肝硬化小讲课课件

格式：ppt
大小：11.96 MB
文档页数：121

下载文档原格式

《文档肝硬化》课件

药物和化学物质
避免长期或大量使用肝损害药物，如某些抗生素、抗结核药物等。
肥胖和糖尿病
积极控制体重和血糖，预防肥胖和糖尿病引起的肝硬化。
04 肝硬化患者的护理与支持
家庭护理
饮食调整
为患者提供高蛋白、低脂肪、易消化的食物，避免坚硬、刺
激性食物。
休息与活动
指导患者合理休息与活动，避免过度劳累，预防并发症。
干细胞治疗
利用干细胞移植技术，修复受损的肝细胞，改善肝功能，延缓肝硬化的进展。目前干细胞治疗仍处于临床试验阶段。
基因治疗
通过改变患者的基因表达，纠正基因缺陷，从而改善肝功能和延缓肝硬化的进展。目前基因治疗仍处于实验室研究阶段。
免疫疗法
通过调节患者的免疫系统，增强免疫功能，消除肝炎和肝纤维化，延缓肝硬化的进展。目前免疫疗法仍处于临床试验阶段。
《优质文档肝硬化》ppt课件
contents
目录
• 什么是肝硬化 • 肝硬化对生活的影响 • 如何预防肝硬化 • 肝硬化患者的护理与支持 • 肝硬化治疗的最新进展
01 什么是肝硬化
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝脏长期受ห้องสมุดไป่ตู้损伤，导致肝脏质地变硬，失去正常功能。
02
肝硬化分为代偿期和失代偿期，代偿期症状较轻，失代偿期则会出现肝功能衰竭、门静脉高压等严重症状。
提高身体免疫力。
定期进行体检
肝功能检查
定期检查肝功能，了解肝脏健康状况。
腹部超声检查
通过超声检查肝脏形态，发现肝脏病变。
乙肝两对半检查
对于乙肝病毒携带者，定期检查乙肝病毒复制
情况。
其他相关检查
根据个人情况，遵医嘱进行其他相关检查。

《肝硬化公开教学》PPT课件

汇管区Βιβλιοθήκη 小叶间动脉小叶间静脉小叶间胆管
中央静脉肝细胞索肝血窦
肝小叶
正常肝组织结构肝小叶+汇管区
（高倍镜）
肝脏的血液循环
肝动脉
门静脉
小叶间A
小叶间V
肝血窦中央静脉小叶下静脉
肝静脉
胆小管
下腔静脉
肝硬化的分类
门脉性肝硬化（最常见）
一、病因和发病机制
病因: 1、病毒性肝炎：在我国乙肝和丙肝患者是引起
肝动脉
门静脉
小叶间A
小叶间V
肝血窦中央静脉小叶下静脉
肝脏的血液循环及门脉高压的机理
肝纤维组织增生使肝内血管受压、狭窄、闭塞，使门静脉回流受阻，导致门静脉压力升高。
肝静脉
下腔静脉
门脉高压征症状：
• ①脾肿大可达脐部，1000克↑；及脾功亢进可引起贫血、出血倾向、易感染。
• ②胃肠道淤血:食欲不振、消化不良、腹痛、腹胀等
门脉性肝硬化的主要病因； 2、慢性酒精中毒：在欧美国家是引起门脉性肝
硬化的主要原因； 3、营养缺乏 4、物质中毒
肝硬化形成的发病机制
假小叶正常肝小叶
二、病理变化
（一）光镜下：特征性病变是：假小叶形成
假小叶可以出现下列改变: ①肝细胞索排列紊乱； ②中央静脉偏位、缺如、多个，可包绕汇管区。 ③纤维间隔粗大，可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆
管增生。
病理变化
• （二）、肉眼观察早、中期：肝脏正常或稍大，质地稍硬；晚期：肝缩小,变硬，表面呈小结节状：结节大小相仿，<1cm。
三、临床病理联系
（一）门静脉高压症（二）肝功能不全
2、门脉高压症
定义：门脉系统血流受阻和（或）血

