急性肾功能衰竭
- 格式:docx
- 大小:16.24 KB
- 文档页数:9
急性肾衰竭名词解释急性肾衰竭(AcuteRenalFailure,ARF)是指在短时间内(表现为24-48小时),由于受损的肾脏功能而导致的暂时性的尿毒症状性肾功能衰竭。
急性肾衰竭病症表现为尿毒症,体液渗出和肌酐、血尿素氮(BUN)水平升高,以及汗液和肾屏障失灵,使毒素、蛋白质和其他机体营养物质大量外渗而引起体液失衡。
由于病情严重,急性肾衰竭可对患者生命造成不可挽回的危害。
急性肾衰竭的病因急性肾衰竭的病因分为肾脏本身的病因和非肾脏本身的病因。
肾脏本身的病因包括肾炎、肾结石、肾囊肿、肾衰竭等。
非肾脏本身的病因主要指外部紊乱引起的肾损伤,例如细菌性肺炎、热恐惧综合征、创伤性失血、药物中毒、抗体治疗和血液凝固异常等。
此外,肾脏也可能由于自身发炎而受损,或受到外部毒素刺激而受损,从而引起急性肾衰竭。
急性肾衰竭的急救在发现急性肾衰竭患者时,一定要及时急救,除立即进行影像学检查外,根据病情应及时选择正确的治疗方法。
1.于肾脏本身的病因,如肾炎、肾结石等,应及时使用适宜的抗感染、缓解肾结石的药物进行治疗;2.于被外部紊乱引起的急性肾衰竭,应根据病因进行抗原物治疗,并使用抗炎、抗感染药物进行综合治疗;3.要的是,一定要积极给予对症治疗,及时通过血液营养、葡萄糖输液、血液补液、水果及低蛋白、低盐等方法进行机体支持疗法;4. 严重的急性肾衰竭,可考虑进行急诊血液透析,以保证患者的水、电解质平衡;5.时根据病情可进行干预治疗,以改善患者的高血压、糖尿病、肥胖症等慢性病的状况。
急性肾衰竭的护理1.病人应实施个人卫生护理,遵守护理行为,提高病人的体质和营养状态,并及时进行营养补充;2.于感染,应严格管理,及时使用抗菌药物进行治疗,并注意日常卫生和中药温燥洁涤疗法;3.现患者肌肉白肉瘤等病变时,应及时进行放射检查,以判断情况,并采取恰当的治疗措施;4.于慢性肾衰竭患者,应终身采取控制蛋白质的饮食,并定期进行血液透析;5.时,严格控制患者的睡眠,以减轻病情恶化;6.于健康的患者,应定期进行血液检查,以了解肾脏的功能状况,以及活动量的控制;7.时,定期检查血液电解质,以确定血液渗出程度,防止体液失衡和毒素滞留,从而确保正常的生理功能。
第七节急性肾功能衰竭第八节慢性肾功能衰竭学习目标1.掌握急性肾衰竭的概念;掌握急性肾衰竭护理措施;掌握慢性肾脏病与慢性肾衰竭的概念、常用护理诊断与护理措施。
2.熟悉急、慢性肾衰竭的临床表现、治疗要点及健康指导。
3.急、慢性肾衰竭的病因与发病机制、实验室及其他检查。
重点:1.慢性肾衰竭病人的饮食护理;2.尿毒症病人的主要临床表现;急性肾衰竭的临床表现;3.慢性肾衰竭的临床分期难点:1.急性肾衰竭的病情观察2.慢性肾衰竭的发病机制一、概述概念:1.急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)是多种原因引起的短时间内(数小时至数周)肾功能急骤下降而出现的临床综合征,主要表现为含氮代谢废物蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。
(是各种原因引起的肾功能在短时间内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。
表现为血肌酐和尿素氮迅速升高,水、电解质和酸碱平衡紊乱,及全身各系统并发症。
常伴有少尿或无尿。
)2.急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)指肾功能在48小时内突然减退,血肌酐(SCr)升高至绝对值>Ldl)或SCr升高超过基础值的50%,或尿量<且持续时间>6h。
这是近年提出的新的概念,对急性肾衰竭的诊断提供了新的客观标准。
3.急性肾衰竭广义地说是根据急性肾衰竭的病因分为肾前性、肾实质性和肾后性3类。
狭义是指急性肾小球坏死(acute tubular necrosis,ATN),我们在本节课里重点讲解的是ATN。
二、病因与发病机制(一)病因1.肾前性急性肾衰竭(肾前性氮质血症):是指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率降低,肾实质组织结构完好。
