内科de呼吸衰竭 ppt课件

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缺氧对中枢神经系统的影响
• 脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 • 完全停止供氧4～5min 不可逆的脑损害 • 急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 • 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍 • PaO2＜50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 • PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷 • PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤
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CO2潴留对中枢神经系统的影响
• 轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、 烦躁不安等症状
• PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神 经处于麻醉状态 肺性脑病
• CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加 脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组 织和血管加重脑缺氧
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急性 按发生过程
慢性
按发病机制 中枢性 外周性
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一、根据动脉血气分析分类
1.I型呼吸衰竭
血气分析特点是（PaO2）<60mmHg， PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍 （通气/血流比例失调、弥散功能损害和 肺动-静脉分流）疾病。
2.II型呼吸衰竭
血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，同 时伴有（ PaCO2 ）>50mmHg。系肺泡通气 不足所致。
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治疗： 二、氧疗
• 氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者 缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合 理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减 少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。
• COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能 降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌 收缩力，提高病人活动耐力，延长生存 时间。
• 缺氧加重PaO2<30mmHg，抑制呼吸中 枢呼吸变浅变慢。
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CO2潴留对呼吸的影响
• PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深 加快通气量。
PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。 • PaCO2>80mmHg呼吸中枢受抑制通气量↓
• 较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此 时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的 刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸
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保持呼吸道通畅
• 清除呼吸道分泌物，畅通气道 • （一）鼓励患者咳嗽,主动将痰咳出； • （二）病情允许时勤翻身,勤拍背,物理排痰； • （三）化痰祛痰药物,禁用镇咳剂； • （四）雾化吸入,保持气道湿润； • （五）补充足够的液体； • （六）解痉平喘：使用支气管扩张剂； • （七）昏迷病人及不能主动排痰的病人可行气
肺泡通气量（L/min）
肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高
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2.弥散障碍
• 肺内气体交换是通过弥散过程实现。 • 弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交
换的弥散过程发生障碍。
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影响弥散的因素： 弥散面积 ❖肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间 气体弥散能力 气体分压差 其他：心排血量、血红蛋白含量、
血症。
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缺氧对造血系统的影响
• 缺氧可以刺激骨髓造血功能增强 • 使红细胞生成素增加 • 红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液
携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺 循环和右心负担。
• 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血 液进入高凝状态，DIC。
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缺氧对消化系统的影响
• 在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻 胸、肺和气道的机械负荷。 如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。
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呼吸兴奋剂:
•
注意：呼吸兴奋剂的使用应首先改
善其呼吸道的阻塞，如气道内存在大量
的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加
通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，
还会加速呼吸肌疲劳，加重呼吸衰竭。
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分 类
正常 Ⅰ型 Ⅱ型
呼吸衰竭
PaO2
（mmHg）
80-100
PaCO2
（mmHg）
35-45
<60
正常（低氧血症）
<60
>50 （高碳酸血症）
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二、根据病程分类
1.急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素引起，如 ARDS。
2.慢性呼吸衰竭
指一些慢性疾病，如COPD。
通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症， 而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调 也可导致CO2潴留。
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肺泡通气与血流比例失调模式图
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通气/血流比例失调
通气／血流比例对气体交换的影响
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4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉 血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧 合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低， 是通气/血流比例失调的特例。
• 心排血量、心率、血压
• 脑血管、冠状血管舒张 • 皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红
润、温暖、多汗
• 肾、脾和肌肉血管收缩 • 严重CO2潴留心输出量、心律失常甚
至室颤致死
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缺氧对呼吸的影响
• 缺氧（PaO2<60mmHg）兴奋颈动脉窦 和主动脉体化学感受器反射性使呼 吸加深加快。
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临床表现
多脏器功能衰竭： 机体在遭受呼吸衰竭的打击后，同
时或先后出现２个或２个以上脏器功能 衰竭。
如休克、上消化道出血、弥散性血 管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。
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呼吸衰竭的诊断
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Presentation By ZhaoJie
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诊断
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氧疗
• 慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗： • 方法：控制性低浓度给氧；
• 目标：争取在较短时间内使患者PaO2在 60mmHg或SaO2于90%或略高； PaCO2不出现 明显上升。（ PaO2的恢复优先考虑）
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合理氧疗
• 急性呼吸衰竭通过吸氧尽可能使PaO2接 近正常范围
管插管或气管切开建立人工气道,机械通气。
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人工气道的选择
• 无创性面罩或鼻罩人工通气 • 有创性经口插管 • 有创性经鼻插管 • 有创性气管切开
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机械通气临床思维要点
是否需要机械通气 适应症
自主呼吸消失 • 通气不足，二氧化碳潴留 • 缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状 • 改善吸入气在肺内分布，纠正通气/血
另一种临床较常见的情况是在慢性呼 吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、 气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性
加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。
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三、按发病机制分类：
①中枢性呼衰： 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周
神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭:
主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ 型呼衰
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1. 肺通气功能障碍
• 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化 碳分压。
• 肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺 泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸 衰竭。
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通气减少
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肺通气不足 PAO2（mmHg）
PACO2（mmHg）
流比例失调
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相对禁忌证
• 大咯血发生窒息 • 肺大泡 • 急性心肌梗塞 • 气胸未作胸腔引流者
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呼吸兴奋剂
• 通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器， 增加呼吸频率和潮气量以改善通气。 临床适应证： 因中枢抑制为主的低通气量 要权衡利弊
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一、判断有无呼吸衰竭 (PaO2\PaCO2)
PaO2>60mmHg PaCO2 35～45mmHg
无呼吸衰竭
PaO2<60mmHg PaCO2பைடு நூலகம்正常或降低
→Ⅰ型呼衰 PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg →Ⅱ型呼衰
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二、判断有无酸碱失衡（ＰH） ＰH 7.35－7.45
呼吸衰竭
概念
• 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通 气和（或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症， 进而引起一系列病理生理改变和相应临 床表现的综合症。
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呼吸衰竭 分 类按血气 Ⅰ型
Ⅱ型
通气障碍 按呼吸环节
换气障碍
• 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能 用吸入高浓度氧解决。
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• 呼吸衰竭主要病理生理特点为： • 1、缺氧 • 2、CO2潴留
缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
（一）对中枢神经的影响 （二）对心脏、血管的影响 （三）对呼吸的影响 （四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响 （五）对酸碱平衡和电解质的影响
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缺氧对心脏、循环的影响
• 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、 心排血量、血压保证心脑血液供应。