇或抗组胺药中毒； 肌纤维颤动：有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫药、急性异烟肼中毒、丙烯酰胺中毒
及铅中毒等； 惊厥：窒息性毒物或异烟肼中毒，有机氯或拟除虫菊酯类杀虫药中毒； 瘫痪：蛇毒、三氧化二砷、可溶性钡盐或磷酸三邻甲苯酯中毒。 精神失常：CO、酒精、阿托品、二硫化碳等。
各种酸灼伤的痂皮颜色
各种酸灼伤的痂皮颜色
各种酸灼伤的痂皮颜色
急性中毒临床表现
2. 眼部症状：
瞳孔缩小：有机磷、毒扁豆碱、毛果芸香碱、毒蕈、阿片类如吗啡、 海洛因、巴比妥、氯丙嗪类，抗胆碱酯酶药； 瞳孔扩大：抗胆碱药（阿托品）、三环类抗抑郁药、毒蕈、抗组织胺 类药、曼陀罗、可卡因等；眼球震颤：苯妥英钠、巴比妥类； 视幻觉：酒精、麦角酸二乙胺、抗胆碱药、 -阻滞剂、L－多巴、曼陀 罗、海洛因； 视力障碍：有机磷、甲醇、肉毒中毒、苯丙胺。
中毒总论
概述
概念：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的 全身性疾病称为中毒（Poisoning）。
急性中毒：指机体一次大剂量暴露或24小时多次暴露于某种或某些 有毒物质引起急性病理变化而出现的临床表现。
慢性中毒：指长时间暴露，毒物进入人体蓄积中毒而出现的临床表 现。（职业中毒）
中毒分类
中毒机制
3.影响毒物作用的因素 毒物状态 机体状态 毒物相互影响
急性中毒临床表现
1.皮肤粘膜：
皮肤及口腔黏膜灼伤：腐蚀性毒物、硝酸（痂皮可呈黄色）、盐酸（灰 棕色）、硫酸（黑色）；
紫绀：亚硝酸盐、氮氧化合物、氯酸盐、磺胺、非那西丁、硝苯化合物 等；

中毒总论重点

中毒总论重点

8章中毒第一节总论【病因和机制】（一）病因1.职业性中毒：中毒途径是经呼吸道。

农药厂、煤气厂工人，电池厂工人铅中毒，温度计厂工人汞中毒。

2.生活性中毒：中毒途径是经消化道。

毒蘑菇中毒等。

（二）机制局部刺激，腐蚀作用，造成组织细胞缺氧，麻醉作用，抑制酶的活性，干扰细胞或细胞器的生理功能，竞争受体。

【治疗和预防】（一）治疗原则：终止接触毒物，迅速清除进入体内已被吸收或尚未被吸收的毒物，及时使用特效解毒剂或拮抗剂，对症治疗。

1.催吐：饮温水300〜500ml,刺激咽后壁或舌根诱发呕吐；导泻：选用硫酸镁。

1:5000钾洗胃。

（昭昭老师速记：“高”手“对”决）。

②敌百虫在碳酸氢钠碱性溶液的环境下转变为毒性更强的敌敌畏，因此敌百虫中毒禁用2%碳酸氢钠（昭昭老师速记：不要“轻敌”（敌百虫-氢氧化钠））。

③禁忌洗胃：强酸、强碱；惊厥、昏迷患者。

1999-50A.服毒后的洗胃处理，下列哪项术正确？A.一般在服毒后6小时内洗胃有效B.超过6小时多数洗胃已无必要C.吞服强腐蚀性毒物者，不宜洗胃D.惊厥患者不宜穿管洗胃E.昏迷患者插胃管易致吸入性肺炎，洗胃应慎重（共用题干）A.l:5000高保酸钾B.2%碳酸氢钠C.0.3%H2O2 C.0.3%氧化镁D.5%硫酸钠2003-103B,有机磷（对硫磷）农药中毒的洗胃液是2003-104B.镇静药物中毒的洗胃液是1994-59A.误服下列哪种药物应禁忌洗胃？A.东苞着碱B.水杨酸盐C.盐酸麻黄碱D.亚硝酸盐类3.导泻：一般不使用油性泻药，以免促进脂溶性的毒物吸收。

