骨代谢疾病一般包括骨质疏松内分泌骨病-中山博爱医院

之蔡仲巾千创作1.什么是骨质疏松症？骨质疏松症是以骨组织显微结构受损,骨矿成份和骨基质等比例地不竭减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病.骨质疏松症一般分两年夜类,即原发性骨质疏松症（又称退行性骨质疏松症）和继发性骨质疏松症.退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症.老年人患病率男性为60.72%,女性为90.47%.2.什么原因引起骨质疏松症？引起中老年人骨质丧失的因素是十分复杂的,近年来研究认为与下列因素密切相关.（1）中、老年人性激素分泌减少是招致骨质疏松的重要原因之一.绝经后雌激素水平下降,致使骨吸收增加已是公认的事实.（2）随年龄的增长,钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱.（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低,多有营养缺乏,致使卵白质,钙,磷、维生素及微量元素摄入缺乏.（4）随着年龄的增长,户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因.（5）近年来分子生物学的研究标明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系.3.骨质疏松症有什么症状？（1）疼痛.原发性骨质疏松症最罕见的症症,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%-80%.疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、年夜便用力时加重.一般骨量丧失12%以上时即可呈现骨痛.（2）身长缩短、驼背.多在疼痛后呈现.（3）骨折.这是退行性骨质疏松症最罕见和最严重的并发症.（4）呼吸功能下降.胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最年夜换气量显著减少,患者往往可呈现胸闷、气短、呼吸困难等症状.4.骨质疏松症需要做哪些检查？退行性骨质疏松症诊断需依靠临床暗示、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断.1．生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢,对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义.（1）骨形成指标；（2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸.2）尿羟赖氨酸糖甙.3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶.4）尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）；（3）血、尿骨矿成份的检测：1）血清总钙.2）血清无机磷.3）血清镁.4）尿钙、磷、镁的测定.2．X线检查：,X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法.3．骨矿密度丈量：（1）单光子吸收测定法（SPA）；（2）双能X线吸收测定法（DEXA）；（3）定量CT（QCT）5.如何治疗（一）药物治疗：原发性I型骨质疏松症属高代谢型,是由于绝经后雌激素减少,使骨吸收亢进引起骨量丧失,因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂.原发性II型骨质疏松症,其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下,应用骨形成增进剂,如活性维生素D、卵白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等.1．雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物.（1）雌二醇1-2mg/d.（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚.（3）复方雌激素0.625mg/d.（4）尼尔雌醇2mg/半月.（5）利维爱.2．降钙素：（1）降钙素.（2）益钙宁.（3）密钙息.3．Vir D：（1）罗钙全.（2）阿法骨化醇.4．钙制剂：（1）无机钙：1）氯化钙.2）碳酸钙.3）碳酸钙.（2）有机钙：1）葡萄糖酸钙.2）乳酸钙.3）门冬氨酸钙.（3）活性钙.（4）钙尔奇D.5．双磷酸盐：（1）氯甲双磷酸二钠.（2）羟乙基二磷酸钠.6．异丙氧黄酮.8．中医药.知识衔接：1.骨的化学成份：有机质（骨胶原纤维和粘多糖卵白）+无机质（碱性磷酸钙） ,骨有机质赋予骨的弹性和韧性,无机质提供骨的硬度.小儿骨的有机质和无机质比例约为1：1、成人1：2、老年人1：3.2.骨量指：单元体积内,骨组织[骨矿物质（钙、磷等）和骨基质（骨胶原、卵白质、无机盐等等）]含量.3.年夜量元素：含量占生物体万分之一以上的元素.如C、H、O、N、P、S、K、Ca、Mg等.微量元素：Fe、Mn、Zn、Cu、B、Mo 等.4.化学元素的作用：B能够增进花粉和花粉管的伸长,当柱头和花柱积累了年夜量B时,有利于受精作用；缺B时,花药和花丝萎缩,花粉发育不良.5.人缺Fe呈现症状：（1）缺铁性贫血（亚铁离子和亚铁化合物）；（2）婴幼儿屏气发作；（3）主妇综合症状；（4）妇女冷感症；（5）异食癖；（6）神经性耳聋6.人缺Zn呈现症状：（1）厌食；（2）生长发育落后；（3）青春期性发育缓慢.（4）异食癖；（5）易感染（6）皮肤黏膜症状；（7）胎儿生长发育落后,多发畸形.7.人缺Ca呈现症状：（1）婴幼儿缺钙影响骨发育,易患佝偻病；（2）孕期缺钙直接影响胎儿发育、孕妇易关节疼痛、手足麻木、抽筋、腰酸背痛、妊娠骨质疏松、骨盆畸形、产后牙齿松动；（3）青壮年缺钙的症状：全身乏力、倦怠、过敏、近视、失眠、注意力不集中、年夜脑思维缓慢、骨质软化、易脱发等；（4）中老年人缺钙的症状是：骨质疏松、骨质增生、脊柱变形、驼背、白内障、冠状动脉硬化、脑动脉硬化、高血压、心律紊乱、糠尿病、患老年聪慧症、性功能低下、便秘、手足麻木、结石、神经衰弱、心血管疾病等.。