(完整版)肝硬化ppt课件

1 2
饮食调整建议患者遵循低盐、低脂、高蛋白的饮食原则，增加新鲜蔬菜和水果的摄入，避免油腻、辛辣等刺激性食物。
运动锻炼
根据患者的身体状况，制定合适的运动计划，如散步、太极拳等，以增强身体素质和免疫力。
3
戒烟限酒
向患者强调戒烟限酒的重要性，提供戒烟限酒的方法和技巧，帮助患者建立良好的生活习惯。
临床表现及诊断依据
临床表现
肝硬化早期可无明显症状，随着病情的发展可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸、肝掌、蜘蛛痣等症状。严重时可出现腹水、消化道出血、肝性脑病等并发症。
诊断依据
肝硬化的诊断需结合病史、临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面资料。其中，肝功能检查、肝炎病毒标志物检测、自身免疫性肝病相关抗体检测、腹部超声、CT或MRI等影像学检查对于肝硬化的诊断具有重要价值。
肝脏解剖生理与病理变化
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是人体最大的实质性器官
02
分为左右两叶，右叶较大，左叶较小，两叶之间通过镰状韧带相连
03
肝脏表面被覆一层光滑的浆膜，称为肝包膜
04
内部结构包括肝小叶、肝门管区等，肝小叶是肝脏的基本功能单位
生理功能及代谢特点
01
02
03
定期复查项目安排和结果解读
定期复查项目
包括肝功能、血常规、腹部超声等，以监测病情变化和评估治疗效果。
结果解读
由专业医生对检查结果进行详细解读，向患者说明各项指标的含义和正常范围，以及异常指标可能提示的问题。
调整治疗方案
根据复查结果，及时调整治疗方案，确保患者获得最佳的治疗效果。
家属参与康复期管理工作指导
抗病毒药物应用指征和剂量调整方法

肝硬化的免费课件PPT(共44张PPT)

脉杂音。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。原发性肝癌：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗无肯定有效的逆转肝硬化的药物活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。

(2024年)肝硬化pptppt课件

2024/3/26
03
支持治疗
静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、
氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白
、新鲜血浆。
12
药物治疗方法
抗病毒治疗
对于乙型和丙型病毒性肝炎引起的肝硬化，抗病毒治疗是关键。常用药物有干扰素、核苷类药物
等。
2024/3/26
如透明质酸、层粘连蛋白等，可反映肝纤维化程度。
肝炎病毒标志物检测
如乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）相关抗体和DNA/RNA 检测，用于评估肝炎病毒感染情况。
2024/3/26
8
影像学检查
01
02
03
B超
观察肝脏大小、形态、回声等，判断肝硬化程度及并发症情况。
2024/3/26
25
本次课程重点内容回顾
2024/3/26
肝硬化的诊断
病史采集、体格检查、实验室检查和影像学检查等综合判断
肝硬化的鉴别诊断
与其他肝病的鉴别，如肝炎、肝癌等
26
本次课程重点内容回顾
肝硬化的治疗原则
早期诊断、早期治疗，综合治疗，防治并发症
肝硬化的治疗方法
药物治疗、手术治疗、介入治疗等，根据病情选择合适的治疗方案
肝硬化pptppt课件
2024/3/26
1
• 肝硬化概述 • 肝硬化诊断方法 • 肝硬化治疗原则与措施 • 并发症预防与处理策略 • 患者教育与心理支持体系建设 • 总结回顾与展望未来发展趋势
2024/3/26
2
01
肝硬化概述
2024/3/26
3
定义与发病机制
定义

肝硬化课件(上课)

发病机理：
第十四页，共86页。
肝小叶结构模式图
肝小叶组成:肝实质细胞肝间质细胞肝纤维组织（正常肝内的结缔组织仅占肝体积的4％左右，主要分布在肝小叶之间。）肝血窦、血管、胆管
第十五页，共86页。
肝小叶
第十六页，共86页。
发病机理：
肝脏的血液供应来源肝是唯一享受双重血液供应的器官。正常肝血流量1500ml/min，约是心输出量的20%--25%。门静脉:（占75％，收集脾Ｖ、肠系膜上V 、肠系膜下Ｖ血）是肝的功能血管，将从胃肠吸收的物质输入肝内。肝动脉 : 肝动脉血富含氧，是肝的营养血管。
侧枝循环的建立与开放
点击放大
第四十一页，共86页。
临床表现：失代偿期
门脉高压症
腹水：是肝硬化最突出的表现
腹水、脐疝形成
BUS：液性暗区
第四十二页，共86页。
临床表现：失代偿期
腹水形成的机制：钠、水潴留。 ①门静脉压力增高(超过300mmH2O) 。 ②低蛋白血症(白蛋白低于30g／L) 。 ③淋巴液生成过多（每日约7~11L，正常为l~3L)。 ④继发性醛固酮增多。 ⑤抗利尿激素分泌增多。 ⑥有效血容量不足:致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽以及激肽释放酶—激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
第九页，共86页。
病因
◆胆汁淤积
◆循环障碍
慢性心衰、缩窄性心包炎、
Budd-Chiari Syndrome
肝淤血缺氧
肝细胞坏死、纤维化
淤血性肝硬化
第十页，共86页。
◆代谢紊乱
◆营养障碍
◆免疫紊乱
血色病（铁质沉着）
肝豆状核变性（铜沉积）
病因：
自身免疫性肝炎

