线粒体
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有关线粒体知识点总结1.线粒体的结构线粒体包括外膜、内膜、内质和基质四部分。
外膜是线粒体的最外层,厚度约为60nm,由脂质双分子层构成,其中嵌入有多种蛋白质。
外膜内表面上有一种叫做粗粒体轴蛋白的蛋白质,该蛋白质表面有且仅有一个特定的多肽信号。
内膜位于外膜内部,其结构复杂,由多条不等长度的蛋白质金属离子的复合物组成。
内膜上凸出很多的无色帆结构,就是线粒体内膜上复合体的外面。
而且这个结构在不同时期有完全相反的效果。
在供能量的时期盘结构不断的损毁,线粒体透透性增加。
而且出现着许多的联合努力。
外膜上的一些小小孔道与内膜下面的多蛋白共同构成了一个空气玻璃,可以说内膜是一个非常重要的需要重点关注的组织线粒体内的物质基质状似原核生物质,基质的内部空间充满了水。
此外,线粒体内还有许许多多由22种不同的蛋白质组成的酶,这些酶便与线粒体内膜那些不规范的复合物产生共同体成的一种的接触。
而且这些接触是在同一时刻时间内。
线粒体内膜是线粒体的最内部部分,内膜的结构复杂,内外膜的内层和外层都由疏松常见基团做支持,有产生大量的氧化酶和一种电子分子传递复合体。
线粒体的功能靠氧化磷酸酸裂解产生细胞的高碳氧化物和自由基。
2.线粒体的功能线粒体是细胞中重要的细胞器之一。
其主要功能包括细胞能量生产和细胞代谢的调节。
线粒体通过氧化磷酸酸分解过程产生ATP,为细胞提供能量;同时,线粒体还参与多种代谢反应,如脂质代谢、氨基酸代谢、钙离子稳态调节等。
(1)能量生产线粒体存在的最主要功能便是合成能量,通过磷酸化机制生产产生二氧化碳和水的产物。
产生的氧气和葡萄糖会就拉长庞大的降解,从而使得葡萄糖遇到产生热量就燃烧。
由于热量的产生还会使得线粒体的体积进一步增加,得到了统一的维持作用。
至于其内部电离关吸力产生了地质也是不可忽视的。
线粒体内外层膜在电子传递和无色团过程中产生质子排泄。
而线粒体内膜增加的氧化酶的复合物在氧化磷酸酸裂解的产生中产生ADP和ATP动力输出焕然一新。
线粒体知识点总结大学线粒体是细胞中的一个特殊组织,主要是用来进行氧化磷酸化反应,产生细胞内的能量。
线粒体还具有自主复制、合成DNA和蛋白质等功能。
在细胞生物学中,线粒体是一个非常重要的细胞器,对于细胞的生存和生活活动有着至关重要的作用。
本文将从线粒体的结构、功能、生物合成、代谢、遗传、分化等方面对线粒体进行详细地介绍。
一、线粒体的结构线粒体是一个椭圆形的细胞器,外形看起来有点像长椭圆形的红薯。
线粒体由外膜、内膜、内膜中的克氏体、基质和内膜襻组成。
1.外膜线粒体外膜由磷脂和蛋白质组成,它有助于保护线粒体内部结构不被破坏。
线粒体外膜上布满了许多许多小孔,可以用来传递一些小分子和离子。
2.内膜内膜是由一层磷脂和蛋白质组成,它分成了两个区域:内膜襻和克氏体。
内膜襻位于内膜的表面,呈现出很多细小的褶皱。
这些褶皱的存在,增加了内膜的表面积,从而有助于使线粒体产生更多的ATP。
克氏体则是由一层具有巨口径的蛋白质所构成。
克氏体能够阻止线粒体中的大分子离子穿过内膜。
3.基质基质是位于内膜襻之间的区域,其中包含了线粒体在生化方面工作的主要原料和酶。
二、线粒体的功能线粒体的功能主要有两个方面:发生氧化磷酸反应和细胞内的能量产生。
