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肝功不全ppt演示课件

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肝功能不全 ppt课件

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2
肝损伤因素
肝脏 环境、遗传 肝功能不全
分泌和排泄功能↓
合成功能↓
肝功能衰竭 解毒功能↓
肝性脑病
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3
一、物质与能量代谢障碍 二、胆汁分泌和排泄障碍（黄疽 ） 三、凝血与纤维蛋白溶解障碍（出血与出血倾向） 四、免疫功能障碍（继发性感染与肠源性内毒素血症） 五、 肝性腹水 六、解毒功能障碍（肝性脑病） 七、 肝性肾功能衰竭（肝肾综合征）
递质在网状结构的神经突触部位堆积，使 神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而 引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。 假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺其化学 结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴 胺相似，但传递信息的生理功能却远较去 甲肾上腺素和多巴胺弱故称之.
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15
1、假性神经递质的概念 2、脑内假性神经递质增多的机制 3、假性神经递质作用的机制
肠道 pH的影响： pH↑→氨吸收↑ pH↓→氨吸收↓
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8
NH3+CO2+H2O 线粒体 2ATP 氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ
胞
2ADP+Pi N-乙酰谷氨酸
液
氨基甲酰磷酸
Pi
鸟氨酸
鸟氨酸氨基 甲酰转移酶
瓜氨酸
鸟氨酸 尿素 精氨酸酶
瓜氨酸 鸟氨酸循环
ATP AMP+PPi
天冬氨酸
精氨酸代琥珀酸
精氨酸 尿素生成p的pt课件中间步骤
24
失代偿性肝硬化 肝功能严重障碍
高血氨
高胰岛素血症
高胰高血糖素血症
血脑屏障通透性↑
BCAA AAA ↑
GABA ↑ 谷氨酸↑
AAA ↑
GABA能 神经传导

肝功能不全PPT课件

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肾脏产氨增加
肾血管 肾小管上皮细胞
小管腔
NH3
H2CO3
CA
H+ NH4+
谷氨酰胺 酶NH3
Na+ NH4+ NH3 +H+
肾脏产氨增加
❖ 碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂，可引起血氨升 高
氨中毒学说——血氨增高的原因
肌肉产氨增多
肌肉收缩加剧 腺苷酸分解 产氨增多
总结：血氨增高的原因
❖清除减少★
尿素合成减少
❖生成增加
肠道（75% ） 肾 肌肉
碱中毒诱发肝性脑病的主要机制是
A. NH3 ↓、NH4＋↑ √ B. NH3↑、NH4＋↓
C. NH3 ↑、NH4＋↑ D. NH3↓、NH4＋↓ E. 早期NH3↑、晚期NH4＋↑
氨中毒学说
干扰脑内神经递质的变化 干扰脑能量代谢 干扰神经细胞膜离子转运
氨
氨中毒学说——血氨增高的原因
肠道产氨增多
① 肠粘膜淤血、水肿
食物消化、吸收和排空 肠道细菌生长活跃
氨的生成增多
氨中毒学说——血氨增高的原因
肠道产氨增多
② 上消化道出血
血液蛋白质分解
氨产生增加
氨中毒学说——血氨增高的原因
肠道产氨增多
③ 肝肾综合征
氮质血症
产氨增多
胃肠道的尿素
肠道中氨的吸收
④ 碱中毒
葡萄糖
①
丙酮酸脱氢酶
丙酮酸
乙酰辅酶A
NH3↑
草酰乙酸
琥珀酸 NADH 柠檬酸
胆碱 乙酰胆碱
γ-氨基丁酸
②
α-酮戊二酸
NADH ③ ＋NH3↑
NAD
谷氨酸↓
＋NH3↑ ATP ④

