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内科-呼吸衰竭ppt课件

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内科学呼吸衰竭 ppt课件-精品文档

内科学呼吸衰竭 ppt课件-精品文档
加重
抑制性神经递质( 氨基丁酸)生成 - 神经
功能紊乱
对心脏、循环的影响
缺氧能引起肺小动脉收缩，增加肺循环阻 力，导致肺动脉高压，增加右心负荷，最 终导致肺源性心脏病。
二氧化碳潴留可使心率加快，心排血量增 加，使脑血管、冠状血管舒张，皮下浅表 毛细血管和静脉扩张，而肾、脾和肌肉的 血管收缩。
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 见于肺动静脉瘘 若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
5.耗氧量增加
发热 寒战 呼吸困难 抽搐
低氧血症、高碳酸血症 对机体的影响
对中枢神经的影响
严重缺氧和二氧化碳潴留会发生血管通 透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内 压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而 加重脑组织缺氧，形成恶性循环。
病例导入
初步诊断： COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。
病例导入
结合上述病例请思考： 1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？ 2.它们之间有关系吗？ 3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？ 4.呼吸衰竭分几型？
呼吸衰竭
定义：各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症伴（或不伴） 高碳酸血症，进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。
2、弥散障碍，常产生I型呼衰，严重时也可产生Ⅱ 型呼衰
正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血 液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— 肺泡萎陷，水肿，实变（功能性） V/Q↑—— 肺血管病变、肺栓塞 无效腔效应

内科护理学课件-呼吸衰竭

内科护理学课件-呼吸衰竭
二、氧疗
急性呼吸衰竭---处理要点
三、增加通气量、减少CO2潴留 呼吸兴奋剂： 临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量 在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道 的机械负荷。如：吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。 机械通气： 指征：意识障碍；排痰障碍；误吸；全身衰竭；严重 呼衰；合并多脏器损害。 目的：增加通气量；改善氧合功能； 减轻呼吸功；维护心血管功能。
低氧血症和高碳酸血症的发生机制： 通气不足 弥散障碍： 通气/血流比例失调： V/Q=0.8（有效通气） V/Q＞0.8（死腔通气） V/Q＜0.8（动静脉分流效应） 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量增加：如寒战、哮喘等
低氧血症和高碳酸血症对机体影响
1、对中枢神经的影响：
取决于缺氧的程度和急缓
CO2潴留
③用药指导 指导遵医嘱用药，熟悉剂量，用法注意事项 等
④生活指导 制定合理活动和休息计划，教会患者减少氧 耗量的活动与休息；增强体质，加强营养；预防呼吸道 感染；戒烟酒；避免不良刺激等等
⑤自我病情检测 教会患者识别病情变化，及早就医
PaCO2 ＞ 50mmHg 若PaCO2 增高， pH正常为代偿性呼酸 若PaCO2 增高， pH ＜7.35为失代偿性呼酸
2.肺功能检测： VC、FVC、FEV1、PEF等 3.胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫描
急性呼吸衰竭---处理要点
一、保持呼吸道通畅的方法
若昏迷：仰卧位、头后仰、开放气道 清除气道内分泌物及异物 建立人工气道：口咽通气道、鼻气管 插管或气管切开。 若支气管痉挛：支扩药、β2肾上腺 受体激动剂、抗胆碱药、激素或茶碱 类等。
❖PaO2 ＜ 60mmHg PaCO2 ＞ 50mmHg
分类
1.按血气分析 2.按发病机制

