利弗皮肤组织病理学(下)思维导图
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医学思维导图药理学全套完整打印版(免费下载)1.1组织的适应性改变1.2组织的损伤1.3组织的修复2.1淤血2.2梗死2.3栓塞2.4血栓形成3.1炎症的基本病理变化3.2炎症的组织学类型3.4肿瘤的命名和分类4.1肿瘤的生物学行为4.3常见的上皮性肿瘤4.4常见的非上皮性肿瘤4.5肿瘤的病因和发病学5.1动脉粥样硬化5.2原发性高血压5.3风湿性心脏病6.1慢性支气管炎6.2大叶性肺炎6.3小叶性肺炎6.4肺癌6.5硅沉着病7.0呼吸系统疾病7.1病毒性肝炎7.2消化性溃疡7.3门脉性肝硬化7.4原发性肝癌7.5食管癌、胃癌和大肠癌8.0泌尿系统疾病点击此处获取更多内容6月3日叶冬老师2015临床执业医师技能考试经验交流2015医师资格“奖学金”11.32万等你拿!北京2015年医师面授旗舰班第一期顺利开班医师资格/执业药师精品、实验班“在线自习室”开通时间2015医师资格考试辅导选课中心大家都在玩>>医学教育网兴趣部落TA们已关注。
病理学(第九版)绪论病理学:研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科分类(研究和诊断⽅法)⼈体病理学(⼫体剖检、活体组织检查、细胞学检查)实验病理学(动物实验、组织和细胞培养)总论第⼀章细胞和组织的适应与免疫适应定义:细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应萎缩——肾压迫性萎缩病理变化:已发育正常的细胞、组织和器官体积减⼩,重量减轻,实质细胞内物质和实质细胞数⽬减少,⾊泽变深可出现脂褐素颗粒(细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体)类型⽣理性萎缩:胸腺⻘春期萎缩、⽣殖系统某些器官更年后萎缩-——细胞凋亡导致细胞数⽬减少病理性萎缩:按发⽣原因分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失⽤性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩、⽼化和损伤性萎缩(最先消耗脂肪组织)肥⼤——⼼肌肥⼤病理变化:肥⼤的细胞体积增⼤,核肥⼤深染,细胞功能增强;功能代偿作⽤是有限度的;假性肥⼤(实质细胞萎缩,间质脂肪细胞增⽣)类型⽣理性肥⼤包括代偿性肥⼤(举重运动员肌⾁)和内分泌性肥⼤(妊娠期⼦宫平滑肌增厚)病理性肥⼤包括代偿性肥⼤(切除⼀侧肾、左⼼室部分坏死)和内分泌性肥⼤(甲状腺亢奋)增⽣病理变化:胞有丝分裂活跃⽽致增⽣,细胞数量增多,细胞和细胞核形态正常或稍增⼤,可表现为弥漫性或局限性,是间质的重要适应性反应类型⽣理性增⽣包括代偿性增⽣(⾼海拔地区⾎红细胞增多)和内分泌性增⽣(⻘春期⼥性乳房和⼦宫内膜腺体增⽣)病理性增⽣包括代偿性增⽣(创伤愈合)和内分泌性增⽣(激素过多、⽣⻓因⼦过多)增⽣与肥⼤的关系:原因类似。
