急性肾功能衰竭诊疗规范

(完整word版)急诊科临床诊疗指南__技术操作规范更新版急诊科临床诊疗指南技术操作规范目录第一部分临床诊疗指南第一章急性颅脑损伤第二章出血性休克第三章过敏性休克第四章急性呼吸衰竭第五章急性左心衰竭第六章急性肾功能衰竭第七章急性心梗及并发症第八章 AMI溶栓治疗常规第九章心律失常第十章糖尿病酮症酸中毒第十一章脑出血第十二章上消化道出血第十三章癫痫持续状态第十四章小儿高热惊厥第十五章急性中毒的诊疗原则第十六章急性酒精中毒第十七章急性巴比妥类中毒第十八章急性苯二氮卓类中毒第十九章灭鼠药中毒第二十章有机磷农药中毒(完整word版)急诊科临床诊疗指南__技术操作规范更新版第二十一章急腹症第二十二章创伤诊疗常规第二十三章多发伤的诊疗常规第二十四章心肺复苏术CPR第二十五章脑复苏第二部分技术操作规范一、气管插管二、机械通气三、电除颤四、双气囊三腔管压迫术五、清创缝合术六、晚期(感染）伤口处理第一部分临床诊疗指南第一章急性颅脑损伤急性颅脑损伤的现场急救处理（一）初步检查1。

头部伤情：有无头皮血肿、裂伤、头皮大面积撕脱、活动性出血、脑脊液漏、脑组织溢出、颅骨骨折。

2。

生命体征：（1）呼吸功能:观察有无发绀、呼吸急促、缺氧、呼吸暂停、窒息情况。

（2）循环功能：有无脉搏细速、过缓或不齐、低血压、休克等征象.3．其他部位的严重损伤：如胸腹部及肢体的损伤。

（二) 伤情判断:除呼吸循环功能外，在颅脑损伤现场的伤情判断目前主要是采用临床分级结合格拉斯哥昏迷评分法（Glasgow Coma Scale，GCS)，将颅脑损伤分为3级。

（三）现场抢救:颅脑损伤的病人急救能否取得效果的关键,在于急救人员能否进行正确和及时的现场抢救，急救人员应在快速、简洁地了解患者的受伤时间、地点、原因及过程后，立即对头部和全身情况的迅速认真的检查，在综合病史及初步检查情况做出病情判断后随即开始现场急救。

现场急救的重点是呼吸与循环功能的支持，及时纠正伤后发生的呼吸暂停与维持血压的稳定。

肝肾综合征诊疗规范2023版肝肾综合征（hepatorena1.syndrome,HRS）是在肝衰竭晚期、门静脉高压基础上出现的肾灌注不足，以肾功能不全为主要表现，肾脏病理改变轻微，无急性肾小管坏死。

【病因与发病机制】肝肾综合征常见于病毒性肝炎、酒精性肝炎、原发和继发性肝癌、妊娠脂肪肝等各种类型肝病引起的肝硬化、暴发性肝衰竭的晚期。

原发性胆汁性肝硬化患者少有肝肾综合征，这与胆盐的利钠、肾血管扩张作用有关。

随着门脉压力增高以及肠菌迁入门脉系统（可上调一氧化氮合成酶活性），门脉内皮细胞产生一氧化氮增多，内脏动脉（胃肠动脉）扩张，继而体循环阻力下降，激发肾素-血管紧张素-醛固酮系统与交感神经系统兴奋，后二者导致肾皮质血管收缩，肾灌注减少。

内脏血管扩张并非是肾灌注不良的唯一因素，还包括：①肾血流自身调节曲线右移，需要更•高的血压才能保持肾的灌注。

这是肾交感神经系统兴奋，血管紧张素、腺昔和内皮素合成增加的后果。

②肝损伤后炎性介质介导的肝硬化性心肌病（表现为心脏的应激性反应迟钝，见于50%以上的肝硬化患者），不足以维系动脉系统充盈低下时的心排血量增加的需求。

③肾上腺皮质功能减退（见于25%肝硬化失代偿患者），削弱了血管对升压物质的反应。

【临床表现】肝肾综合征主要表现是尿量减少，显著的少尿与无尿发生在死亡前数日。

血肌酹缓慢上升，有时这个过程会停止甚至好转。

由于肝病，血肌酹水平不能准确反映真实的肾小球滤过率，肌爵清除率会过高估计肾小球滤过率。

与急性肾小管坏死不同,肝肾综合征患者肾脏浓缩功能常维持正常,尿比重大于1.020,尿/血渗透压比值大于1.5,尿钠通常低于10mmo1.∕1.o尿蛋白阴性或微量，尿沉渣正常或可有少量红细胞、白细胞，透明、颗粒管型或胆红素染色的肾小管细胞管型。