第十七章代谢性骨病石凤英代谢性骨病又称骨矿疾病或钙磷代谢疾病。

是一种伴有钙磷、维生素D代谢和甲状旁腺功能异常的全身骨骼病。

【代谢性骨病的分类】1、骨质疏松症2、佝偻-软骨病3、原发性甲状旁腺功能亢进症4、原发性甲状旁腺功能减退症5、中毒性骨病 (维生素D, 氟、镉、铅、磷等中毒)6、粘多糖代谢异常，如Marfan症、Paget症。

【骨结构与功能】（一）结构骨有皮质骨和海绵骨之别，皮质骨主要为管状骨的骨干部，硬度较高，海绵骨为脊椎骨等短骨和扁平的中心部，长管骨的骨端和骨干端，硬度较低，易受压损。

发育时，管状骨的骨端和骨干端之间存在生长软骨带，促进长径方向的生长，骨干端部的原发海绵骨梁，经骨质吸收和新骨沉着，成为成熟的海绵骨梁。

此种海绵骨由较多骨梁和骨髓组织构成，具有丰富的血管，并接触液体，远较皮质骨的代谢更为旺盛和活跃。

皮质骨的外面有骨膜，其内层有营养成骨作用，可促进骨的横径方向生长。

皮质骨的内面有骨内膜，生长期间，由于在内面的骨质吸收作用而保持皮质骨的一定厚度。

皮质骨有按长轴方向发展的Harvers管，垂直方向则有与之相连的Volk-mann管，其中有营养骨骼的血管和造血组织以Havens管为中心有同心圆状的骨小窝(lacunae)，内有骨细胞。

Havens管和骨小腔相连处为进行营养的骨细管(canaliculi )。

（二）骨代谢骨组织由细胞及细胞外基质构成，后者含有机质35%，无机质65 %。

骨细胞有成骨细胞( osteoblast)、破骨细胞(osteoclast)和骨细胞(osteocyte)。

细胞只占很少体积，其作用一是调节及分布无机质成分，协助维持血清钙浓度在一个很窄的范围；二是进行骨重建，骨机质的不断形成和吸收，使对因负重和锻炼引起的力学作出反应，维持骨骼的内在平衡。