病理生理学 肝功能不全ppt演示课件

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HDV、HEV、HFV、
HGV 等7种病毒 细菌： 寄生虫：血吸虫、阿米巴滋养体
. 8
（二）理化性因素：
工业毒物：含砷的杀虫剂、磷、
CCL4 、氯仿等
药 物：抗生素类、
麻醉剂 酒 精：
. 9
（三）营养性因素:
促进 肝病的发生发展
（四）遗传性因素：如肝豆状核变性
（Wilson病）
铜代谢障碍的遗传病
肝功能不全
(Hepatic insufficiency)
.
1
肝功能不全概述
.
2
肝脏的大体解剖图 .
3
肝板
肝窦
小叶间A、V
中央静脉 小叶下静脉 肝小叶模式图
. 4
一、肝功能不全概念及分类：
（一）Concept
1、肝功能不全： (Hepatic insufficiency) 各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重 损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免 疫功能发生严重障碍，机体往往 出现黄疸、 出血、 继发性感染、肾功能障碍、脑病等
.
38
肝功能障碍时
分泌功能障碍
高胆红素血症
、胆汁淤积症
合成功能障碍
凝血因子减少、低蛋白血症
解毒功能障碍
激素灭活减弱、 氨、胺类、γ－氨基丁酸蓄积
. CNS 功能障碍
肝性脑病
39
发病机制：
（一）氨中毒学说：
正常的血氨浓度
59umol/L(100ug/L)以下
.
40
1、血氨水平升高的原因：
（1）氨的产生过多： 正常血氨的来源
肠道：氨基酸 尿素
氨基酸氧化酶
NH3 谷氨酸＋ NH3
尿素酶
NH3

第十六章肝功能不全幻灯片

第十六章肝功能不全幻灯片
随食物摄入的毒物(亚硝酸盐、黄曲霉素)
• 免疫因素：严重免疫抑制、免疫激活、自身免
疫性肝炎
肝炎病毒
肝功能障碍的原因
• 感染：肝炎病毒
细菌、寄生虫等
• 药物：肝细胞毒损害、肝内胆汁淤积 • 酒精： • 遗传代谢障碍：如肝豆状核变性 • 营养因素：营养不良→脂肪肝→肝硬化
随食物摄入的毒物(亚硝酸盐、黄曲霉素)
第十六章肝功能不 全幻灯片
优选第十六章肝功能不全
肝脏是人体内最大的腺体， 肝脏的生理功能:
代谢 ：物质代谢和能量代谢 物质合成：白蛋白、凝血因子等 分泌和排泄：胆汁 解毒：药物、毒物和代谢废物 免疫功能：细胞免疫、体液免疫
肝功能障碍的原因
• 感染：肝炎病毒
细菌、寄生虫等
• 药物：肝细胞毒损害、肝内胆汁淤积 • 酒精： • 遗传代谢障碍：如肝豆状核变性 • 营养因素：营养不良→脂肪肝→肝硬化
根据毒性物质来源分类 内源性肝性脑病 外源性肝性脑病
内源性肝性脑病
由急性严重肝细胞坏死 引起，毒性物质在通过肝脏 时未经解毒即进入体循环。
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏， 未经解毒即进入体循环。
(二)分类 (Classification)
根据毒性物质来源分类 内源性肝性脑病 外源性肝性脑病
随食物摄入的毒物(亚硝酸盐、黄曲霉素)
• 免疫因素：严重免疫抑制、免疫激活、自身免疫性肝炎 Nhomakorabea酒精
肝脏的第二号杀手
45克酒精/天， 连续5年，29．8％ 摄入的酒量×酒精度×0.8＝摄入的酒精量
酒精
乙醇→乙醛→乙酸
抑刺抑线 制激制粒 脂细蛋体 酸胞白的 的外质结 氧基合构 化质成和

