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心肌缺血与糖代谢心肌缺血可以描述为心肌能量需要和能量供给之间失平衡, 这一病理状态使心肌能量代谢转为以外源葡萄糖为主要代谢底物, 代谢效率由高效转向低效。
越来越多的实验室和临床研究表明: 改善心肌能量代谢对减少心肌缺血所引起的损害有积极的作用。
加强心肌碳水化合物代谢有可能改善心功能和/ 或减少组织损害。
1 正常心肌的能量代谢正常心肌代谢的底物主要是碳水化合物和脂肪酸。
在饥饿状态下, 血游离脂肪酸水平高, 心肌对游离脂肪酸的摄取增加, 并抑制葡萄糖氧化代谢, 此时游离脂肪酸成为心肌能量的主要来源。
而摄取的葡萄糖则主要转化为糖原储存[ 脂肪酸氧化的葡萄糖节约作用( glucose sparing effect ) ] 。
进食后, 心肌的能量代谢底物由以脂肪酸为主转向以碳水化合物为主。
脂肪酸氧化代谢和葡萄糖氧化代谢之间存在相互反馈调节关系。
脂肪酸氧化代谢增强可以抑制葡萄糖氧化。
这是由于( 1) 脂肪酸代谢增强使心肌细胞柠檬酸含量增加, 后者可以抑制磷酸果糖激酶(PFK) 活性; ( 2) 脂肪酸代谢可以增加线粒体水平乙酰辅酶A 和还原型辅酶I( NADH) 水平,抑制丙酮酸脱氢酶( PDH) 活性; 进而抑制葡萄糖酵解反应。
反之, 血浆中葡萄糖或乳酸浓度增加, 或者血胰岛素水平增加, 能够促进乙酰辅酶A( Acetyl CoA) 的合成,进一步刺激丙二酰辅酶A( Malonyl CoA) 的生成, 抑制脂肪酸氧化代谢。
尽管和其他能量代谢底物比较, 脂肪酸( 如软脂酸) 单位分子的底物氧化代谢后生成ATP 最多( 一分子葡萄糖经过充分氧化生成31分子ATP, 一分子软脂酸充分氧化生成105 分子ATP) , 但脂肪酸氧化代谢的一个重要缺点是脂肪酸氧化生成相同分子ATP 的需氧量较大。
实验证实,单一脂肪酸灌注的心脏生成相同量的ATP 比单一葡萄糖灌注的心脏耗氧量大17%。
这是因为脂肪酸氧化每一次循环产生等量的FADH2 和NADH2, FADH2 进入呼吸链的位置晚于NADH2 进入的位置,相应生成ATP 较少。
心肌缺血造成的代谢变化心肌缺血是指心脏供血不足，导致心肌细胞的代谢发生变化。
心肌细胞需要大量的氧和营养物质来维持正常的代谢活动，当心肌供血不足时，会导致心肌细胞代谢的异常变化。
心肌缺血造成的代谢变化主要表现在以下几个方面。
1. 能量代谢异常：心肌细胞需要大量的能量来维持正常的收缩和舒张功能。
当心肌缺血发生时，由于供血不足，心肌细胞无法获得足够的氧和营养物质，导致能量代谢发生紊乱。
在心肌缺血的早期，心肌细胞会通过增加糖酵解途径来提供能量，但这种途径产生的能量较少且效率低下。
随着缺血时间的延长，心肌细胞开始通过氧化磷酸化途径来供能，但由于供血不足，氧化磷酸化的效率也会下降。
2. 酸碱平衡失调：心肌缺血导致代谢产物的积累，使得细胞内外pH值发生改变，酸碱平衡失调。
在心肌缺血时，由于能量供应不足，心肌细胞会产生大量的乳酸，导致细胞内乳酸浓度升高，使pH值下降，形成酸性环境。
酸性环境会影响细胞内外的离子平衡，干扰细胞内外的代谢过程，进一步加剧心肌缺血的损害。
3. 氧化应激增加：心肌缺血导致氧供应不足，使心肌细胞内氧化应激增加。