1．骨的无机盐骨的无机盐即骨盐，约占骨干重量的65%～70%，其余为基质部分。

骨骼含有体内总钙的99 %，其次尚有碳酸、氟、氯等成分。

骨代谢疾病的科普书籍骨代谢疾病的科普书籍是指专门介绍骨代谢疾病的原因、症状、诊断、治疗和预防等方面的书籍。

对于想要了解骨代谢疾病的读者来说，这些书籍可以提供重要的知识和指导。

本篇文章将从以下几个方面一步一步回答有关骨代谢疾病科普书籍的问题。

第一步：介绍骨代谢疾病的概念和分类。

骨代谢疾病是一类涉及骨骼系统的疾病，包括骨质疏松症、骨折、骨肿瘤、骨髓炎、关节炎等多种疾病。

这些疾病的发生往往与骨骼系统的生长、修复、重塑和代谢相关。

第二步：详细介绍每种骨代谢疾病。

骨质疏松症是最常见的骨代谢疾病，其特征是骨密度降低和骨质变脆。

骨折是由于骨质疏松或外力作用使骨折裂。

骨肿瘤指的是骨骼中的良性或恶性肿瘤。

骨髓炎是由细菌感染引起的骨髓和骨骼的炎症。

关节炎是指关节软骨的破坏和滑膜的炎症。

第三步：解释骨代谢疾病的原因和发病机制。

骨代谢疾病的原因多种多样，包括遗传、营养不良、药物使用、内分泌失调、慢性疾病和环境因素等。

发病机制主要涉及骨细胞的活动失调、骨髓和骨骼的炎症反应、骨质减少和骨质破坏等。

第四步：介绍骨代谢疾病的症状和诊断方法。

不同的骨代谢疾病有不同的症状表现，如骨质疏松症可表现为骨痛、骨折、身高减少等。

诊断方法包括体格检查、骨密度测定、X光检查、CT、MRI、骨髓穿刺等。

第五步：讲解骨代谢疾病的治疗方法和预防措施。

治疗方法根据骨代谢疾病的类型和严重程度而定，常见的治疗手段包括药物治疗、手术、物理治疗等。

预防措施主要是保持良好的饮食和营养，适量运动，避免损伤和摄入有害物质等。

第六步：推荐优秀的骨代谢疾病科普书籍。

在市场上有许多优秀的骨代谢疾病科普书籍供读者选择，如《骨质疏松症全书》、《骨折与骨伤科全书》、《骨肿瘤诊断与治疗手册》等。

这些书籍内容详实、可读性强，适合不同读者阅读和学习。

总结：通过一步一步的回答，我们对骨代谢疾病的科普书籍有了更深入的了解。

这些书籍可以为读者提供宝贵的知识和指导，帮助他们了解骨代谢疾病的原因、症状、诊断、治疗和预防等方面。

核医学主治医师考试：2021核医学专业实践能力真题模拟及答案(3)共523道题1、男性，12岁，近期有上呼吸道感染病史，否认外伤史，最近出现右大腿根部（股骨）疼痛，伴有发烧，体温38～39℃，右侧股骨X线检查未发现异常。

该患者常常要考虑的鉴别诊断是什么（）。

（单选题）A. 蜂窝组织炎B. 肝炎C. 肾炎D. 淋巴瘤E. 原发性骨肿瘤F. 骨转移瘤试题答案：A2、化学发光法相对放射免疫分析法的优势没有（）（单选题）A. 无放射性污染B. 试剂货架期长C. 标准曲线稳定D. 全自动化E. 试剂种类丰富试题答案：E3、患者，女，56岁。

左颈部锁骨上窝包块1个月，细胞学穿刺结果示转移性腺癌。

患者经体格检查、常规影像学检查均未发现肿瘤原发灶，遂行18F-FDGPET／CT显像，有关F-FDGPET／CT显像对不明原发灶肿瘤（CUP）临床价值的叙述正确的是（）（单选题）A. 寻找肿瘤原发灶B. 发现肿瘤原发灶和或更多的转移灶C. 有助于CUP临床处理决策的合理选择D. 有助于CUP预后的评估E. 上述均是试题答案：E4、炎症显像时，标记白细胞所使用的放射性药物是（）（单选题）A. 99m Tc-HMPAOB. 99m Tc-MIBIC. 99m Tc-DTPAD. 99m Tc-ECDE. 99m Tc-MAG试题答案：A5、甲亢131I治疗应考虑减少剂量的因素（）（单选题）A. 甲状腺较大B. 年老患者C. 有效半衰期较短者D. 长期抗甲状腺药物治疗效果不好者E. 术后复发试题答案：E6、可作为心衰严重程度的指标之一的是（）（单选题）A. 血浆肾素-血管紧张素B. 血清肌凝蛋白轻链C. 前列环素D. 心钠素E. 血浆内皮素试题答案：D7、患者，女，65岁，心悸、多汗2年，曾不规律服用甲巯咪唑半年，症状缓解不佳。

目前：ECG://不正常心电图，房颤。

内分泌科建议I治疗。

甲功生化：FT：5.6pg／ml（1.8～4.1）；FT：2.Ing/dl（0.81～1.7），TSH：0.011μIU／ml。

骨代谢系列骨代谢性疾病一般包括骨质疏松、内分泌骨病、肾性骨病、变形性骨炎及遗传性骨病等方面，其中骨质疏松是最常见的代谢性骨病，下面以骨质疏松症的实验室检查为例，阐述骨代谢指标在临床上的应用。