2024版肝硬化ppt课件

诊断标准与鉴别诊断
要点一
诊断标准
肝硬化的诊断主要依据病史、临床表现、实验室检查和影像学检查。病史中应详细询问有无肝炎病毒感染、长期饮酒、药物或毒物接触史等；临床表现应注意肝功能减退和门静脉高压的表现；实验室检查包括肝功能、肝炎病毒标志物、自身免疫性肝病相关抗体等；影像学检查如B超、CT、MRI等可显示肝脏形态和结构的变化。
提供足够热量、蛋白质和维生素，以维持正常代谢和肝功能，可根据病情给予肠内或肠外营养支持。
药物治疗方案及注意事项
药物治疗方案
根据病情选用保肝、降酶、退黄、抗纤维化等药物，如甘草酸制剂、多烯磷脂酰胆碱、腺苷蛋氨酸等。
注意事项
药物使用应遵医嘱，注意药物剂量、用法和疗程，避免滥用和自行调整药物。
介入性治疗适应证和操作要点
适应证
主要针对门静脉高压症及其并发症，如食管胃底静脉曲张破裂出血、顽固性腹水等。
操作要点
包括经颈静脉肝内门体分流术、肝动脉栓塞术等，操作前需充分评估患者病情和肝功能储备，术后需密切观察病情变化。
外科手术治疗时机和方式选择
手术时机
对于肝功能良好、无手术禁忌证的患者，可考虑择期手术；对于肝功能差、有严重并发症的患者，应积极内科治疗，待病情稳定后再考虑手术。
肝硬化患者常伴有腹水，大量腹水可导致腹胀、呼吸困难等症状，影响患者生活质量。
肝性脑病
肝肾综合征
由于肝功能严重受损，解毒能力下降，有毒物质进入脑组织可引起肝性脑病，表现为意识障碍、行为异常等。
肝硬化患者可出现肝肾综合征，表现为少尿、无尿及氮质血症等，预后极差。
04
实验室检查与辅助诊断技术
血液生化指标检测
肝硬化ppt课件

(最新整理)学习肝硬化课件PPT

2021/7/26
43
护理措施
三、腹水的护理
1、体位：取半卧位 2、避免腹内压突然剧增：剧烈咳嗽、打喷嚏、用力排便等。 3、控制钠和水的摄入量 4、观察腹水和下肢水肿的消长：测腹围、体重 5、加强皮肤的护理，防止褥疮的发生 6、腹腔穿刺放腹水者：
术前说明注意事项，排空膀胱以免误伤术中及术后观察有无不适反应术毕用无菌敷料覆盖穿刺部位并观察
肾小球滤过减少
2021/7/26
24
临床表现--失代偿期
肝触诊：早期，增大，质地中等；晚期，缩小，质地坚硬。
在肝细胞进行性坏死、肝周围炎时，有压痛与叩击
痛！ 2021/7/26
25
临床表现—并发症
上消化道出血：最常见的并发症，常突然发生
表现：呕血、黑便、休克或诱发肝性脑病 →死亡率高
原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂
2021/7/26
44
护理措施
四、心理支持精神上给予病人安慰和支持。消极悲观，绝望心理→加强巡视，及时干预，防意外发生。
2021/7/26
45
护理措施
五、食管、胃底静脉曲张破裂出血的抢救配合
1、立即准备抢救用物和药品，如双气囊三腔管、止血药、吸引器和静脉切开包等。
2、置病人于抢救室，平卧位、禁食、吸氧、保持安静。 3、安慰病人及家属以消除恐惧心理，及时清除呕吐物及其污染物品，
同时输注白蛋白 40g/次 4．提高血浆渗透压：定期、小量、多次
输注鲜血，白蛋白等。
2021/7/26
38
治疗要点—腹水治疗
5．腹水浓缩回输：5000ml透析浓缩成 500ml禁忌：感染性或癌性腹水
并发症：发热、感染、电解质紊乱