如能及时恢复肾血流灌注,肾功能可很快恢复。
否则,将转化为肾实质性肾衰竭(1)血容量减少(出血、烧伤、脱水、呕吐等)(2)心排出量降低、严重的心肌病变和心肌梗死所导致的泵衰竭,严重心律失常引起的血循环不良等。
(3)周围血管扩张:使用降压药、过敏性休克等(4)肾血管收缩及肾自身调节受损:使用去甲肾上腺素非甾体类抗炎药物、血管紧张素转化酶抑制剂。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------急性肾功能衰竭-临床助理医师急性肾功能衰竭-临床助理医师急性肾功能衰竭-临床助理医师概念:各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
分两类:少尿型 ARF 和非少尿型。
GFR 降低是急性肾衰的中心环节。
(一)急性肾衰的分类和原因病因学分类:肾前性(肾灌注不足):见于休克早期;肾小管功能尚正常,肾脏并未发生器质性病变,故又称功能性急性肾功能衰竭。
肾性(肾实质损伤):临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见;肾后性(原尿排出障碍):常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。
(二)急性肾衰发病机制※肾小球因素:1、肾血流量减少(肾缺血)(1)肾灌注压下降(2)肾血管收缩:1 / 9交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺增多; RAS 激活;前列腺素合成减少;内皮素合成增加。
这些都导致入球小动脉收缩,从而使有效滤过压和 GFR 下降(3)肾血管内皮细胞肿胀(4)肾血管内凝血:与血液流变学变化有关纤维蛋白原增多引起血液粘度增高;红细胞集聚和变形能力降低;血小板集聚;白细胞黏附、嵌顿医| 学教育网搜集整理。
2、肾小球病变,导致 GFR 下降。
※肾小管因素:(1)肾小管上皮细胞坏死细胞碎片形成管型引起肾小管阻塞肾小囊内压升高GFR 下降(2)肾小管上皮细胞坏死原尿回漏(原尿漏入周围肾间质)肾间质水肿囊内压升高GFR 下降。
3、肾细胞损伤及其机制(1)受损细胞的种类及其特征※肾小管细胞:1)坏死性损伤:两种形式小管破裂性损伤;肾毒性损伤:主要累及近球小管,但基底膜完整。
急性肾衰竭的名词解释病理学急性肾衰竭(Acute Kidney Injury, AKI)是一种由于不同的病因导致肾功能突然恶化的临床综合征。
它通常表现为肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)的急剧下降,伴随尿量减少和血清肌酐水平的升高。
AKI的病因可以分为肾前性、肾性和肾后性。
肾前性AKI是由于肾脏前负荷减少导致的,常见的原因包括低血容量、低血压、心力衰竭等。
肾性AKI是由于肾脏本身受到了损伤,可能是由于肾小管上皮细胞的缺血、中毒或炎症反应引起的。
肾后性AKI是由于尿液排泄受到阻碍,导致肾内压力增加,最常见的原因是尿路梗阻或结石。
急性肾衰竭的病理学表现具有多样性。
最常见的类型是急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN),它可分为两种形式:缺血性ATN和中毒性ATN。
缺血性ATN是由于肾脏灌注不足导致的,例如严重低血压、休克或器官移植后。
中毒性ATN则是由于床边药物、重金属中毒或造影剂等引起的。
ATN的病理过程包括三个主要阶段:致密颗粒损伤阶段、坏死和早期修复阶段、以及恢复和重塑阶段。
在致密颗粒损伤阶段,肾小管上皮细胞出现变性和肿胀。
坏死和早期修复阶段,肾小管上皮细胞坏死和脱落,导致排泄功能丧失。
尿液中的肌酐、尿素氮等代谢产物积累,血清肌酐水平升高。
随后,肾小管上皮细胞开始恢复并重塑,最终恢复正常功能。
除了ATN,另一种重要的病理学表现是急性间质性肾炎(acute interstitial nephritis, AIN)。