在骨质疏松的诊断中，虽然有反映骨矿含量的骨密度检查，但昂贵的价格使其应用受到限制。

所以同样能反映骨代谢状态的生化检查越来越受到重视。

生化检查中骨代谢标志物的测定可以反映出体内骨的代谢转换情况，有助于对骨质疏松的诊断和分型。

如反映骨吸收的标志物明显升高，常见于绝经后骨质疏松。

反映骨形成的标志物降低，常见于老年型骨质疏松。

骨质疏松的生化检查包括与骨转换有关的生化检查和与骨矿有关的生化检查。

一、与骨转换有关的生化检查(一)反映骨形成的生化指标1、血清总碱性磷酸酶（TALP）和骨碱性磷酸酶（BALP）碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)，是一种磷酸单酯酶，在体内主要分布于骨骼、肝、肾、小肠和肺等组织中。

血清碱性磷酸酶50％来源于骨。

其余50％血清碱性磷酸酶主要来自肝脏。

骨骼中的碱性磷酸酶是由成骨细胞分泌，主要集中在骨化部位，即在骨骺线和骨膜下。

骨的碱性磷酸酶是骨形成的特异性指标物，半衰期为1~2天。

骨质疏松患者的碱性磷酸酶减少极为少见，绝大多数是血清碱性磷酸酶活性增高。

骨碱性磷酸酶与肝型碱性磷酸酶不同，一般实验室方法主要反映肝型碱性磷酸酶。

为了鉴别肝胆疾病和成骨细胞活性增高的骨病，最好作碱性磷酸酶同功酶测定。

当然肝功能正常时，血清碱性磷酸酶也能反映成骨细胞的功能。

碱性磷酸酶减少极少见，极大多数骨病碱性磷酸酶增高。

血清碱性磷酸酶和骨碱性磷酸酶增高常见于甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、骨转移癌、佝偻病、软骨病、骨折、畸形性骨炎、氟骨症、高骨转换型的骨质疏松患者。

肝胆疾病时，血清总碱性磷酸酶升高，骨碱性磷酸酶正常。

绝经期后碱性磷酸酶增高，但不超过正常值的一倍。

骨碱性磷酸酶也可用于骨转移癌患者的病程和治疗效果的监测。

2020版：骨代谢异常相关疼痛病诊疗中国专家共识（全文）骨质疏松、骨关节炎、肿瘤骨转移等骨代谢异常相关疾病，多伴急、慢性疼痛，严重影响患者生活质量[1,2]。

随着我国医疗卫生水平的提高及人口平均寿命的延长，此类慢性疼痛病相关的社会问题和经济负担向我国的公共卫生系统提出了新的严峻挑战。

为帮助临床医师理解此类慢性疼痛机制，并实践基于机制的治疗，规范疼痛诊疗决策，中华医学会疼痛学分会组织一线专家回顾近年来国内外该领域研究的新进展，将与骨代谢异常有关的疼痛归纳为一类"骨代谢异常相关疼痛病"，并从发病机制、疾病分类、诊断、治疗等方面进行总结，编写了该专家共识，供不同学科医师参考。

一、定义以骨代谢异常相关疼痛作为主要临床表现的疼痛疾病，定义为"骨代谢异常相关疼痛病"。

【共识1】骨代谢异常相关疼痛病是一类以骨代谢异常为发病机制、以疼痛为主要临床表现的疾病。

二、发病机制骨是高度动态变化的器官，以骨多细胞单位（BMU）为最小单位，通过骨重塑的形式维持自身结构刚度、韧性和钙磷平衡。

BMU主要由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等构成。

正常成人BMU的骨形成量基本等于骨吸收量[3,4]，处于骨代谢平衡状态。

（一）骨代谢的调节与异常骨代谢的调节主要通过全身调节和局部调节。

全身调节因素包括钙调素、甲状旁腺激素（PTH）、甲状腺素、骨化三醇、生长激素/胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、糖皮质激素和性激素等。

一部分细胞因子（如IGF-1）同时具有全身调节和局部调节的作用。

另一部分包括前列腺素、转化生长因子（TGF-β）等在内的细胞因子则主要参与局部调节。

成骨破骨细胞功能的改变、骨及其附属组织（如软骨、滑囊等）微结构和微环境的改变均可导致骨代谢调节功能的紊乱，引起局部或整体骨代谢的异常[5]。

各种疾病导致的骨代谢调节异常、矿物质流失与不足、活性维生素D 缺乏，可以使骨重塑速率降低或升高、骨基质减少或增加，骨矿物质缺乏或沉积过多，引起骨质疏松、骨软化、骨质增生、骨与软骨过度钙化等，表现为骨密度和（或）骨强度下降、慢性骨骼形变、病理性骨折、溶骨性和成骨性改变，并最终引起局部甚至全身的急、慢性疼痛病。