1.发生氧化磷酸反应线粒体是细胞合成ATP的地方。
ATP成为细胞的能量之源,是细胞进行生理活动必不可少的化学能。
2.细胞内的能量产生细胞内的能量产生都来源于线粒体合成的ATP。
这种能量可以让细胞继续生存和进行各项活动。
三、线粒体的生物合成线粒体有一个完整的DNA组成体,会自主合成一些蛋白质。
这些蛋白质高度地参与了线粒体的工作过程。
四、线粒体代谢线粒体需要提供给细胞所需的能量,在制造ATP时需要用到精密的代谢路径,包括糖酵解、三酸甘油酯、β氧化和氧化磷酸化等。
这些代谢都是线粒体运转的必备能量。
五、线粒体的遗传线粒体DNA是由母体传给孩子,这是直系母系遗传。
换句话说,线粒体的继承没有任何男方遗传。
细胞生物学第七章线粒体与叶绿体知识点整理线粒体和叶绿体是细胞中两个重要的细胞器。
它们在细胞代谢和能量转换中发挥着重要的作用。
以下是关于线粒体和叶绿体的一些重要知识点:线粒体:1.结构:线粒体是一个由两层膜包围的细胞器。
它包含一个外膜和一个内膜,内膜形成了许多内突起,称为线粒体内膜嵴。
2.能量转换:线粒体是细胞中的能量生产中心。
它通过细胞呼吸过程中的氧化磷酸化来产生能量,将食物分子中的化学能转化为细胞可以使用的三磷酸腺苷(ATP)。
3. 基因组:线粒体具有自己的基因组,称为线粒体DNA(mtDNA)。
它主要编码细胞呼吸过程中所需的蛋白质。
mtDNA由母亲遗传给子代,因此线粒体DNA有助于研究人类的遗传和进化。
4.线粒体疾病:线粒体功能障碍可以导致许多疾病,如线粒体脑肌病、线粒体糖尿病和阿尔茨海默病。
这些疾病通常会影响能量的产生和细胞的正常功能。
叶绿体:1.结构:叶绿体是植物和一些原生生物中的细胞器。
它也是由两层膜包围,并且内膜形成了一系列叫做叶绿体嵴的结构。
2.光合作用:叶绿体是光合作用的主要场所,其中光能转化为化学能以供细胞使用。
叶绿体中的叶绿素能够吸收太阳能,并将其转化为光合作用的产物,如葡萄糖。
3. 基因组:叶绿体也具有自己的基因组,称为叶绿体DNA(cpDNA)。
它主要编码参与光合作用和叶绿体功能的蛋白质。
4.叶绿体疾病:类似于线粒体疾病,叶绿体功能障碍也会导致一系列疾病,在植物中称为叶绿体遗传病。
这些疾病通常会导致叶绿体的正常结构和功能受损。
1.起源:线粒体起源于古代原核生物,而叶绿体起源于古代蓝藻细菌。
这些细菌进化成为现代细胞中的线粒体和叶绿体。
2.功能:线粒体主要参与能量转换,而叶绿体主要参与光合作用。
它们在细胞代谢中的角色不同,但都与能量生产和细胞功能密切相关。
3.基因组:线粒体和叶绿体都有自己的基因组,具有其中一种程度的自主复制和表达能力。
不过,线粒体基因组比较小,叶绿体基因组比较大。
线粒体线粒体(mitochondrion)是一种存在于大多数细胞中的由两层膜包被的细胞器,是细胞中制造能量的结构,是细胞进行有氧呼吸的主要场所,被称为"powerhouse"。
其直径在0.5到10微米左右。
除了溶组织内阿米巴、篮氏贾第鞭毛虫以及几种微孢子虫外,大多数真核细胞或多或少都拥有线粒体,但它们各自拥有的线粒体在大小、数量及外观等方面上都有所不同。
线粒体拥有自身的遗传物质和遗传体系,但其基因组大小有限,是一种半自主细胞器。
除了为细胞供能外,线粒体还参与诸如细胞分化、细胞信息传递和细胞凋亡等过程,并拥有调控细胞生长和细胞周期的能力。
