内科-呼吸衰竭课件

➢ 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引 起肺动-静脉样分流增加
5.氧耗量增加
➢氧耗量增加是加重低氧血症的原因 之一
➢发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增 加氧耗量
➢氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 ➢氧耗量增多的病人同时伴有通气功
能障碍，则会出现严重的缺氧
二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
（一）对中枢神经的影响 （二）对心脏、血管的影响 （三）对呼吸的影响 （四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响 （五）对酸碱平衡和电解质的影响
的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。
➢ 发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细 胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。
➢ 休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常） 称为外周性发绀。
➢ SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。
四、精神神经症状
➢急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、 昏迷、抽搐等症状。
概述
➢ 急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常，突发 原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合 症（ARDS）为代表，慢性呼吸衰竭则是在 原有肺部疾病(尤其是COPD)基础上，病情 逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸 功能急剧下降超过其代偿能力。
慢性呼吸衰竭
Chronic Respiratory failure
临床表现
五、多器官功能障碍综合症： 机体在遭受急性严重感染等突然打击
后，同时或先后出现２个或２个以上器 官功能障碍。
如休克、上消化道出血、弥散性血管 内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。
慢性呼吸衰竭的诊断
诊断
➢ ①能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性 阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；
➢ ②缺氧和高碳酸血症的临床表现，及由此 造成的全身多脏器功能损害的临床表现；
（mmHg）
35-45
<60
正常（低氧血症）
<60
>50 （高碳酸血症）
分类
二、根据病程分类
1.急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素引起
2.慢性呼吸衰竭
指一些慢性疾病，如COPD。另一 种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭 的基础上，因合并呼吸系统感染、气道 痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，
称为慢性呼吸衰竭急性加重。
脑部炎症、出血、外伤等；脊 髓灰质炎、重症肌无力、有机磷 中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱 等。
呼吸衰竭
病 ➢ 慢性呼吸道疾病最常见 因 –气道阻塞性病变：COPD、哮喘 及 –肺组织病变：肺结核、肺炎 发 ➢ 肺血管疾病：肺栓塞 病 ➢ 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 机 ➢ 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外 制 伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎
临床表现
除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进 一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留 所致的多脏器功能紊乱的表现。
临床表现
呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸 血症 的严重程度和发生速度有关。 一、原发疾病的加重； 二、呼吸困难：
是呼吸衰竭最早出现的症状，表现 为频率、节律和幅度的改变。
三、发绀：
是缺O2的典型表现。 ➢ 当SaO2<80%或PaO2<50mmHg时，可在血流量较大
肺动-静脉样分流增加 弥散障碍 氧耗量增加
1. 肺通气功能障碍
➢在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化 碳分压。
➢肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺 泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸 衰竭。
➢PACO2=0.863VCO2/VA ➢VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量
通气减少
肺通气不足 PACO2（mmHg）
PAO2（mmHg）
肺泡通气量（L/min）
肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高
2.弥散障碍
➢ 肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理 弥散过程发生障碍。
➢ 影响弥散的因素：弥散面积❖肺泡膜的厚度 和通透性气体和血液的接触时间气体弥散 能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋 白含量、V/Q比值。
COPD、肺结核、间质性肺疾病、 神经肌肉病变
病因
1 呼吸道阻塞性病变： 炎症、肿瘤、异物阻塞气道。 2 肺组织病变： 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散 性肺纤维化、肺水肿、ARDS 3 肺血管疾病： 肺血管栓塞、肺梗死等。
4 胸廓胸膜病变：
胸廓外伤、畸形、手术创伤、 气胸、胸腔积液等。
5 神经肌肉疾病：
➢ ③排除其他能诱发精神障碍的原因； ➢ ④动脉血气分析。
动脉血气分析
呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！
一、血液的酸碱度（PH值）
正常 7.35 ～7.45
二、 动脉血氧分压（ PaO 2）
血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常 95mmHg～100mmHg 呼吸衰竭时 <60mmHg
三、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)
CO2潴留对中枢神经系统的影响
➢ 轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、 烦躁不安等症状
➢ PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神 经处于麻醉状态 肺性脑病
➢ CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加 脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组 织和血管加重脑缺氧
缺氧对心脏、循环的影响
➢ 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、 心排血量、血压保证心脑血液供应。
➢ 较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此 时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的 刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸
血症。
缺氧对造血系统的影响
➢缺氧可以刺激骨髓造血功能增强 ➢使红细胞生成素增加 ➢红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液
携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺 循环和右心负担。 ➢长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血 液进入高凝状态，DIC。
概述
➢ 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通 气和（或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症， 进而引起一系列病理生理改变和相应临 床表现的综合症。
呼吸衰竭 respiratory failure
➢ 依据动脉血气进行诊断：在海平面正常
大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉 血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉 血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除 心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素， 即为呼吸衰竭。
肺泡通气与血流比例失调模式图
通气/血流比例失调
通气／血流比例对气体交换的影响
4.肺内动-静脉解剖分流增加
➢ 肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉 血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧 合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降 低，是通气/血流比例失调的特例。
➢ 肺动-静脉样分流增Байду номын сангаас引起的低氧血症不能 用吸入高浓度氧解决。
➢慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。 ➢CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦
躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。 ➢肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、
间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。
临床表现：肺性脑病
➢ 肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸 血症 引起的神经精神障碍综合症，为慢性 肺心病晚期严重的并发症。发生率约为 30%，病死率高。肺性脑病的发病机制主 要由于高碳酸血症、 低氧血症和酸中毒引 起的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症， PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细血管通 透性增加，导致脑细胞间质水肿。
缺氧对中枢神经系统的影响
➢ 脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 ➢ 完全停止供氧4～5min 不可逆的脑损害 ➢ 急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 ➢ 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍 ➢ PaO2＜50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 ➢ PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷 ➢ PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤
➢ 严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心 输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致 死。
➢ 缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动 脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病
CO2潴留对心脏、循环的影 响
➢心排血量、心率、血压
➢脑血管、冠状血管舒张 ➢皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红
润、温暖、多汗
➢肾、脾和肌肉血管收缩 ➢严重CO2潴留心输出量、心律失常甚
至室颤致死
缺氧对呼吸的影响
➢缺 氧 （ PaO2<60mmHg ） 兴 奋 颈 动 脉 窦和主动脉体化学感受器反射性使 呼吸加深加快。
➢缺 氧 加 重 PaO<230mmHg ， 抑 制 呼 吸 中枢呼吸变浅变慢。
CO2潴留对呼吸的影响
➢ PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深 加快通气量。
PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。 ➢ PaCO2>80mmHg呼吸中枢受抑制通气量不
肺通气障碍
通气功能障碍的发病环节
气道狭窄 或阻塞
胸壁损伤
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
呼吸肌 无力
运动神经受损
弹性阻 力增加
呼吸衰竭 分 类按血气 Ⅰ型
Ⅱ型
通气障碍 按呼吸环节
换气障碍
急性 按发生过程
慢性
按发病机制 中枢性 外周性
分类
一、根据动脉血气分析分类
1.I型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，
➢ CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的 21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧 为主。
➢ 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧 血症。
弥散障碍 通常以低氧为主
O2 CO2
发病机制和病理生理
3.通气/血流比例失调
正常成人静息状态下，通气/血流比值约为 0.8。肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形 式．