老年骨质疏松不是小问题，不及时干预可能酿大祸发布时间：2021-09-23T10:38:31.725Z 来源：《医师在线》2021年11期作者：杨林锌[导读]杨林锌（仪陇县人民医院内分泌科四川仪陇637600）老年人骨质疏松主要是因为骨量逐渐减少和骨微量结构的破坏而导致骨强度不断下降，骨脆性增加。

骨质疏松不是小问题，不及时干预，它容易发生骨折、股骨头坏死等，后果不堪设想。

1.得了骨质疏松有哪些表现？安静痛与活动痛交替出现，通常表现在胸腰锥及周边肌肉等，经常无缘无故的隐痛，起初老年人本身可能不引起重视，患者无法承担劳力劳动，一点点负荷就疼痛难忍，正常生活无法进行，不仅影响睡眠更影响日常生活。

时间久了脊柱腰椎严重变形，使背部变驼缩短了患者身高，同时变形的脊柱导致正常的胸廓畸形，压迫心脏和肺部，使心肺功能减弱，患者出现呼吸困难心悸等症状[1]。

2.为什么会得骨质疏松呢？老年人群中内分泌疾病，包括糖尿病、甲状腺功能亢进、性腺功能减退症使骨质流失严重；慢性肾脏病也会导致骨性营养不良。

其中年纪、性别与老年骨质疏松密切相关，尤其超过60岁的老年女性比同年龄组的老年男性更容易罹患骨质疏松。

而女性更易发病主要是体内雌激素的影响作用。

随着年龄增长下丘脑性腺垂体也相应发生变化，主导着人的骨骼在生长、发育和衰老的整个生理过程。

激素在绝经后的女性体内会发生很大变化，大多数呈持续性下降，比如甲状腺激素、生长激素、雌激素等会降低，其中以雌激素降低最为明显，而以甲状旁腺升高最为明显。

这些激素不断变化相互影响着身体内的成骨与破骨的平衡，最终结果是成骨细胞破坏加速活性降低，破骨细胞活性增加，以至骨流转加快，骨量丢失严重 [2]。

另外一些家庭背景学历也是导致老年骨质疏松的诱因，研究表明离异或者丧偶的老年人比普通家庭更易患骨质疏松，学历低文化程度浅的人群生活水平较低，社会地位相对不高，接受疾病预防的将康宣教几乎无，与社会的联系也几乎脱轨。

代谢性骨病的分类
可能有一些朋友会听说过代谢性骨病这样的疾病，但是真正了解代谢性骨病的人肯定是不多的，毕竟代谢性骨病并不是一种常见的疾病，不过由于代谢性骨病的危害性很大，所以我们还是要重视这种疾病才行，我们不但要做好对于代谢性骨病的预防工作，而且也需要知道代谢性骨病的治疗方法，下文我们来给大家介绍一下代谢性骨病的分类。

骨组织由细胞及细胞外基质构成，后者含有机质35%，无机质65%。

细胞只占很少体积，细胞的作用一是调节及分布无机质成分，协助维持血清钙浓度在一个很窄的范围;二是进行骨重建，骨机质的不断形成和吸收，使对因负重和锻炼引起的力学作出反应，维持骨骼的内在平衡。

代谢性骨病是指机体因先天或后天性因素破坏或干扰
了正常骨代谢和生化状态，导致骨生化代谢障碍而发生的骨疾患。

代谢性骨病的发病机制包括骨吸收、骨生长和矿物质沉积3个面的异常。

而引起的X线改变主要是骨质疏松、股指软化和骨质硬化等。

典型性病症有佝偻病。

1.骨质疏松症
2.拘楼一软骨病
3.原发性甲状旁腺功能亢进症
4.原发性甲状旁腺功能减退症
5.中毒性骨病(维生素D、氟、铅、磷等中毒)
6.其他如粘多糖代谢异常、Marfan症、Paget症。

在上面的文章里面我们介绍了一种比较少见的疾病，
那就是代谢性骨病了，我们知道代谢性骨病的危害性很大，所以我们要重视这种症状，上文为我们详细介绍了代谢性骨病的分类。