细胞分裂增殖能⼒活跃的组织器官的肥⼤可以是肥⼤和增⽣的共同结果,⽽细胞分裂增殖能⼒较低的组织器官的肥⼤仅仅因为肥⼤所致(⻣骼肌、⼼肌)化⽣定义:⼀种分化成熟的细胞类型被另⼀种分化成熟的细胞类型所取代的过程,是⼲细胞转分化的结果类型上⽪组织的化⽣:包括鳞状上⽪化⽣(吸烟者的⽀⽓管假复层纤⽑柱状上⽪)、柱状上⽪化⽣(胃粘膜上⽪转化为肠上⽪化⽣、胃窦胃体由幽⻔腺取代-假幽⻔腺化⽣等)间叶组织的化⽣:⻣或软⻣化⽣等(幼稚的成纤维细胞在损伤后可转变为成⻣/软⻣细胞)意义:强化局部抵御外界刺激的能⼒、减弱黏膜⾃净能⼒,引起恶变等细胞和组织损伤的原因:包括缺氧、⽣物性因素、物理性因素、化学性因素、营养失衡、神经内分泌因素、免疫因素、遗传性缺陷和社会⼼理因素等细胞和组织损伤的机制细胞可逆性损伤定义:细胞可逆性损伤的形态学变化称变性(degeneration),是指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象常⻅可逆性损伤的特征细胞⽔肿⼜称⽔变性凡是能引起细胞液体和离⼦内稳态变化的损害,都可导致细胞⽔肿、线粒体受损,ATP⽣成减少,细胞膜Na+-K+泵功能障碍病理变化镜下观:细胞质内红染细颗粒状物(肿胀的线粒体和内质⽹等细胞器),严重时表现为⽓球样变-病毒性肝炎,细胞质⾼度疏松呈空泡状,细胞核肿胀⾁眼观:器官体积增⼤、边缘圆钝、包膜紧张、切⾯外翻、颜⾊变淡脂肪变⽢油三酯蓄积于⾮脂肪细胞的细胞质中(肝细胞质内脂肪酸增多;⽢油三酯合成过多;脂蛋⽩、载脂蛋⽩减少)病理变化镜下观:细胞质中出现⼤⼩不等的球形脂滴,⽯蜡切⽚中呈空泡状,冷冻切⽚中可⽤苏丹Ⅲ、苏丹Ⅳ等特殊染⾊进⾏区别⾁眼观:器官体积增⼤、边缘圆钝、淡⻩⾊、切⾯油腻感常⻅于肝、⼼、肾(近曲⼩管):脂肪肝、⻁斑⼼(与脂肪⼼不同,其为⼼肌脂肪浸润)肝细胞脂肪变病变区慢性肝淤⾎-⼩叶中央区磷中毒-⼩叶周边带严重中毒和传染病-全部肝细胞玻璃样变⼜称透明变细胞内或间质中出现半透明状蛋⽩质蓄积(蛋⽩质合成的先天遗传障碍或蛋⽩质折叠的后天缺陷)病理变化细胞内玻璃样变:均质红染的圆形⼩体,位于细胞质内,如Rusell⼩体、Mallory⼩体纤维结缔组织玻璃样变:胶原纤维增粗变宽,其间少有⾎管和纤维细胞,⾁眼呈灰⽩、质韧、半透明细⼩动脉玻璃样变:⼜称细⼩动脉硬化,细⼩动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性减弱(熟悉)淀粉样变细胞间质内淀粉样蛋⽩质和黏多糖复合物蓄积,具有淀粉染⾊特征病理变化淡红⾊均质状物沉积于细胞间质、⼩⾎管基膜下或沿⽹状纤维⽀架分布刚果红染⾊为橘红⾊,遇碘为棕褐⾊、再加稀硫酸便呈蓝⾊(熟悉)黏液样变细胞间质内黏多糖和蛋⽩质的蓄积病理变化可形成特征性的黏液⽔肿(熟悉)病理性⾊素沉着⾊素增多并积聚于细胞内外含铁⾎⻩素:⼼衰细胞脂褐素:⽼年斑⿊⾊素:酪氨酸胆红素:⻩疸(熟悉)病理性钙化⻣和⽛⻮之外的组织中固态钙盐沉积病理变化:镜下呈蓝⾊颗粒状⾄⽚块状,⾁眼呈细⼩颗粒或团块,触之有沙砾感或硬⽯感类型营养不良性钙化:钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中转移性钙化:由于全身钙磷代谢失调⽽致钙盐沉积于正常组织内细胞死亡坏死基本病变细胞核的变化- 