氧化应激是指细胞内氧自由基产生过多，超过抗氧化系统的清除能力，导致氧自由基对细胞膜、DNA和蛋白质等分子的氧化损伤。
心肌缺血时，由于氧供应不足，心肌细胞内氧自由基的产生增加，使细胞的抗氧化能力不足以对抗氧化应激，导致心肌细胞的氧化损伤加剧。
4. 脂质代谢紊乱：心肌缺血会导致心肌细胞内脂质代谢紊乱。
正常情况下，心肌细胞通过脂肪酸氧化来提供能量。
但在心肌缺血时，由于供血不足，心肌细胞无法正常利用脂肪酸进行氧化代谢，导致脂质堆积。
脂质堆积会引起细胞内脂质过氧化反应的增加，产生大量的脂质过氧化产物，进一步损伤心肌细胞。
心肌缺血造成的代谢变化是心肌缺血过程中的重要表现，这些代谢变化直接影响了心肌细胞的功能和生存。
了解心肌缺血造成的代谢变化，有助于我们更好地理解心肌缺血的发生机制，并为心肌缺血的治疗提供新的思路和方法。
心力衰竭心肌细胞能量代谢及干预机制祝善俊随着慢性心力衰竭(CHF)神经激素学说的建立和相应治疗策略的应用使得CHF的预后有了很大改善。
但神经激素学说尚不能解释CHF发生发展过程中的所有问题，抑制神经体液因子的治疗策略也不足以完全控制CHF病程的进展。
近年来逐渐认识到心肌细胞能量代谢紊乱在CHF发生发展中起着重要作用，由此诞生的CHF代谢疗法也正在兴起。
本文对正常心肌代谢、CHF时心肌代谢的改变、心肌细胞能量代谢障碍在CHF病程进展中的作用以及CHF代谢疗法的研究进展作一综述。
1 概述随着人口老龄化和冠心病治疗水平的提高，CHF的发病率和患病率逐年增加，造成严重的公共健康问题，给社会带来沉重的经济负担。
CHF的治疗经历了传统的改善血流动力学和抑制恶性神经体液因子两大重要的阶段，CHF的死亡率显著降低，但目前的治疗仍不能最大程度地控制CHF的病程进展和死亡。
近年来逐渐认识到，心肌细胞代谢在CHF发生发展中发挥着重要作用。
学者们逐渐认识到CHF是一种慢性代谢病，底物利用障碍、能量缺乏在CHF发生发展中起着重要的作用。
每一次对发病机制认识的进步，都将带来治疗上的拓展。
目前认为，心肌能量代谢有望成为CHF的治疗靶点。
本文就正常心肌代谢、心肌代谢异常在CHF发生发展中的作用，以及以心肌代谢异常为靶点的代谢疗法的新进展作一阐述。
2 正常心肌能量代谢正常心肌能量代谢是指心肌利用底物合成能量物质，以及储存、利用能量的全过程，三磷酸腺苷(ATP)是心肌直接利用的能量形式。
正常心肌ATP的产生>95％来自线粒体的氧化磷酸化，少量来源于糖酵解。
心肌能量来源的底物主要是游离脂肪酸(FFA)和葡萄糖，正常心肌活动所需能量的60-90％来源于FFA，另外10 - 40％来源于葡萄糖。
2.1 脂肪酸代谢心肌对FFA的摄取首先决定于血FFA浓度。
血FFA主要来源于脂肪细胞中激素敏感性脂肪酶(HSL)对甘油三酯的分解。
针刺干预心肌缺血再灌注损伤的作用机制
1. 改善心肌血液循环：针刺干预可以通过促进血液循环，改善心肌供氧情况，减轻
心肌缺血再灌注损伤。
针刺可以刺激穴位，促进血液循环，增加心肌灌流量，减少心肌缺氧。
2. 减轻心肌细胞损伤：心肌缺血再灌注损伤主要是由于氧化应激引起的细胞损伤和
凋亡。
研究发现，针刺可以通过调节多种相关的信号通路，抑制心肌细胞的氧化应激反应，减少自由基的生成，抑制氧化应激性损伤，从而保护心肌细胞免受损伤。