导泻药常用的是硫酸钠或硫酸镁溶液，口服或经胃管内注入。

硫酸镁吸收过多，可导致镁离子对中枢神经系统的抑制作用，故肾功能不全、呼吸抑制、昏迷、硫化锌或有机磷中毒晚期都不宜使用。

（共用题干）A.硫酸钠导泻B.硫酸镁导泻C.二者均可用D.二者均不可用1998-133C.脂溶性毒物中毒后导泻用1998-134C.昏迷患者导泻用（共用题干）A.生物毒类中毒B.已二醇中毒C.氯酸盐中毒D.导眠能中毒E.短效巴比妥类中毒2005-121B.血液透析治疗急性中毒的首选指征是2005-122B,最适于血浆置换治疗的中毒是（共用题干）A.短效巴比妥类B.苯巴比妥C.水杨酸类D.甲醇E.锂2002-105B.血液灌注可清除2002-122B.透析疗法不能很好清除（共用题干）A.血液透析B.应用强的利尿剂C.二者均可用D.二者均不同2000-131C.苯巴比妥钠中毒2000-132C,有机磷杀虫药中毒1999-153X.下列哪种物质中毒可釆用血液透析？A.苯巴比妥B.甲醇C.导眠能D.有机磷杀虫药2016-171X.下列药物中毒时，釆用血液透析治疗有效的有A.苯巴比妥B.茶碱C.水杨酸类D.有机磷杀虫药第二节急性有机磷杀虫药中毒有机磷毒物进入体内后与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。

内科学精品教学课件—中毒 概述

内科学精品教学课件—中毒 概述

内科学（第9版）
（三）发病机制
腐蚀作用
——中毒机制
抑制酶活性
组织和 器官缺氧
中毒
干扰细胞和 细胞器功能
麻醉作用
竞争相关受体
内科学（第9版）
毒物作用影响因素
毒物状态
化学毒物毒性的化学结构及理化性质 毒物中毒途径、摄入量及作用时间
毒物作用影响因 素
毒物 相互影响
机体 状态
性别 年龄 营养及健康状况 生活习惯 对毒物毒性的反应程度
第一节
概述
作者 : 柴艳芬
单位 :天津医科大学总医院
重点难点
掌握 急性中毒的定义、发病机制、临床表现、诊断和处理原则。
熟悉 中毒的类型和流行病学
了解 中毒原因和预防
内科学（第9版）
（一）定义与类型 （二）病因和中毒机制 （三）发病机制 （四）临床表现 （五）诊断 （六）治疗及预防
一、中毒总论
内科学（第9版）
金属中毒 ——常用的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂 高铁血红蛋白血症 ——亚甲蓝（美蓝） 氰化物中毒 ——亚硝酸异戊酯吸入剂、亚硝酸钠和硫代硫酸钠 乙二醇和甲醇中毒——甲吡唑和乙醇 阿片类麻醉药中毒——纳洛酮 苯二氮卓类中毒 ——氟马西尼 OPI中毒 ——阿托品和碘解磷定
内科学（第9版）
（六）治疗及预防 ——预防
毒物
氧化 还原 水解 结合
与组织和细胞内化学物质分解 或合成不同化合物
经代谢后，毒物毒性大多降低，此为 解毒过程（detoxification process）
少数毒物代谢后毒性反而增 强，如对硫磷氧化为毒性更 强的对氧磷
内科学（第9版）
（三）发病机制
体内毒物代谢——毒物排泄
毒物排泄速度与其组织溶解度、挥发度、排泄和循环器官功能状态有关