患者常有稀释性低钠血症，这和抗利尿激素分泌增多有关。

如果血钠浓度正常，则要排除其他原因后，才能考虑为肝肾综合征。

肝肾综合征全身血管阻力下降，动脉压降低，但由于绝大多数患者心排血量增加，因此得以维持平均动脉压在70mmHg左右。

药物相关性肾损害诊疗规范2023版一、抗生素相关性肾损害抗生素是住院患者中最常见的肾毒性药物。

某种药物肾脏损害的发病率很难明确。

危重患者经常使用抗生素，所以容量不足、血流动力学不稳定、败血症和肾毒性药物等因素经常同时出现。

因此，急性肾衰竭经常是多因素的，很难归结于某个单一因素。

抗生素可以通过很多机制引起肾脏毒性，包括直接细胞毒性、免疫或富敏反应以及药物沉积所引起的肾小管堵塞。

表17-24-1-1根据抗生素的肾毒性作用机制进行了归纳。

抗生素肾毒性最常见的临床表现是无尿型急性肾衰竭。

值得注意的是，某些药物可以通过干扰肌乾分泌或肌肝测定引起假性血肌SF升高。

此外，很多抗生素可以引起电解质和酸碱紊乱。

(-)P-内酰胺类(青霉素和头抱菌素类)抗生素尸检发现，接受过青霉素治疗且伴有青霉素相关抗体的患者在其肾小管基底膜上有沉淀物，但并无间质性肾炎的证据，说明免疫应答基因对发病是必需的，这可以解释为什么几乎各种青霉素都有引起本病的报道，但发生本病的却为数不多。

对甲氧西林的表17-24-1-1抗生素相关肾毒性的临床表现肾毒性作用机制抗生素肾血管收缩两性霉素B肾小球损害青霉素礴IW米急性间质性肾炎青霉素甲氧西林氨节西林利福平磺胺类急性肾小管坏死氨基糖昔类肾小管综合征过期四环素两性霉素B庆大霉素金霉素磺胺类阿昔洛韦电解质紊乱竣节西林替卡西林咪康哩异烟腓酸碱紊乱两性霉素B青霉素研究颇深入，但此药现已很少使用。

近年氨节西林引起木病的报道增多，奈夫西林钠等亦偶有报道。

曾用木类药物中的一种而罹患本病且康复者，再次使用本类药物中任何一种都有引起木病复发的危险。

潜伏期为2天至数周，通常为2周。

儿童多见，用药剂量与发病无关。

临床表现除急性间质性肾炎表现外，部分病例呈现肾性失钠、高氯性酸中毒和高钾血症；肾外表现可有发热、皮疹、关节痛和外周血嗜酸性粒细胞增多等；部分患者可有无菌性脓尿和/或嗜酸性粒细胞尿。

停药后数周，大多能恢复，少数病例需透析治疗。

急性心力衰竭诊断和治疗常规急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。

急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。

急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。

急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。

对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。

一、分类1. 急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。

2. 急性右心衰竭。

3. 非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。

二、诊断1．基础心血管疾病的病史和表现：老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩型心肌病、急性重症心肌炎等所致。

2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以与严重的心动过缓等；（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤。

重症医学科诊疗规范一、休克（一）低容量性休克。

1.尽快明确和纠正引起容量丢失的病因。

如对于出血部位明确的失血性休克患者，早期借助内镜、介入或手术进行止血。

2.立刻开始液体复苏，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以维持组织灌注。

3.对于失血性休克的患者，及时输血治疗，纠正凝血功能障碍。

（1）浓缩红细胞：为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g/L时应输血。

对于有心血管高风险的患者，使血红蛋白保持在100g/L以上。

（2）血小板：血小板输注主要用于患者血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向或表现。

血小板计数<50×109/L 时，应考虑输注。

（3）新鲜冰冻血浆：早期复苏时红细胞与新鲜冰冻血浆的输注比例应为1:1。

4.低血容量休克的患者，一般不常规使用血管活性药，仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药。