大小线粒体是一些大小不一的球状、棒状或细丝状颗粒,一般为0.5-1.0μm,长1-2μm,在光学显微镜下,需用特殊的染色,才能加以辨别。
在动物细胞中,线粒体大小受细胞代谢水平限制。
不同组织在不同条件下可能产生体积异常膨大的线粒体,称为“巨线粒体”(megamitochondria):胰脏外分泌细胞中可长达10-20μm;神经元胞体中的线粒体尺寸差异很大,有的也可能长达10μm;人类成纤维细胞的线粒体则更长,可达40μm。
有研究表明在低氧气分压的环境中,某些如烟草的植物的线粒体能可逆地变为巨线粒体,长度可达80μm,并形成网络。
形状线粒体一般呈短棒状或圆球状,但因生物种类和生理状态而异,还可呈环状、线状、哑铃状、分杈状、扁盘状或其它形状。
成型蛋白(shape-formingprotein)介导线粒体以不同方式与周围的细胞骨架接触或在线粒体的两层膜间形成不同的连接可能是线粒体在不同细胞中呈现出不同形态的原因。
数量不同生物的不同组织中线粒体数量的差异是巨大的。
有许多细胞只拥有多达数千个的线粒体(如肝脏细胞中有1000-2000个线粒体),而一些细胞则只有一个线粒体(如酵母菌细胞的大型分支线粒体)。
大多数哺乳动物的成熟红细胞不具有线粒体。
一般来说,细胞中线粒体数量取决于该细胞的代谢水平,代谢活动越旺盛的细胞线粒体越多。
线粒体名词解释线粒体是细胞内的一种细胞器,存在于几乎所有真核生物的细胞内。
线粒体是细胞的能量合成和供应中心,其主要功能是参与细胞的呼吸作用,通过氧化磷酸化反应产生ATP分子来提供细胞所需的能量。
线粒体还参与合成一些重要的细胞代谢产物,如氨基酸、脂类和胆固醇。
线粒体的结构线粒体呈椭圆形或长圆形,具有双层膜结构,外层膜相对光滑,内层膜有发达的折叠系统,形成许多棒状结构,称为内膜棒。
内膜棒上有许多鳃状突起,称为线粒体旨(cristae),它们增加了线粒体内膜的表面积,提高了呼吸作用和氧化磷酸化的效率。
线粒体内膜与内质网(ER)的外膜相连,形成线粒体-内质网联系。
线粒体的呼吸作用线粒体的呼吸作用是指将生物有机物(如葡萄糖、脂肪酸和氨基酸)氧化分解为二氧化碳和水,释放出大量的能量。
呼吸作用分为有氧呼吸和无氧呼吸两种形式。
有氧呼吸是指在氧气存在的条件下,通过线粒体内的氧化磷酸化过程,将生物有机物完全氧化为二氧化碳和水,并产生ATP分子。
有氧呼吸分为三个阶段:糖解过程、Krebs循环和氧化磷酸化。
糖解过程将葡萄糖分解为丙酮酸,Krebs循环将丙酮酸进一步氧化为二氧化碳,并释放出能量。
氧化磷酸化过程通过电子传递链,将氧化过程释放的能量转化为化学能,合成ATP分子。
无氧呼吸是指在没有氧气的条件下,通过线粒体内的乳酸发酵和酒精发酵过程,将生物有机物氧化为乳酸或乙醇,并释放出一部分能量。
无氧呼吸是在有氧呼吸受限的条件下,细胞为了维持一定的ATP供应而采取的一种代谢途径。
线粒体的其他功能除了参与细胞的呼吸作用,线粒体还具有其他重要功能。
首先,线粒体参与合成一些重要的细胞代谢产物,如氨基酸、脂类和胆固醇。
其次,线粒体参与细胞的离子平衡调节,特别是钙离子的存储和释放。
线粒体内膜上存在有大量的Ca2+通道和Na+/Ca2+交换蛋白,调节细胞内钙离子浓度。
此外,线粒体还参与调节细胞的凋亡(细胞自我死亡)过程,通过释放细胞凋亡信号分子,触发细胞凋亡的级联反应。