中毒总论

中毒总论

.
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五、治疗
（一）治疗原则： 立即脱离中毒现场 清除体内毒物 用特效解毒药 对症治疗
.
12
五、治疗
（二）急性中毒的治疗：救命！！
1.立即停止毒物接触 迅速撤离中毒现场 立即脱去沾染毒物的衣裤 大量清水冲洗（对于可与水产生化 学反应的毒物，先去除沾染的毒物 后，再用清水冲洗）
.
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五、治疗
2.清除体内尚未吸收的毒物：清除胃肠道 毒物常用催吐法和洗胃法，宜早期进行
大剂量应用可产生高铁血红蛋白
.
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五、治疗
(3)氰化物中毒解毒剂：采用亚硝酸盐-硫代 硫酸钠法 亚硝酸盐+血红蛋白→高铁血红蛋白+氰 化物→氰化高铁血红蛋白 氰离子+硫代硫酸钠→硫氰酸盐
.
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五、治疗
(4)有机磷中毒：阿托品；解磷定 (5)中枢神经抑制解毒剂：纳洛酮，对酒精、
各种镇静药及毒品有较好的催醒作用；氟 马西尼，为苯二氮卓类拮抗剂
.
9
三、临床表现
二、慢性中毒：职业病和地方病多见 1.神经系统： 痴呆
震颤麻痹 周围神经病 2.消化系统：中毒性肝病 3.泌尿系统：中毒性肾病 4.血液系统：白细胞减少和再障 5.骨骼系统：氟骨症，下颌坏死
.
10
四、诊断
1.毒物接触史 2.临床表现 3.实验室检查：对急性中毒患者的分泌物
或毒物进行检测，有助于诊断，但不能 等待报告结果，否则延误了治疗时机； 对慢性患者的生活环境及体内毒物进行 检测，有助于确定诊断
.
7
三、临床表现
3.神经系统：昏迷：麻醉药、有机溶剂、农药
谵妄：阿托品、乙醇、抗组胺药
肌纤维颤动：有机磷

内科学中毒总论_邹和建

内科学中毒总论_邹和建

三、why toxication?
1．toxicants itself 2．dose and duration 3．susceptibility
Clinical manifestation
一、acute poisoning
short term, large dose 1．skin and mucosa 2. respiratory system 3．neuro system
1．toxicants 2．manifestation (dose-effective relationship) 3．laboratory analysis 4. epidemiological study
treatment
一、principle：
1．stop contact 2．Rescue: airway, blood pressure, circulation) 3. excretion of toxicants 4．Antidotes tretment 5．o．cardiovascular system
arrhythmia，shock, heart failure, sudden death 6. urinary trac.
hematuria, albuminuria 7． liver disease cause by intoxication 8．others
Diseases Caused by Physical and Chemical Factors
-- Brief introduction
Department of Medicine Hejian ZOU
introduction：
Factors cause diseases： chemicals physical biological psychological
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76
77
78
79
毒鼠强中毒患者行 CRRT治疗
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(四)特殊解毒药的应用
金属中毒解毒药
属螯合剂(chelating
agent)，常用的有氨 羧螯合剂和巯基螯合剂。 ①依地酸二钠钙(disodium calcium ethylene diamine tetraacetate，简称Ca Na2EDTA)：用于治疗铅中毒。
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（五）对症治疗及处理并发症
对症治疗是治疗急性中毒的首要措施，
其主要可分为五个方面： 循环骤停。 急性呼吸衰竭。 休克状态。 癫痫持续状态。 昏迷并发症的预防和处理。
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(五)对症治疗
很多急性中毒并无特殊解毒疗法。 对症治疗目的在于保护重要器官 昏迷、肺炎、肺水肿：保持呼吸道通畅， 维持呼吸和循环功能； 有脑水肿时，行脱水疗法：甘露醇或山梨 醇和地塞米松等。
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二、慢性中毒
慢性中毒多见于职业中毒和地方病。生活 性如使用锡壶、美白化妆品 (—)神经系统症状 ①痴呆： ②震颤麻痹综合征： ③周围神经病：
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二、慢性中毒
(二)消化系统症状
(三)泌尿系统症状 (四)血液系统症状 (五)骨骼系统症状
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氟骨病使贵州省织金县城关镇荷花 村一位刚满6岁的孩子双腿成了O型
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(四)特殊解毒药的应用
金属中毒解毒药
②二巯基丙醇(dimercaprol，简称BAL)：
用于治疗砷、汞中毒。
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(四)特殊解毒药的应用
③二巯基磺酸钠(简称Na—DMPS)：用
于治疗汞、砷、铜、锑等中毒。 杀虫单（双）、毒鼠强中毒。
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(四)特殊解毒药的应用
④二巯基丁二酸(简称DMSA)：用于治疗