细胞坏死的主要形态学标志:核固缩、核碎裂、核溶解,三者并不⼀定是循序渐进的过程胞质嗜酸性增强出现较晚,间质崩解液化成⽆结构物质类型凝固性坏死:蛋⽩质变性凝固且溶酶体酶⽔解作⽤较弱时,坏死区呈灰⻩、⼲燥、质实状态,轮廓清晰---⼼肝肾脾液化性坏死:细胞组织坏死后发⽣溶解液化(脑软化)纤维素样坏死:坏死呈细丝状、颗粒状或⼩条块状⽆结构物质⼲酪样坏死:结核病时,病灶中含脂质较多,坏死区呈⻩⾊,状似⼲酪;镜下为⽆结构颗粒状红染物,是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死脂肪坏死:酶解性或创伤性脂肪坏死,属液化性坏死范畴(急性胰腺炎)坏疽(局部组织⼤块坏死并继发腐败菌感染)⼲性坏疽:动脉阻塞但静脉回流通畅时发⽣,坏死区⼲燥皱缩呈⿊⾊(凝固性坏死)湿性坏疽:多⻅于与外界相通的内脏,也可发⽣于动静脉均阻塞时,坏死区肿胀呈蓝绿⾊,界限不清(液化性坏死和凝固性坏死的混合物)---肺、肠管、⼦宫、胆囊⽓性坏疽:属于湿性坏疽,常⻅于深达肌⾁的开放性创伤合并产⽣荚膜杆菌等厌氧菌感染,坏死区有⼤量⽓体⽽呈捻发感结局凋亡形态学和⽣物化学特征:细胞皱缩、染⾊质凝聚、凋亡⼩体形成(细胞凋亡的重要形态学标志)、质膜完整凋亡与坏死的⽐较(了解)细胞⽼化遗传程序学说——端粒酶错误积累学说第⼆章损伤的修复概述再⽣细胞周期(cell cycle)含义:指细胞从⼀次分裂完成开始到下⼀次分裂结束所经历的过程。
皮肤结构图皮肤是人体最大的器官之一,其主要功能为保护身体免受外界环境的伤害,调节体温,防止水分流失以及感知外界刺激等。
了解皮肤的结构对于保持皮肤健康和对抗皮肤问题非常重要。
以下是皮肤的结构图解析。
皮肤主要由三层组成:表皮、真皮和皮下组织。
每一层都扮演着特定的角色,协同工作以维持皮肤的完整性和功能。
1. 表皮:表皮是皮肤的最外层,作为外界和内部环境之间的壁垒。
它主要由角质细胞组成,这些细胞通过表皮细胞间的粘附结合在一起。
表皮还包含多种细胞类型,如黑色素细胞和免疫细胞,它们分别负责产生黑色素和抵御外来病原体。
2. 真皮:真皮是皮肤的中间层,由结缔组织构成。
它包含了许多重要的结构和组织,如弹性纤维、胶原蛋白、毛囊和汗腺等。
真皮对皮肤的弹性、稳定性和机械强度起着至关重要的作用。
3. 皮下组织:皮下组织是皮肤的最内层,由脂肪组织和结缔组织构成。
它提供了对皮肤的固定、保温和能量储备等功能。
除了上述三层之外,皮肤还有其他重要的结构和组织。
1. 毛发:毛发是皮肤的附属物之一,由毛囊组成。
它们通过向外生长,从毛囊的基部延伸到皮肤表面。
毛发起到保温、防护和感知外界刺激的作用。
2. 汗腺:汗腺分为两种类型:大汗腺和小汗腺。
它们通过上皮管道与皮肤表面相连,分泌汗液。
汗液的主要成分是水和盐,通过蒸发可以帮助调节体温。
3. 血管和神经:皮肤中富含血管和神经末梢,这些构成了皮肤的血液循环和感觉系统。
血管向皮肤提供营养,并调节体温和保持身体的平衡。
神经末梢使皮肤对于触摸、温度、疼痛和压力等刺激具有感知能力。
通过了解皮肤的结构,我们可以更好地理解皮肤的功能和作用。
我们可以通过正确的护理方法和保持良好的生活习惯来保护皮肤的健康。
另外,了解皮肤结构也有助于我们更好地理解和处理皮肤问题,并寻求专业的帮助和治疗。