肝功能不全汇报ppt课件

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并发症与危害
肝性脑病
肝功能不全时，体内氨等有毒物质不 能有效清除，可能对中枢神经系统造 成损害，引发肝性脑病。
肝肾综合征
严重肝病时，肾脏血流灌注不足和功 能性肾损伤，可能导致肝肾综合征。
消化道出血
肝功能不全时，凝血因子合成减少， 易引发消化道出血。
感染
肝脏免疫功能减弱，易导致各种感染 ，如肺炎、腹膜炎等。
控制饮酒
避免过量饮酒，以免对肝脏造成进一步损害 。
避免感染
注意个人卫生，避免与感染源接触，减少感 染的风险。
避免使用肝损害药物
在使用药物前，应咨询医生或药师，避免使 用对肝脏有损害的药物。
提高生活质量建议
保持积极心态
适量运动
保持乐观、积极的心态，减轻精神压力对 肝脏的影响。
根据身体状况选择适当的运动方式，如散 步、太极拳等，以增强身体免疫力。
均衡饮食
建立良好的生活习惯
多摄入富含维生素、矿物质和膳食纤维的 食物，如新鲜蔬菜、水果等。
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳 累。
06
CATALOGUE
总结回顾与展望未来发展趋势
本次主题内容总结回顾
肝功能不全的定义和分类
详细阐述了肝功能不全的概念、分类 以及临床表现，加深了对其全面理解 。
肝功能不全的预防和保健
03
CATALOGUE
实验室检查与辅助诊断技术
血液生化指标分析
谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）
肝细胞损伤时，ALT和AST会释放到血液中，导致血液中转氨酶水平升高。
总胆红素（TBIL）和直接胆红素（DBIL）
肝脏对胆红素的代谢和排泄功能减退时，会导致血液中胆红素水平升高。
白蛋白（ALB）和球蛋白（GLB）
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. 21
免疫功能障碍
肝Kupffer细胞功能异常
肝星形细胞功能异常
肝窦内皮细胞功能异常 肝脏相关淋巴细胞功能异常
.
22
肠源性内毒素血症的发生机制
•侧支循环形成 •肠壁水肿
严重 肝病 及肝 硬化
•肠粘膜屏障 功能障碍
内毒素 入血增加
Kupffer细胞 功能障碍
.
内毒素 清除减少
肠 源 性 内 毒 素 血 症
细胞因子 网络激活
免疫反应、缺血缺氧、氧化应激
肝脏细胞严重损害 肝功能不全
肝功能不全
☆物质代谢 ☆胆汁的生成与排泄 ☆凝血和抗凝血功能 ☆生物转化 ☆屏障与免疫
☆水电解质代谢
.
低血糖 低蛋白血症 黄疸 出血倾向 肝性脑病 肝肾综合征 内毒素血症
肝性水肿、低钠、 低钾、碱中毒 28
肝功能不全
肝功能不全 （概念、病因和发病机制）
◎ 氨中毒学说
依据：
• 慢性肝衰者多食含氨物→脑病 • 80%肝性脑病患者血氨增高 • 多数患者降血氨处理可逆转病情 • 给动物注射大量铵盐→脑病 • 狗门体分流术后喂肉→脑病
◎氨中毒学说
严重肝病
血氨↑
脑病
.
42
◎ 氨中毒学说
氨的主要来源 ① 肠道产氨
.
43
正常情况氨的生成
NH3
组织器官 及肾产NH3 蛋白质 尿 素
. 6
肝功能不全
各种病因 肝脏细胞 严重损害
肝细胞的损害 肝非实质细胞功能异常
肝功能不全
. 7
肝脏正常功能
☆ 物质代谢 ☆ 胆汁的生成与排泄 ☆ 凝血和抗凝血功能 ☆ 生物转化（解毒与灭活） ☆ 屏障与免疫
☆ 水电解质代谢
. 8
物质代谢障碍 •糖代谢障碍 低血糖
-肝糖元储备明显减少 -肝糖元分解减少 （葡萄糖-6-磷酸酶活性降低） -胰岛素灭活减少
肝性脑病 肝肾综合征
hepatic encephalopathy
.
30
肝 性 脑 病
◇概念、分类与分期
◇发病机制 ◇影响因素
◇防治的病理生理基础
肝性脑病
--继发于严重肝脏疾病的 神经精神综合征
临床表现 --神经症状 --精神症状 神经症状 精神症状 性格行为改变 腱反射亢进 精 神 错 乱 肌张力增高 昏 睡 昏 迷 扑翼样震颤
欣快或焦虑，感情淡 漠，睡眠节律倒置，
行为异常，言语不清， 嗜睡，简单计数错误， 扑翼样震颤 昏迷（对各种刺 昏睡（可唤醒），反 激无反应） 射机能亢进
心理智能检测----数字连接试验
.
34
.
35
◇分期
分期
Ⅰ（前驱期）
临床症状