5.对未控制出血的贯通伤失血性休克患者，早期采用延迟复苏，收缩压维持在80~90mmHg，保证重要脏器的灌注，并及时止血。

出血控制后再进行积极容量复苏。

对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血压患者应避免延迟复苏。

（二）感染性休克。

1.在感染性休克引起组织低灌注时，应进行早期复苏。

即在复苏最初6 小时内，达到以下目标：（1）中心静脉压（CVP）保持8～12 mmHg；（2）平均动脉压（MAP）≥ 65 mmHg；（3）尿量≥ 0.5 ml·kg-1·hr-1；（4）中心静脉（上腔静脉，ScvO2）或者混合静脉氧饱和度（SvO2）分别≥ 70％或者≥65％。

若经过液体复苏后，ScvO2与SvO2没有达到目标，可输注浓缩红细胞达到红细胞压积≥30％，和（或）输入多巴酚丁胺。

2.在应用抗生素之前留取病原学标本，可通过影像学检查早期确定潜在的感染病灶。

3.入院1小时内经验性静脉使用抗生素治疗。

一旦明确病原，则根据药敏结果调整为敏感的抗生素。

急诊科临床诊疗指南技术操作规范目录第一部分临床诊疗指南第一章急性颅脑损伤第二章出血性休克第三章过敏性休克第四章急性呼吸衰竭第五章急性左心衰竭第六章急性肾功能衰竭第七章急性心梗及并发症第八章 AMI溶栓治疗常规第九章心律失常第十章糖尿病酮症酸中毒第十一章脑出血第十二章上消化道出血第十三章癫痫持续状态第十四章小儿高热惊厥第十五章急性中毒的诊疗原则第十六章急性酒精中毒第十七章急性巴比妥类中毒第十八章急性苯二氮卓类中毒第十九章灭鼠药中毒第二十章有机磷农药中毒第二十一章急腹症第二十二章创伤诊疗常规第二十三章多发伤的诊疗常规第二十四章心肺复苏术CPR第二十五章脑复苏第二部分技术操作规范一、气管插管二、机械通气三、电除颤四、双气囊三腔管压迫术五、清创缝合术六、晚期（感染）伤口处理第一部分临床诊疗指南第一章急性颅脑损伤急性颅脑损伤的现场急救处理（一）初步检查1. 头部伤情 :有无头皮血肿、裂伤、头皮大面积撕脱、活动性出血、脑脊液漏、脑组织溢出、颅骨骨折。

2. 生命体征：（1）呼吸功能：观察有无发绀、呼吸急促、缺氧、呼吸暂停、窒息情况。

（2）循环功能：有无脉搏细速、过缓或不齐、低血压、休克等征象。

3．其他部位的严重损伤：如胸腹部及肢体的损伤。

（二）伤情判断：除呼吸循环功能外，在颅脑损伤现场的伤情判断目前主要是采用临床分级结合格拉斯哥昏迷评分法（Glasgow Coma Scale，GCS），将颅脑损伤分为3级。

（三）现场抢救：颅脑损伤的病人急救能否取得效果的关键，在于急救人员能否进行正确和及时的现场抢救，急救人员应在快速、简洁地了解患者的受伤时间、地点、原因及过程后，立即对头部和全身情况的迅速认真的检查，在综合病史及初步检查情况做出病情判断后随即开始现场急救。