呼吸衰竭完整ppt课件

呼吸衰竭完整ppt课件
病因xx二肺组织病变各种累及肺泡和或肺间质的病变如肺炎肺气肿严重肺结核弥漫性肺纤维化肺水肿矽肺等可导致肺泡减少有效弥散面积减少肺顺应性减低通气血流比例失调导致缺氧或合并二氧化碳潴留
呼吸衰竭
内科 黄金珠
教学目标
掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴 别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。
熟悉该病的病因和发病机制。 了解该病的辅助检查及其临床意义等相关
3、血压升高、脉搏洪大
4、搏动性头痛
内科 黄金珠
【临床表现】
五、消化和泌尿系统症状 1、丙氨酸氨基转移酶（ALT）升
高，ALT/AST<1。 2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、
管型尿。 3、上消化道出血（呕血、黑便）。
内科 黄金珠
【诊断】
1、原有慢性肺胸疾病临床表现 。 2、缺O2和CO2潴留引起的临床表现 。 3、确诊根据动脉血气分析。
知识。
内科 黄金珠
概述
• 是指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状 态下也不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸 血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。
• 明确诊断有赖于动脉血气分析。
内科 黄金珠
概述
• 呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、 标 准大气压、静息状态、呼吸空气条件 下，PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg， 并排除心内解剖分流和原发于心排除量 降低等致低氧因素。
PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg
内科 黄金珠
【诊断】
• 慢性呼衰以II型呼衰最为常见。 • II型呼衰：
PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg

内科学呼吸衰竭ppt课件

内科学呼吸衰竭ppt课件
如对某些药物过敏导致呼吸道 痉挛。
其他
如异物吸入、溺水等导致呼吸 道阻塞。
慢性呼吸衰竭的病因
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
支气管哮喘
如慢性支气管炎、肺气肿等，导致肺部通 气和换气功能逐渐下降。
反复发作的支气管痉挛，引起呼吸衰竭。
肺血管疾病
胸廓畸形
如肺栓塞、肺动脉高压等，影响肺部血液 循环，导致呼吸衰竭。
精神神经症状是呼吸衰竭的常 见表现之一，包括烦躁不安、 失眠、躁动、意识模糊等。
随着缺氧和二氧化碳潴留的加 重，患者可能出现嗜睡、昏睡 甚至昏迷等严重神经精神症状 。
精神神经症状的出现与缺氧和 二氧化碳潴留对中枢神经系统 的直接或间接影响有关。
05
呼吸衰竭的诊断与鉴别诊断
诊断标准
80%
呼吸困难
患者感到明显的呼吸急促、胸闷 、喘息等症状。
预防呼吸衰竭的关键是针对其 可能的原因进行预防，如控制 慢性阻塞性肺疾病、哮喘等慢 性呼吸道疾病的病情，避免吸 入有毒有害气体，以及预防肺 部感染等。
预防呼吸衰竭的关键是针对其 可能的原因进行预防，如控制 慢性阻塞性肺疾病、哮喘等慢 性呼吸道疾病的病情，避免吸 入有毒有害气体，以及预防肺 部感染等。
低氧血症对中枢神经系统的影响
长期低氧血症会导致脑功能受损，表现为注意力不 集中、反应迟钝、意识模糊等症状。
高碳酸血症及其影响
高碳酸血症对中枢神经系统的影响
01
高碳酸血症会抑制中枢神经系统，导致意识障碍、嗜睡甚至昏
迷。
高碳酸血症对循环系统的影响
02
高碳酸血症会导致心率减慢、心排出量减少、血压下降，严重
100%
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
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Ⅱ型
通气障碍 按呼吸环节
换气障碍
急性 按发生过程
慢性
中枢性 按发病机制
外周性
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一、根据动脉血气分析分类
1.I型呼吸衰竭
血气分析特点是（PaO2）<60mmHg， PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍 （通气/血流比例失调、弥散功能损害和 肺动-静脉分流）疾病。
2.II型呼吸衰竭
血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，同 时伴有（ PaCO2 ）>50mmHg。系肺泡通气 不足所致。
通气/血流比例失调
通气／血流比例对气体交换的影响
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4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉血 没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合 的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低， 是通气/血流比例失调的特例。
• 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用 吸入高浓度氧解决。
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4
呼吸衰竭
病 ➢ 慢性呼吸道疾病最常见 因 –气道阻塞性病变：COPD、哮喘 及 –肺组织病变：肺结核、肺炎 发 ➢ 肺血管疾病：肺栓塞 病 ➢ 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 机 ➢ 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外 制 伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎
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5
呼吸衰竭 分 类按血气 Ⅰ型
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弥散障碍 通常以低氧为主
O2
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19
3.通气/血流比例失调
正常成人静息状态下，通气/血流比值约为 0.8。正常情况下，每分钟通气量为4升，每分 钟血流量为5升。
通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症， 而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调 也可导致CO2潴留。
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肺泡通气与血流编辑比课件例失调模式图 21
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CO2潴留对中枢神经系统的影响
• 轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、 烦躁不安等症状
• PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神 经处于麻醉状态 肺性脑病
• CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加 脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组 织和血管加重脑缺氧
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缺氧对心脏、循环的影响
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7
呼吸衰竭
分 类
正常
Ⅰ型
Ⅱ型
PaO2
（mmHg）
80-100
PaCO2
（mmHg）
35-45
<60
正常（低氧血症）
<60
>50 （高碳酸血症）
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8
二、根据病程分类
1.急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素引起，如 ARDS。
2.慢性呼吸衰竭
指一些慢性疾病，如COPD。
另一种临床较常见的情况是在慢性呼 吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、 气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性
• PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深 加快通气量。 PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。
呼吸衰竭
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1
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2
概念
• 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通 气和（或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症， 进而引起一系列病理生理改变和相应临 床表现的综合症。
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病因
1、呼吸道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸廓胸膜病变 5、神经肌肉疾病
• 脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 • 完全停止供氧4～5min 不可逆的脑损害 • 急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 • 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍 • PaO2＜50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 • PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷 • PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤
润、温暖、多汗
• 肾、脾和肌肉血管收缩 • 严重CO2潴留心输出量、心律失常甚
至室颤致死
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缺氧对呼吸的影响
• 缺氧（PaO2<60mmHg）兴奋颈动脉窦 和主动脉体化学感受器反射性使呼 吸加深加快。
• 缺氧加重PaO2<30mmHg，抑制呼吸中 枢呼吸变浅变慢。
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CO2潴留对呼吸的影响
加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。
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三、按发病机制分类：
①中枢性呼衰： 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周
神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭:
主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ 型呼衰
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②周围性呼衰： 肺衰竭： 肺组织、气道阻塞和肺血管病变
造成的呼衰 肺组织和肺血管病变常引起换气
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• 呼吸衰竭主要病理生理特点为： • 1、缺氧 • 2、CO2潴留
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缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
（一）对中枢神经的影响 （二）对心脏、血管的影响 （三）对呼吸的影响 （四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响 （五）对酸碱平衡和电解质的影响
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缺氧对中枢神经系统的影响
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影响弥散的因素： 弥散面积 ❖肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间 气体弥散能力 气体分压差 其他：心排血量、血红蛋白含量、
V/Q比值。
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CO2通过肺泡毛细血管膜的弥 散能力为氧的21倍，弥散障碍主 要是影响氧的交换，以低氧为主。
吸入高浓度的氧可以纠正弥 散障碍引起的低氧血症。
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通气减少
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肺通气不足 PAO2（mmHg）
PACO2（mmHg）
肺泡通气量（L/min）
肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高
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2.弥散障碍
• 肺内气体交换是通过弥散过程实现。 • 弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交
换的弥散过程发生障碍。
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• 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、 心排血量、血压保证心脑血液供应。
• 严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输 出量血压 心力衰竭、休克；心律失常 甚至室颤致死。
• 长期慢性缺氧肺小动脉血管收缩、痉挛， 肺循环阻力肺动脉高压慢性肺源性心 脏病。
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CO2潴留对心脏、循环的影响
• 心排血量、心率、血压 • 脑血管、冠状血管舒张 • 皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红
功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭
气道阻塞性疾病影响通气功能障
碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭
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发病机制 肺通气功能障碍 ❖通气/血流比例失调
肺动-静脉样分流增加 弥散障碍
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12Байду номын сангаас
1. 肺通气功能障碍
• 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化 碳分压。
• 肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺 泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸 衰竭。