感情淡漠，反应迟钝，睡眠 节律倒置 Ⅱ（昏迷前期） 行为异常，嗜睡，定向障碍， 扑击样震颤
③ 其它组织器官产氨
.
47
◎ 氨中毒学说
体内氨的清除 ① 在肝内合成尿素：主要去路
.
48
正常情况氨的清除
鸟氨酸 尿 素
•胆汁酸的摄入、运载和排泄 功能障碍
.
14
.
15
胆汁分泌和排泄障碍
•胆红素摄取、运载、酯化和排泄 功能障碍
高胆红素血症（黄疸） •胆汁酸的摄入、运载和排泄 功能障碍 肝内胆汁淤滞
. 16
图 黄疸发生机制 .
17
凝血功能障碍 • 凝血因子减少 • 抗凝物质减少 • 血小板异常 • 原发纤溶增强
出血倾向
.
18
生物转化障碍
•药物代谢障碍
o白蛋白减少，游离型药物增多 o 侧支循环建立
.
19
生物转化障碍
•药物代谢障碍 •解毒功能障碍 •激素灭活功能障碍
o 胰岛素和胰高血糖素灭活减少
o 醛固酮和抗利尿激素灭活减少等 o 雌激素灭活减少
. 20
肝性脑病
表现为肝病患者手掌的大、小鱼际及手指掌面、 手指基部呈现的粉红色(融合或未融合)胭脂样斑点 ，压之退色，久者可形成紫褐色。仔细观察可见许 多星星点点扩张连成片的小动脉。
.
9
物质代谢障碍 蛋白质代谢障碍 低蛋白血症
.
10
表 肝脏合成与分泌的主要蛋白质
.
11
物质代谢障碍 蛋白质代谢障碍 低蛋白血症
水肿、运输功能障碍
.
12
物质代谢障碍 脂类代谢障碍
分解、合成障碍 脂肪肝、高胆固醇血症
脂类的消化、吸收、运输、
.
13
胆汁分泌和排泄障碍
•胆红素摄取、运载、酯化和排泄 功能障碍
NH3
.
肠 道
44
◎ 氨中毒学说
氨的主要来源 ① 肠道产氨 ② 肾产氨
.
45
肾小管上皮细胞泌氨
CONH2 CH2 CH2 CHNH 2 H 2O COOH COOH CH2 CH2 CHNH 2
谷氨酰胺酶 酸
+
NH3
碱 入血
COOH
Gl n
NH4 随尿排出
Gl u
.
4氨 ② 肾产氨
23
水电解质代谢紊乱
•肝性腹水
.
24
水电解质代谢紊乱 •肝性腹水（水肿）
门脉高压使流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 血管通透性增加 淋巴循环障碍 钠、水潴留
.
25
水电解质代谢紊乱 •电解质代谢紊乱 低K+血症 低Na+血症 碱中毒
. 26
肝功能不全机制小结
病因
肝细胞 损害 肝非实质细胞 功能异常
Ⅲ （昏睡期） Ⅳ（昏迷期） 昏睡（可唤醒），反射机能亢进 昏迷（仅对疼痛刺激有反应）
肝昏迷=肝性脑病？
分类
按病情经过
分类
按毒性物质来源
发病机制
严重肝病
肝物质代谢障碍 肝解毒功能障碍
脑病
脑组织的功能 和代谢障碍
发病机制
严重肝病
氨中毒学说
脑病
假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 -氨基丁酸学说 其他神经毒质
肝功能不全
hepatic insufficiency
.
1
“人体化学工厂”
3月18日
“全国爱肝日”
“人人参与，保肝护肝”
肝功能不全
肝功能不全
（概念、病因和发病机制）
肝性脑病 肝肾综合征
. 4
肝功能不全
概念
各种病因
肝脏细胞被严重损害
肝脏功能严重障碍 一系列临床综合征
.
黄疸、出血、 感染、肾功能 障碍及肝性脑 病等
5
常见病因与分类
致病因素 病因及疾病
生物性因素 甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、己型、庚型肝炎 病毒及细菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄 生虫 化学性因素 含砷杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、 硝基苯、硝基甲苯等工业毒物、抗生素、中枢神经 类药、麻醉剂等药物慢性酒精中毒 遗传性因素 肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、I-Ⅲ 型高脂血症、酪氨酸血症(肝肾型)等 营养性因素 饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐、毒蕈等 免疫性因素 原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性硬 化性胆管炎等