生物线粒体知识点总结归纳一、线粒体的结构和形态1.线粒体是一种双层膜结构的细胞器,外膜和内膜之间形成一个空间,称为内外腔。
内膜呈褶状结构,形成许多圆形的小囊泡,称为线粒体内膜结,这些结构被称为线粒体的构造,它有助于线粒体内膜2.线粒体内膜上的小囊泡是线粒体内膜结(cristae),它提高了线粒体内膜的表面积,有助于细胞色素氧化酶系统的成分与作用3.线粒体内腔(又称基质)是由内膜包裹的空间,内腔中含有线粒体 DNA、RNA 和核糖体,以及细胞色素氧化酶系统所需的酶和蛋白质4.线粒体外膜与内膜间的空间称为内外腔,内外腔与细胞质相连通,内外腔中含有细胞色素氧化酶系统物质,有助于线粒体在细胞质和核之间的运输和通讯二、线粒体的功能1. ATP的合成:线粒体是细胞内的能量工厂,通过呼吸链反应和细胞色素氧化酶系统,将氧化磷酸化的过程中产生的NADH、FADH2还有细胞色素氧化酶系统所需的氧合成ATP2. 胞内钙的调控:线粒体内膜上有钙通道蛋白,有助于细胞内钙离子的浓度调节和稳定3. 线粒体功能和细胞生长,分裂和凋亡4. 与细胞液的运输和交换三、线粒体的合成和分裂1. 线粒体的遗传物质:线粒体除了遗传约70多个线粒体所需的蛋白质外,还有自己单一的线粒体DNA,以及自己相关的RNA和核糖体,通过核基因和线粒体基因的联动和相互作用,调节线粒体的合成和分解2. 线粒体的分裂:由于线粒体拥有自身的DNA、RNA和核糖体,所以线粒体的遗传物质和合成工具可以进行自身的复制和分裂,通过自身合成和物质基因的调控,还可以控制细胞内线粒体数量的增减四、线粒体与细胞的代谢物质分解和合成1. 代谢物质分解:线粒体通过线粒体内膜上的酶和细胞色素氧化酶系统,辅助细胞内代谢物质的糖、氨基酸、脂肪等的氧化磷酸化反应和氧化羧化反应进行分解2. 代谢物质合成:线粒体通过关键酶和转运蛋白介导的酶促反应,有助于细胞内合成脂质,氨基酸和糖分子五、线粒体与生理疾病和遗传疾病1. 线粒体膜结构蛋白的突变和功能障碍可导致线粒体功能失调,从而导致线粒体功能障碍症(mitochondrial dysfunction),,引起肌肉疼痛、肌肉无力、心肌纤颤、消化系统问题、神经系统问题以及认知障碍等不同程度的病症2. 线粒体膜结构蛋白突变可导致新生儿癫症、克恩斯梅格尔综合征(Kearns-Sayre syndrome)、皮尔-赖姆症候群(Pyruvate dehydrogenase complex deficiency)等特定的线粒体疾患3. 线粒体功能障碍也可能和发育性和退行性神经系统疾病有关,如帕金森病、阿尔兹海默病等4. 线粒体的遗传物质、遗传基因的突变,也可能导致遗传性的线粒体疾病,如家族性遗传的线粒体DNA缺陷症(Mitochondrial DNA Deletion Syndrome)和线粒体DNA突变症(Mitochondrial DNA Mutation Syndrome)等5. 线粒体功能障碍和相关疾病的研究和诊疗技术,已成为生物医学领域的热点和争议焦点,以及临床医学的难点和挑战通过上述内容的总结和归纳,可以了解到线粒体作为细胞内的能量工厂,是细胞生命活动的重要组成部分。
而科学家们发现,用溴化乙锭除去线粒体DNA(mtDNA)诱导成纤维细胞凋亡,表明线粒体在细胞凋亡中起作用[3]。