3. 抑制炎症反应：心肌缺血再灌注损伤后，会引发一系列的炎症反应，释放多种炎
症介质，导致组织损伤。
针刺干预可以抑制炎症反应的发生，减少炎症介质的释放，降低
炎症反应的程度，从而减少心肌损伤。
4. 调节心肌细胞能量代谢：心肌缺血再灌注损伤时，由于缺氧和能量不足，心肌细
胞能量代谢紊乱，细胞功能受到严重影响。
针刺干预可以通过调节心肌细胞的能量代谢通路，提高心肌细胞的能量供应，提高细胞抗缺氧和抗损伤的能力。
针刺干预心肌缺血再灌注损伤的作用机制主要包括改善心肌血液循环、减轻心肌细胞
损伤、抑制炎症反应和调节心肌细胞能量代谢。
这些作用机制相互作用，共同发挥保护心
肌的作用，提高心肌缺血再灌注损伤的治疗效果。
46特别策划 科普文章心脏抗缺血，就得优化能量代谢近年来，冠心病已经为越来越多的人所熟知。
其实，冠心病作为缺血性心脏病大家族中的一员，它的根本问题是心肌缺血。
文/首都医科大学附属北京安贞医院心内科主治医师许晓晗一、什么情况下会产生心肌缺血呢？这个受到“供”、“需”两方面因素的影响：一是为心脏供血的冠状动脉所能提供血液的多少，二是心肌所需要血液和氧气的多少。
正常的冠状动脉能满足各种状态下的心肌血氧需求，也就是达到“供需平衡”，不大可能引起心肌缺血。
但当冠状动脉硬化导致管腔狭窄，并且使心肌的血流增加受到限制时，就会造成“供需失衡”，引起心肌缺血，临床上表现为心绞痛的发作。
因此，冠状动脉狭窄与血液供应减少是主要矛盾，只有消除冠脉狭窄对血流增加的限制，才能从根本上解决心肌缺血的问题。
二、怎么治疗心肌缺血呢？目前治疗心肌缺血的方法主要有三种，即药物治疗、介入支架手术治疗和外科搭桥手术治疗。
每种治疗手段都有自身的特点，具体患者的治疗选择需根据自身情况来定。
每一患者的年龄、性别、病程、心血管系统的结构和功能状态不同、伴随的心血管危险因素和伴发疾病不同，选择某种治疗模式时他们面临的风险、近期和远期疗效以及费用支出也不相同，因此治疗模式的选择必须个体化。
三、支架和搭桥手术能够一劳永逸吗？临床经验告诉我们：对很多药物治疗效果欠佳的病人，选择支架与搭桥手术解决冠状动脉的狭窄确实有非常显著的作用，尤其是在急性心肌梗死等危及生命的情况下，往往可以起到立竿见影的效果。
但是不容忽视的是，有些患者在支架或者搭桥手术之后虽然坚持按照医生的要求口服很多扫码获取本文链接2019年第9期药物治疗，但由于不按照健康的生活方式去做，还是复发了心绞痛，依然在忍受着病痛的折磨。
还有一些患者受到某些因素的限制（如病变广泛或全身情况不能耐受手术治疗等）而无法通过手术治疗消除冠脉狭窄，我们不禁会问“有没有别的办法来改善这些患者的症状呢”。
这时医生与患者的希望便再次回归到我们的药物治疗上来。
心力衰竭能量代谢重构及治疗的最新研究进展发表时间：2018-09-05T14:01:11.497Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年7月21期作者：赵亚娟[导读] 心力衰竭即为心功能不全（多种因素导致心脏功能、结构变化）失代偿，机体可见心室充盈或泵血功能障碍，无法满足组织代谢相关生理过程。
天津市武清区中医医院天津 301700摘要：心力衰竭即为心功能不全（多种因素导致心脏功能、结构变化）失代偿，机体可见心室充盈或泵血功能障碍，无法满足组织代谢相关生理过程。