急性间质性肾炎通常由于药物、感染或免疫反应等引起,以肾小管间质炎症为主要特征。
这种类型的肾衰竭往往伴随着尿液中白细胞和红细胞的增多,肾小球功能通常保持相对正常。
急性肾衰竭还可能与肾血管疾病有关,如急性肾动脉血栓形成、急性小动脉病变和血管炎等。
在这些情况下,肾小球滤过率减少,导致肾功能不全。
对于急性肾衰竭的治疗,早期干预非常重要。
急性肾功能衰竭什么是急性肾功能衰竭现代人的生活节奏越来越快,身体的毛病却越来越多。
急性肾功能衰竭就是其中一种病,它能够对身体健康构成严重的威胁。
我们先来了解一下急性肾功能衰竭的基本信息吧!急性肾衰竭简称急肾衰,属临床危重症。
该病是一种由多种病因引起,此综合征临床称为急性的急性肾损害,可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退,以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物,而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征肾功能衰竭。
急性肾功能衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。
急性肾功能衰竭患者应按病情限量进食蛋类、乳类,限水;忌用油脂类及高蛋白食品。
按病情限量进食牛奶、鸡蛋或瘦肉等,忌用刺激性食品如酒、咖啡、辣椒等。
急性肾功能衰竭可并发严重感染及全身各系统病变,如消化道出血、胸腔积液、腹水、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、高钾血症、高镁血症、低钙、低钠血症、高血压等。
急性肾功能衰竭的原因急性肾衰竭可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退,而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征肾功能衰竭。
那么,是什么原因导致了急性肾功能衰竭呢?1、肾前性急性肾衰竭在低血容量状态或有效循环容量不足的情况下,可以出现肾前性ARF,此时如果及时补充血容量,肾功能可快速恢复,补液试验可资鉴别。
此时尿沉渣检查往往改变轻微,尿诊断指数对鉴别诊断有较大意义。
2、尿路梗阻性急性肾衰竭具有泌尿系结石、肿瘤、前列腺肥大或膀胱颈口硬化等原发病表现,影像学检查可见肾盂、输尿管扩张或积液,临床上可有多尿与无尿交替出现,鉴别诊断往往不难。
3、肾内梗阻性急性肾衰竭高尿酸血症、高钙血症、多发性骨髓瘤等疾病伴急性肾衰竭时,常为管型阻塞肾小管致肾内梗阻引起。
检查血尿酸、血钙及免疫球蛋白、轻链水平,有助于做出鉴别诊断。
4、急性肾小管坏死往往由于肾脏缺血、中毒引起,常见原因为有效容量不足致肾脏较长时间的缺血,可见于大手术、创伤、严重低血压、败血症、大出血等多种情况;肾毒性物质主要包括氨基糖苷类抗生素、利福平、非类固醇类消炎药、造影剂等药物的使用,接触重金属及有机溶剂,或蛇毒、毒蕈、鱼胆等生物毒素也是急性肾衰竭中最常见的类型,在临床上往往经历典型的少尿期、多尿期等过程。
不同药物引起的ARF各有不同特点,把握其特点对鉴别诊断有较大帮助。
5、肾小球疾病所致急性肾衰竭见于急进性肾小球肾炎、急性重症链球菌感染后肾小球肾炎以及各种继发性肾脏疾病,此类患者往往有大量蛋白尿,血尿明显,抗中性粒细胞细胞质抗体、补体、自身抗体等检查有助于鉴别诊断。
6、肾脏血管疾病所致急性肾衰竭溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜、恶性高血压均可以导致ARF。
溶血性尿毒症综合征常见于儿童,而血栓性血小板减少性紫癜常有神经系统受累,恶性高血压根据舒张压超过130mmHg,伴眼底Ⅲ级以上改变,诊断不难。
急性肾功能衰竭的症状急性肾功能衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。
ATN的最大特点是肾功能可以恢复正常,这个过程包括损伤细胞的恢复、坏死细胞腔内管型的清除、细胞再生,最终使肾小管上皮细胞的完整性全部恢复。