现在认为,细胞凋亡有胞核和胞质两条途径,随着对细胞凋亡研究的深入,人们对线粒与体细胞凋亡的关系有了新的认识细胞凋亡与细胞坏死区别细胞凋亡是细胞受基因调控的一种自然死亡过程,同细胞生长分化一样是生命活动中重要的细胞学事件。
细胞凋亡与坏死不同,是一种细胞遵循自身程序结束其生命的主动的细胞学过程,对机体清除衰老或受损细胞具有重要意义[4]。
细胞凋亡与坏死在形态特征上有明显的区别,凋亡细胞表现为染色质固缩,常聚集于核周边,呈境界分明的颗粒块状或新月形小体;细胞浆浓缩,密度增高;细胞核裂解为碎片,而线粒体形态结构保持完整(凋亡细胞细胞膜和线粒体的动态变化)。
坏死是一种由多种刺激所引起的非特异性细胞死亡。
(细胞凋亡时线粒体是怎样的形态变化,存在还是不存在)用、严重缺氧、高温、某些病毒感染及多种化学毒物损伤都可造成细胞坏死。
坏死时,细胞膜、核膜常破损,线粒体肿胀,染色质呈絮状凝集[5]。
根据细胞凋亡和坏死的形态特点,一般认为在细胞坏死早期就会出现细胞膜通透性及线粒体跨膜电位的改变,而在细胞凋亡时这些改变的发生则要晚[6]
线粒体介导的细胞凋亡尽管细胞凋亡的特征性结构改变主要在细胞核,但目前已明确线粒体是程序化死亡信号转导途径中起关键调节作用的细胞器。
在细胞凋亡的早期,线粒体会发生两个主要变化:一方面,线粒体外膜对蛋白质的通透性增高,以便可溶性的膜间蛋白(什么膜间蛋白)从线粒体释放出来:另一方面,线粒体内膜的跨膜潜能降。
(跨膜潜能是什么)。
当线粒体膜内外的电势差减少(为什么内外膜电势差减少)时,线粒体膜电位降低,可引起线粒体膜内外一系列的生化改变,如释放具有调控能量代谢和细胞凋亡双重功能的caspase活化物细胞色素C,线粒体膜通透性改变、Bcl-2家族及caspase活化等,引起细胞凋亡的级联反应,最终导致细胞凋亡[8]。
同时研究也表明,Bc1-2家族蛋白在细胞凋亡过程中起着“主开关”作用,而Bcl-2家族蛋白的主要作用位点就在线粒体膜上,它们与其他凋亡蛋白协同作用,破坏或改变线粒体在结构和功能上的稳定性。
Bcl-2通过稳定线粒体内外膜与离子通道或与凋亡蛋白酶激活因子1(Apaf-1)结合而抑制凋亡:Bcl-xL通过形成离子通道,抑制细胞色素
C的释放和与VDAC直接结合而阻抑细胞凋亡,Bax与Bak通过与VDAC结合而促进PT孔(通透性转换孔)开放,诱导凋亡。
另外,凋亡发生时,线粒体呼吸链受损,使细胞三磷酸腺苷生成减少,加速了细胞凋亡的进程。
线粒体作为细胞活性氧如氧反应产物的主要来源之一,凋亡刺激使线粒体产生的氧反应产物增多,也促进了细胞凋亡[9]。
2.4线粒体影响细胞凋亡的途径 2.4.1线粒体通透性转换孔(MPTP)与细胞凋亡 MPTP是由电位依赖性阴离子通道(voltage dependent anion channel, VDAC),即孔蛋白(porin)、腺苷酸移位酶(adenine nucleotide translocase, ANT)及亲环素D(Cyp-D)复合物在内外膜交接处构成的一种复合结构。
线粒体中产生的活性氧种类(ROS),在氧化胁迫下形成过氧化物,产生过氧化氢,羟基自由基等,线粒体对氧的大量消耗,使细胞内氧浓度降低,最大限度地氧化了单电子O2还原剂——辅酶O,导致线粒体膜结构变化、线粒体膨胀,相邻线粒体在外膜MPTP 处相互融合而形成巨型线粒体(megamitochondri)。