能量代谢重构以脂肪酸代谢改变、葡萄糖代谢改变、线粒体及脂肪酶表达改变等为主，治疗包括抑制脂肪酸代谢、促进葡萄糖代谢等方法。
本文旨在分析心力衰竭能量代谢重构，总结其治疗方法。
关键词：心力衰竭；能量代谢重构；治疗心力衰竭即为心功能不全（多种因素导致心脏功能、结构变化）失代偿，机体可见心室充盈或泵血功能障碍，无法满足组织代谢相关生理过程[1]，临床以水肿、呼吸困难以及心排血量减少等为主要症状。
临床认为心力衰竭的基础为心室重构[2~3]，心脏需要大量能量维持正常生理活动。
二十一世纪以来，代谢重构概念被提出，其认为心脏能量代谢途径发生改变，进而造成心肌功能及结构出现异常。
本文旨在探讨心力衰竭中能量代谢重构，并以此展开治疗新方法的探索。
1心力衰竭的能量代谢重构1.1脂肪酸代谢改变心力衰竭患者可见脂肪酸氧化利用率低，有研究表明[4]，心力衰竭早期可见脂肪酸氧化受损，通过模型证实了，疾病晚期或终末期，脂肪酸氧化显著下调，其发生原因尚无统一定论，目前认为与CPT表达、酶活性、PPARα表达等有直接关系，还与心肌底物氧化、机体缺氧等有关，进而造成FFA（终末期）利用减少，心功能恶化、心肌细胞凋亡速度加快。
1.2葡萄糖代谢改变心力衰竭早期，机体心肌能量代谢可维持正常状态，随着病情发展，疾病晚期可见脂肪酸氧化减低，游离脂肪酸不被优先利用[5]，反而以葡萄糖为先。
疾病早期脂肪酸氧化下降，通过心肌摄取葡萄糖，促使糖酵解增加，达到维持心肌耗能的目的，衰竭心肌ATP消耗增加，这也造成AMP、ADP增加，促进能量感受器激活，进一步增加糖酵解。
心肌缺血的能量代谢及代谢药物治疗
宋涛;李臣文;赵文秀;葛志明
【期刊名称】《实用心脑肺血管病杂志》
【年(卷),期】2006(14)10
【摘要】心肌缺血是一种代谢病,优化心肌能量代谢可减轻心肌缺血引起的损伤,改善心肌功能.因此,减少脂肪酸生成和氧化代谢并增加葡萄糖氧化代谢,将成为心肌能量代谢支持的核心目标.本文就心肌缺血时的能量代谢,代谢药物治疗的作用机制及其有关的实验和临床研究以及优化能量代谢的临床意义进行综述.
【总页数】3页(P766-768)
【作者】宋涛;李臣文;赵文秀;葛志明
【作者单位】250012,山东省济南市,山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室;潍坊市中医院心内科;兖矿集团第二医院B超
室;250012,山东省济南市,山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.心肌缺血的能量代谢及代谢药物治疗 [J], 林琦;曾朝荣
2.ERK抑制剂对心肺复苏后大鼠心肌缺血再灌注损伤和能量代谢的作用研究 [J], 陶冉;谢露;郑君慧;谭小风;李诺;覃涛;杨叶桂;陈蒙华
3.降香不同提取物通过调控能量代谢抑制大鼠急性心肌缺血损伤 [J], 寿斌耀;陈兰英;张妮;谢欣序;罗颖颖;邵峰;刘荣华
4.电针针刺内关、郄门穴对急性心肌缺血模型大鼠心肌能量代谢的影响 [J], 周婧;丁丽;邓坤;章燕;李广兵;朱涛;周巧;王堃;张宸
5.MIF调节糖尿病心肌缺血再灌注过程中能量代谢的研究进展 [J], 邢长双;付敏;杨龙;马海平
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