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

脂肪变性 + 纤维化
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
病因
3 、胆汁淤积
胆汁
肝纤维化
肝硬化
原
继
发
发
性
性
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
胆汁性肝硬化（原发性与继发性）
肝脏体积轻度缩小，表面细颗粒状呈深绿色肝细胞内胆色素沉积，肝细胞变性坏死，肝细胞肿大、网状，称肝细胞“羽毛状坏死” 毛细胆管、小胆管胆汁淤积，胆汁外溢，形
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
病因
7 、营养障碍
营养缺乏：
1）蛋白质↓→酶结构受损、酶活性↓
→肝细胞抵抗力↓→易受损害→坏死 2）蛋氨酸↓→胆硷↓→磷脂↓→脂蛋白↓
→脂肪肝
8 、免疫紊乱 :自身免疫性肝炎→自身免疫性肝硬化９、寄生虫: 血吸虫病性肝纤维化
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
内容提要
肝脏的形态、结构、功能与特征肝硬化的概念与发病情况肝硬化的病因肝硬化的发病机理肝硬化的病理肝硬化的临床表现与并发症肝硬化的诊断肝硬化的治疗肝硬化的预后
肝脏的大体形态
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
成胆汁湖。汇管区纤维组织及小胆管增生
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
病因
4 、循环障碍
肝淤血
缺氧
淤血性(心原性)肝硬化
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
Full fledged cardiac sclerosis characterized by irregular skeins of mature collagen linking adjacent central veins and occasionally extending to portal areas (Klatskin, )
肝功能障碍、门脉高压症
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
发病情况
发病率(占内科总住院人数14.2%)
年龄（35~48岁）性别（男：女
=3.6~8:1)
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
靶抗原主要是HBsAg、HBcAg
T 细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损
伤的主要因素肝炎后肝硬化
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
病因
2 、酒精中毒西方多见女性增多
然引起肝功能障碍，进而发生肝功能衰竭肝细胞坏死后残留的正常肝组织可迅速再生
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
肝硬化（基本概念）
肝硬化一种或多种病因长期、反复作用于肝脏导致肝脏慢性、进行性、弥漫性病变
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
罕见罕见
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
病因
饮酒史超过10年，折合乙醇量大于80g/日，部分可发展为酒精性肝硬化。
乙醇在肝内进行氧化代谢乙醛
酒精性脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝纤维化
酒精性肝硬化
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
病因
10、原因不明: 隐源性肝硬化（其中部分原因可能是
非酒精性脂肪性肝炎）
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
RamziS.C. et al (1999) 统计西方国家引起肝硬变的病因
酒精性肝病病毒性肝炎胆道疾病原发性血色素沉着症原因不明性 Wilson 病 α-抗胰蛋白酶缺乏
60%～70% 10%
5%～10% 5%10%～15%
肝硬化（基本概念）
病变是一种以肝组织
弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成为特点的
慢性肝病。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
肝硬化（概念）
肝细胞弥漫变性坏死、假小叶形成多种病因→ 纤维组织增生、 → 血液循环
肝细胞结节状再生途径改建
→肝变形、变硬→肝硬化
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
肝脏的功能与特征
肝脏承担着至少5000种以上的生理功能肝脏的主要功能可概括为代谢、分泌、合成与
解毒功能各种原因一旦造成肝细胞大量变性、坏死，必
病因
1 、病毒性肝炎
肝炎病毒(hepatitis
virus)
HBV
目前已发现至少七种病毒
HCV
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
病因
肝细胞损伤机制(HBV为例)
HBsAg: D20mm, 有抗原性，无感染性 HBcAg: D28mm，有抗原性，有感染性
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
病因
5 、工业毒物或药物
工业毒物药物
中毒性肝炎肝硬化
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
病因
6 、代谢障碍
The periportal hepatocytes contain abundant copper in this patient with moderately early PBC (Rhodanine).