若线粒体内自由基持续增多,就会使MPTP打开,耗氧量减少,ATP合成降低,释放Ca2+、细胞色素C、AIF、caspase以及膜间隙中的其它凋亡因子,启动凋亡 [10,11] 。
2.4.2线粒体跨膜电位变化与细胞凋亡目前研究表明,线粒体通透性转换孔位于线粒体内外膜间,是一种由蛋白质组成的复合体,此复合体由胞质的己糖激酶、外膜的外周型苯二氮卓受体(peripheral benzodiazepine receptor,PBR)、VDAC、外室的肌酸激酶、内膜的腺苷酸转运蛋白(adenine nucleotide translocator,ANT)及基质的亲环蛋白D(cydophilin D)组成。
当ANT的构象处于c态时,MPTP开放,而处于m态时,MPTP关闭。
影响ANT构象改变的因素为:苍术苷与二酰胺使ANT 构象处于c态;ANT的配体与含巯基的多肽使ANT构象处于m态。
BA及作用于线粒体基质中疏基的CMXRos (chloromethy X-Rosa-mine,一种荧光染料) 都可以抑制线粒体的跨膜电位的消失及后续的DNA片段化。
PBR的配体如外周型苯二氮卓受体拮抗剂PK11195、氧反应产物、一氧化氮等可以调节PT孔开放的物质就可以调节坏死。
Cyclosporin A和N-甲基-缬氨酸-cy-closporin A可以通过对PT的调节抑制凋亡前期的线粒体的跨膜电位的消失。
生理情况下,MPTP周期性开放,使外室里的质子或正离子进入内室,从而防止外室正离子过度蓄积。
细胞凋亡时,MPTP开放,并且促进MPTP开放的物质可诱导细胞凋亡,而抑制MPTP
开放的物质可阻抑细胞凋亡[12]。
当MPTP开放时,允许相对分子质量<1500×103的分子通过,从而导致内膜两侧离子梯度消失,ΔΨm崩溃,呼吸链与氧化磷酸化失耦联,ATP合成停止,线粒体基质Ca2+外流,还原性谷胱甘肽和NAD(P)H2 减少,超氧阴离子增加,凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)释放等,导致细胞凋亡;而且,线粒体膜内相对高渗,MPTP开放后导致线粒体基质膨胀,外膜皱劈少,表面积小,易于破裂,释放出膜间促凋亡蛋白,最终引起细胞凋亡[9]。
2.4.3线粒体细胞色素C与细胞凋亡大部分凋亡细胞中的细胞器并不溶解,但可以检测到一些成分的外漏,其中重要的是细胞色素C。
在人的急性白血病细胞中,细胞色素C释放到胞质可以导致细胞凋亡。
用一些凋亡原对细胞进行处理,可以观察到细胞色素C从线粒体中漏出,在Bcl-2过表达的细胞中细胞色素C仍存在于线粒体中。
Bcl蛋白家族成员Bax、Bad、Bim 和tBid通过线粒体膜通透性增加,导致细胞色素C释放。
Bax对凋亡的刺激作用是确定的,而Bcl-2、Bcl-xl则可以使细胞色素C不能通过外膜;可能是通过堵塞MPTP或Bax 产生的孔道起作用[11]。
在很早以前人们就开始了对细胞凋亡的研究,从细胞的表面形态变化开始,伴随科技的发展,人们已深入分子水平进行研究。
随着人们对细胞凋亡机制越来越深入的研究,线粒体在凋亡中的重要性得到更多的认识[13]。
其具体机制会更加清楚,在治疗细胞凋亡引起的疾病中可望取得重大进展,并能为人类克服细胞衰老提供依据[14]。