急性肾衰竭根据临床表现和病程的共同规律,一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段:1、少尿或无尿期少尿期的临床表现主要是恶心、呕吐、头痛、头晕、烦躁、乏力、嗜睡以及昏迷。
由于少尿期体内水、钠的蓄积,病人可出现高血压、肺水肿和心力衰竭。
当蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄,造成含氮物质在体内积聚时出现氮质血症。
如同时伴有感染、损伤、发热,则蛋白质分解代谢加快,血中尿素氮、肌酐快速升高,即形成尿毒症。
2、多尿期每天尿量达2.5L称多尿,ATN利尿早期常见尿量逐渐增多,如在少尿或无尿后24h内尿量出现增多并超过400ml时,可认为是多尿期的开始,多尿期大约持续2周时间,每天尿量可成倍增加,利尿期第3~5天可达1000ml,随后每天尿量可达3~5L;进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志,但多尿期的开始阶段尿毒症的症状并不改善,甚至会更严重,且GFR仍在10ml/min或以下;当尿素氮开始下降时,病情才逐渐好转。
多尿期早期仍可发生高钾血症,持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症。
此外,此期仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等。
故应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。
多尿期临床表现主要是体质虚弱、全身乏力、心悸、气促、消瘦、贫血等。
这一时期由于肾功能未完全恢复,病人仍处于氮质血症状态,抵抗力低下很容易发生感染、上消化道出血和心血管并发症等,因此仍有一定的危险性。
3、恢复期根据病因、病情轻重程度、多尿期持续时间、并发症和年龄等因素,ATN患者在恢复早期变异较大,可毫无症状,自我感觉良好,或体质虚弱、乏力、消瘦;当血尿素氮和肌酐明显下降时,尿量逐渐恢复正常。
除少数外,肾小球滤过功能多在3~6个月内恢复正常。
但部分病例肾小管浓缩功能不全可持续1年以上。
若肾功能持久不恢复,可能提示肾脏遗留有永久性损害。
急性肾功能衰竭的治疗急性肾功能衰竭总的治疗原则是去除病因,维持水、电解质及酸碱平衡,减轻症状,改善肾功能,防止并发症发生。
对肾前性ARF主要是补充液体、纠正细胞外液量及溶质成分异常,改善肾血流,防止演变为急性肾小管坏死。
对肾后性ARF应积极消除病因,解除梗阻。
无论肾前性与肾后性均应在补液或消除梗阻的同时,维持水电解质与酸碱平衡。
具体的急性肾功能衰竭的治疗方法如下:1、卧床休息:所有明确诊断的患者都应严格卧床休息。
2、饮食:能进食者尽量利用胃肠道补充营养,给予清淡流质或半流质食物为主。
酌情限制水分、钠盐和钾盐。
早期应限制蛋白质(高生物效价蛋白质0.5g/kg),重症患者常有明显胃肠道症状,从胃肠道补充部分营养先让患者胃肠道适应,以不出现腹胀和腹泻为原则。
然后循序渐进补充部分热量,以2.2~4.4kJ/d(500~1000Kcal)为度。
过快、过多补充食物多不能吸收,易导致腹泻。
3、维护水平衡:少尿期患者应严格计算24h出入水量。
24h补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。
显性失液量系指前一天24h内的尿量、粪、呕吐、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和;不显性失液量系指每天从呼气失去水分(为400~500ml)和从皮肤蒸发失去水分(为300~400ml)。
但不显性失液量估计常有困难,故亦可按每天12ml/kg计算,并考虑体温、气温和湿度等。
4、高钾血症的处理:最有效的方法为血液透析或腹膜透析。
若有严重高钾血症或高分解代谢状态,以血液透析为宜。
5、低钠血症的处理:低钠血症一般为稀释性,体内钠总量并未减少,因此仅在<120mmol/L或虽在120~130mmol/L但有低钠症状时补给。