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2、血液灌流(HP)

血液灌流是籍助体外循环，引入装有固态吸附剂 的容器，使溶解在血液中的物质吸附到具有丰富表 面积的固态物质上，除去血中外源性或内源性毒物， 达到血液净化的一种治疗方法。
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急性药物中毒为首选HP适应症
凡经洗胃、利尿等对症治疗后病情仍继续 恶化者；病情严重伴脑功能障碍或已昏迷者; 伴肝功能障碍者；年迈者；药物及其代谢产 物与组织蛋白结合力高及许多脂溶性物质尤 为有效。
清除尚未吸收的毒物
1．清除胃肠道尚未被吸 收的毒物
(1)催吐 适应症 禁忌症 方法
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(三)清除尚未吸收的毒物
(2)洗胃：
原则：洗胃应尽早进行，服毒后6h内 禁忌症：强腐蚀性毒物； 慎重：惊厥；昏迷；食道静脉曲张
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洗胃注意事项：
润滑。
距门齿50cm左右；


2002年9月14日南京市江宁区 汤山镇发生严重食物中毒事件， 中毒者达二百多人，经抢救无 效死亡43人。 该案罪魁祸首--剧毒“毒鼠强”
7
9.14南京汤山特大投毒案
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6.26法轮功邪教 陈福兆投毒案
9
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铊 中 毒
清华大学化学系物理化学和仪器分析专业；曾为清华大学民乐队队员，曾 获1994年全国高校艺术表演独奏组二等奖，曾是北京市游泳二级运动员
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N-二甲基亚硝胺
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12.12温富大火
13
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中 毒(Poisoning)
中毒定义：
有毒化学物进入人体，在效应部位积累到 一定量而产生损害的全身性疾病叫做中毒。 引起中毒的化学物称毒物。
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毒物根据来源和用途分为
①工业性毒物； ②药物； ③农药； ④有毒动植物。
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羊角扭
癫茄
断肠草
①肾小管坏死 ②肾缺血： ③肾小管堵塞：
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(七)血液系统症状
①溶血性贫血 ②
白细胞减少和再生障碍性贫血
③出血 ④血液凝固障碍
43
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45
敌鼠钠盐中毒临床表现
皮肤紫斑、齿龈出血、鼻衄，也可有尿血或便血。
46
（八）发热
--见于抗胆碱能药(阿托品等)、二硝基酚、棉 酚等中毒，金属烟热。
体拮抗药。 对急性酒精中毒有催醒作用。 镇静催眠药如地西绊(diazepam)等中毒。
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(四)特殊解毒药的应用
②氟马西尼(flumazenil)：
是苯二氮卓类镇静催眠药中毒 的拮抗药。 肝昏迷的催醒。
89
甲吡唑和乙醇-------乙二醇和甲醇中毒解毒
奥曲肽------磺酰脲类药物过量 高血糖素------β受体阻断剂和钙通道阻断药中
毒解毒，普鲁卡因、三环抗抑郁药、奎尼丁 过量
90

特效解毒剂
常用特效解毒剂-----总结 适应症
阿片类麻醉性镇痛剂中毒 有机磷化合物中毒 有机磷化合物中毒 砷、汞等中毒 亚硝酸盐、苯胺等中毒 苯二氮卓类药物中毒 有机氟农药中毒 一氧化碳中毒 肉毒蛇毒,蜘蛛毒等中毒
纳络酮 氯磷定、解磷定、双复磷 阿托品、苯那辛 二巯丁二钠、二巯丙磺钠 亚甲蓝 氟马西尼 乙酰胺 氧、高压氧 各种抗毒血清
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ICU(intensive care unit)
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三、慢性中毒的治疗
(一)解毒疗法
慢性铅、汞、砷、锰等中 毒可采用金属中毒解毒药。 (二)对症疗法 有中毒性肝病等
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[预
一、加强防毒宣传
防]
二、加强毒物管理
三、预防化学性食物中毒 四、防止误食毒物或用药过量 五、预防地方性中毒病
(3) 导
泻
硫酸钠或硫酸镁15g溶于水灌入。 不宜使用：肾功能不全或昏迷、呼吸抑
制的患者。 甘露醇+葡萄糖液。似术前肠道准备
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(三)清除尚未吸收的毒物
（4）．清除皮肤上的毒物 （5）．清除眼内的毒物
（6）．清除伤口中的毒物
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(三)促进已吸收毒物的排出
1．利尿
--静脉滴注葡萄糖液可增加尿量而促进毒 物的排出。 --强利尿药增加尿量，促进其排出。 --改变尿pH可促使毒物由尿排出。 急性肾功能衰竭，不宜采用利尿方法。
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中毒机制
①局部刺激、腐蚀作用：
②缺氧： ③麻醉作用 ④抑制酶的活力 ⑤干扰细胞或细胞器的生理功能 ⑥受体的竞争：
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影响毒性作用的因素
①毒物的理化性质：有机磷农药分级 ②机体状态：个体的易感性---酒精 ③毒物相互影响
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毒物的吸收
呼吸道
消化道 皮肤粘膜等途径。