现场急救的重点是呼吸与循环功能的支持，及时纠正伤后发生的呼吸暂停与维持血压的稳定。

现场急救顺序为：1．保持呼吸道通畅：急性颅脑损伤的病人由于多因出现意识障碍而失去主动清除分泌物的能力，可因呕吐物或血液、脑脊液吸入气管造成呼吸困难，甚至窒息。

急诊科临床诊疗指南技术操作规范目录第一部分临床诊疗指南第一章急性颅脑损伤第二章出血性休克第三章过敏性休克第四章急性呼吸衰竭第五章急性左心衰竭第六章急性肾功能衰竭第七章急性心梗及并发症第八章AMI溶栓治疗常规第九章心律失常第十章糖尿病酮症酸中毒第十一章脑出血第十二章上消化道出血第十三章癫痫持续状态第十四章小儿高热惊厥第十五章急性中毒的诊疗原则第十六章急性酒精中毒第十七章急性巴比妥类中毒第十八章急性苯二氮卓类中毒第十九章灭鼠药中毒第二十章有机磷农药中毒第二十一章急腹症第二十二章创伤诊疗常规第二十三章多发伤的诊疗常规第二十四章心肺复苏术CPR第二十五章脑复苏第二部分技术操作规范一、气管插管二、机械通气三、电除颤四、双气囊三腔管压迫术五、清创缝合术六、晚期（感染）伤口处理第一部分临床诊疗指南第一章急性颅脑损伤急性颅脑损伤的现场急救处理（一）初步检查1. 头部伤情:有无头皮血肿、裂伤、头皮大面积撕脱、活动性出血、脑脊液漏、脑组织溢出、颅骨骨折。

2. 生命体征：（1）呼吸功能：观察有无发绀、呼吸急促、缺氧、呼吸暂停、窒息情况。

（2）循环功能：有无脉搏细速、过缓或不齐、低血压、休克等征象。

3．其他部位的严重损伤：如胸腹部及肢体的损伤。

（二）伤情判断：除呼吸循环功能外，在颅脑损伤现场的伤情判断目前主要是采用临床分级结合格拉斯哥昏迷评分法（Glasgow Coma Scale，GCS），将颅脑损伤分为3级。

（三）现场抢救：颅脑损伤的病人急救能否取得效果的关键，在于急救人员能否进行正确和及时的现场抢救，急救人员应在快速、简洁地了解患者的受伤时间、地点、原因及过程后，立即对头部和全身情况的迅速认真的检查，在综合病史及初步检查情况做出病情判断后随即开始现场急救。

现场急救的重点是呼吸与循环功能的支持，及时纠正伤后发生的呼吸暂停与维持血压的稳定。

现场急救顺序为：1．保持呼吸道通畅：急性颅脑损伤的病人由于多因出现意识障碍而失去主动清除分泌物的能力，可因呕吐物或血液、脑脊液吸入气管造成呼吸困难，甚至窒息。

心肾综合征诊疗规范2023版心肾综合征(Cardiorena1.SyndrOme,CRS)通常是指同时存在的心脏和肾脏病理生理紊乱，多数是由于某一脏器急性或慢性功能障碍导致另一脏器功能的急性或慢性减退，既包括继发于心力衰竭的肾功能减退，也包括肾功能受损后对心血管系统的不良影响，两者相互影响，互为因果。

随着社会老龄化，急慢性心、肾疾病发病率逐年增加，且大多治疗困难，预后不良。

美国急性失代偿性心力衰竭注册研究显示，急性左心衰竭住院患者中，30%合并慢性肾功能减退史，20%血清肌W>2mg∕d1.o还有研究发现，在ST段抬高急性心肌梗死患者中急性肾损伤Scutekindneyinjury,AKI)发病率高达55%,且是并发心源性休克的独立危险因素之一。

另一方面，心血管疾病又是慢性肾脏病(ChrOniCkidneydisease,CKD)的主要死亡原因。

美国肾脏病协会肾脏病生存质量指南资料显示，CKD患者10年内发生充血性心力衰竭风险>20%。

维持性透析患者中心血管死亡率是普通人群的10-20倍，超过50%透析患者死于心血管事件。

因此，心肾之间的相互影响越来越引起临床医师重视。

CRS概念最早由1.ed。

UX在1951年提出，当时仅指心功能不全引起肾功能受损。

2004年美国国立卫生研究院国家心肺和血液研究所将CRS定义为治疗心力衰竭过程中，因肾功能受损而导致治疗效果欠佳的情况。

2008年ROnco等提出CRS新定义，即因心脏或肾脏急性或慢性功能障碍而导致另一器官急性或慢性功能受损的一组临床综合征。

该定义强调了心肾之间的相互影响，并根据心脏、肾脏损伤的病理生理机制及发病时间先后将CRS分为5型：I型CRS：急性心肾综合征，心脏功能急剧恶化继发引起急性肾功能减退；n型CRS：慢性心肾综合征，慢性心力衰竭导致慢性肾功能减退；in型CRS：急性肾心综合征，肾功能急性恶化引发急性心功能不全；IV型CRS：慢性肾心综合征，慢性肾功能减退引起慢性心功能下降；V型CRS：继发性心肾综合征，系统性疾病同时影响心脏和肾脏功能。