应用3%氯化钠或5%碳酸氢钠,也可相互配合使用,先补半量后酌情再补剩余量。
6、低钙血症与高磷血症:补钙可用10%葡萄糖酸钙,高磷血症应限含磷物食,并可服用氢氧化铝或磷酸钙。
7、纠正代谢性酸中毒:对非高分解代谢的少尿期患者,补充足够热量,减少体内组织分解,一般代谢性酸中毒并不严重。
但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早,程度严重,可加重高钾血症,应及时治疗。
当血浆实际碳酸氢根低于15mmol/L,应予5%碳酸氢钠100~250ml 静脉滴注,根据心功能情况控制滴速,并动态随访监测血气分析。
对严重代谢性酸中毒应尽早做血液透析较为安全。
8、应用速尿和甘露醇:少尿病例在判定无血容量不足的因素后,可以试用速尿。
速尿可扩张血管、降低肾小血管阻力,增加肾血流量和肾小球滤过率,并调节肾内血流分布,减轻肾小管和间质水肿。
早期使用有预防急肾衰的作用,减少急性肾小管坏死的机会。
每天剂量一般为200~400mg静脉滴注,1~2次后无效即停止继续给药。
既往曾有报道每天超过1g剂量,如此大剂量速尿对肾实质可能有损害,过多依赖速尿可增加耳源性毒性。
目前血液净化技术已普遍应用,对利尿无反应者有透析指征时应早期透析。
9、抗感染治疗:开展早期预防性透析以来,少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者显著减少,而感染则成为少尿期主要死亡原因。
常见为血液、肺部、尿路、胆管等部位感染,可根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性作用的抗生素治疗。
并注意在急性肾衰时抗菌药物的剂量。
10、营养支持疗法:急性肾衰患者特别是败血症、严重创伤等伴有高分解代谢状态,每天热量摄入不足,易导致氮质血症快速进展。
营养支持可提供足够热量,减少体内蛋白分解,从而减缓血氮质升高速度,增加机体抵抗力,降低少尿期死亡率,并可能减少透析次数。
营养补充尽可能部分利用胃肠道循序渐进的增加热卡;但重度患者由于常有消化道症状或因外科手术后,故部分或全部热卡常需经静脉补充。
急性肾功能衰竭的预防对于任何疾病,都是预防大于治疗,急性肾功能衰竭也不例外。
那么,急性肾功能衰竭应该怎样预防呢?下面由妈网百科来告诉你吧!积极治疗引起急性肾小管坏死的各种诱因和原发病,如及时纠正肾血流量不足、早期解除肾血管痉挛、缺氧,积极预防和治疗感染、彻底清除创伤坏死组织,并密切观察肾功能和尿量;合理使用抗生素、利尿药;对原有肾脏疾患、糖尿病和老年患者施行静脉尿路X线造影检查时,要特别注意造影剂的使用剂量等。
总之,对急性肾功能衰竭患者应按以上原则认真处理,尽量预防其发展为不可逆性肾功能衰竭。
急性肾功能衰竭患者要注意钠、钾摄入量:因为急性肾功能衰竭患者时常有水肿,易发生高钾血症,因此应根据不同水肿程度、排尿量情况及血钠测定结果,分别采用少盐、无盐或少钠饮食。
若血钾升高,酌量减少饮食中钾的供给量,以免因外源性钾增多而加重高钾血症。
急性肾功能衰竭会死吗最近不少急性肾功能衰竭患者的家属咨询:急性肾功能衰竭会死吗?下面由妈网百科告诉你吧!急性肾功能衰竭是临床重危病,各种类型的ARF一旦形成,病死率较高。
近年统计平均病死率在40%~50%。
本病往后常与原发病性质、年龄、原有慢性疾患、肾功能损害的严重程度、早期诊断和早期治疗以及透析与否、有无多脏器功能衰竭和并发症等因素有关。
肾前性肾衰如适当治疗多可恢复;肾性肾衰以急性肾小球肾炎预后最好;非少尿性急性肾衰预后较少尿或无尿型好;年龄越小预后越差,尤其合并泌尿系畸形或先天心脏病者;学龄儿童中以急进性肾炎预后最差。
目前,随着透析疗法的不断改进和早期预防性透析的广泛开展,直接死于肾功能衰竭本身的病例显著减少;多数主要死于原发病和并发症,尤其是多脏器功能衰竭。
据统计,内科病因和产科病因者病死率明显下降,但严重创伤、大面积烧伤,大手术等外科病因和败血症所致急性肾小管坏死的病死率仍高达70%以上,其中很大一部分合并多脏器功能衰竭。
ATN发展为慢性肾功能不全者不足3%,主要见于严重的原发病、原有慢性肾脏疾病、高龄、病情重笃或诊断治疗不及时者。