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血液净化疗法用于急性中毒的目的
（1）能显著增加毒物的排出；
（ 2 ）能缩短中毒病人的病程和 / 或减轻严重
程度； （3）具有较好的疗效和较小的风险。
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1、血液透析(HD)
HD适用于分子量小（小于500道尔顿）、 水溶性大、不与血浆蛋白结合或结合率低的 毒物中毒 特别适用于高血浓度、症状危重、经一般解 毒疗法无效或毒物已损伤肾脏导致 ARF 的急 性中毒的抢救。
锑、铅、汞、砷、铜等中毒。
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(四)特殊解毒药的应用
2．高铁血红蛋白血症解毒药
亚
甲蓝(美蓝)：小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还
原为正常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胺、 硝基苯等中毒。

药液注射外渗时易引起坏死。

大剂量(10mg／kg)效果相反，可产生高铁血红蛋 白血症，适用于治疗氰化物中毒。
皮肤粘膜症状
①皮肤及口腔粘膜灼伤：

见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、来苏 儿等腐蚀性毒物灼伤。 ②紫绀：引起氧合血红蛋白不足的毒 物 ③黄疸：损害肝
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(二 )
①瞳孔扩大： ②瞳孔缩小
眼症状
③视神经炎
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(三 )
①昏迷： ②谵妄：
神经系统症状
③精神失常：
④惊厥： ⑤瘫痪： ⑥肌纤维颤动：
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(三)促进已吸收毒物的排出
2．吸氧
一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红 蛋白解离，加速一氧化碳排出。高压氧 促使一氧化碳排出的效果更好。
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(三)促进已吸收毒物的排出
血液净化
可有效清除血循环中大量毒物，显著降低血 液内毒物的浓度，防止溶血反应及肾小管中血 红蛋白形成。 目前首选血液透析和血液灌流，其次是血 浆置换和血液置换（换血
吸出胃液或听到气过水声 左侧卧位 吸出所有胃内容再洗胃。 每次灌液后尽量排出。
反复灌洗
先夹胃管再拔管 并发症：胃穿孔出血，吸入性肺炎、窒息
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洗 胃 液：
①保护剂： ②溶剂
③吸附剂
④解毒药 ⑤中和剂： ⑥沉淀剂初中化学
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(三)清除尚未吸收的毒物
曼陀罗
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竹叶青
五步蛇
眼镜蛇
银环蛇
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白毒鹅膏菌（白毒伞）
毒蝇鹅膏菌
毒鹅膏菌
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急性、慢性中毒鉴别
急性中毒 慢性中毒 大量毒物 小量毒物 短时间 长时间 发病急骤，症状严重； 起病较缓，病程较长， 缺乏特异性； 可能危及生命 容易误诊、漏诊 例子：武大郎 例子：黄金甲
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[病因和发病机制]
一、原因 (一)职业性中毒 ：有毒原料、辅料、 中间产物、成品保管使用运输 (二)生活性中毒 ：误食意外接触有毒 物质，用药过量，自杀或谋害
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中毒治疗

根据毒物的种类，进入途径和临床表现进行治 疗。

一、治疗原则 ①立即终止接触毒物； ②紧急复苏和对症支持治疗； ③清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物； ④使用特效解毒药； ⑤预防并发症。