肺源性心脏病
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肺源性心脏病诊断标准肺源性心脏病(Pulmonary Heart Disease,PHD)是指由于肺部疾病引起的心脏功能不全的疾病。
肺源性心脏病的诊断对于及时采取有效的治疗和管理至关重要。
因此,正确的诊断标准对于患者的健康至关重要。
一、临床表现。
肺源性心脏病的临床表现主要包括呼吸困难、胸闷、心悸、乏力、咳嗽等。
患者常常在剧烈活动或情绪激动时出现上述症状,休息后可缓解。
此外,患者还可能出现发绀、水肿、颈静脉怒张等体征。
二、影像学检查。
肺源性心脏病的影像学检查是诊断的重要手段之一。
X线胸片可以显示肺动脉高压、右心室肥大、肺动脉扩张等表现。
超声心动图可以显示右心室舒张功能减弱、肺动脉高压等特征。
三、心电图检查。
肺源性心脏病患者的心电图检查常常表现为P波高尖、电轴右偏、右束支传导阻滞等特征。
这些改变反映了右心室的负荷过重和肺动脉高压的存在。
四、血气分析。
肺源性心脏病患者的动脉血气分析通常显示低氧血症、高碳酸血症,部分患者可伴有代谢性碱中毒。
五、心导管检查。
对于一些疑难病例或需要明确诊断的患者,心导管检查是必不可少的。
通过心导管检查可以明确肺动脉收缩压、肺毛细血管楔压等参数,为诊断提供重要依据。
六、其他检查。
肺功能检查、血清生化指标、心肌酶谱等检查也有助于肺源性心脏病的诊断。
综上所述,肺源性心脏病的诊断需要综合临床表现、影像学检查、心电图检查、血气分析、心导管检查以及其他相关检查,综合分析患者的病史、体征和实验室检查结果,以明确诊断。
及早诊断并采取有效的治疗措施,可以有效改善患者的生活质量,降低并发症的发生率,对于肺源性心脏病患者的健康至关重要。
肺源性心脏病名词解释肺源性心脏病是指通过影响肺部功能和结构而发展出的心脏病,它可能会对心脏造成损害,并对人的健康产生不利影响。
全世界每年有数百万人死于肺源性心脏病,因此,对其进行有效的诊断和治疗显得尤为重要。
肺源性心脏病可以分为三大类:肺源性心衰、肺血栓栓塞和肺高血压症。
肺源性心衰是一种以肺部疾病为基础的心衰症,特征是心跳下降,心室压力下降。
常见病因包括慢性哮喘、肺气肿、肺源性血栓栓塞或肺部感染等。
这种病可能会对心脏造成严重损害,如心肌缺血、心脏纤维化、心脏结构和功能的改变,以及心动过缓或心室颤动等。
肺血栓栓塞是一种由肺部疾病引起的血栓栓塞症。
典型表现为急性胸痛、呼吸困难,有时可能会出现血压升高、心悸、恶心、头痛等症状。
常见原因包括高血压、糖尿病、心脏病等,当某一项疾病发生时,血液在肺部形成血栓,血栓栓塞会造成肺血管堵塞,引起肺部血液不足,从而导致血压升高,最终导致心脏病发作。
肺高血压症是一种由肺部疾病引起的血压升高症,其特征是血压值超过正常值,呼吸困难和急性胸痛是其最常见的症状。
它主要与肺部疾病有关,如慢性哮喘、支气管扩张症、肺病综合征等,在这些疾病发作期间,肺部对血液的充血会导致血压升高,心脏也会受到负担,从而导致心脏病发作。
肺源性心脏病的诊断可以通过心电图、超声心动图、肺功能检查和特异性血清检测来实现。
同时,为了确定肺源性心脏病的病因,一般会采用支气管镜检查,通过支气管镜对患者进行细节检查,以确定患者的真正病因。
肺源性心脏病的治疗主要是针对基础疾病,比如慢性哮喘、肺气肿等。
治疗过程中,临床医生将采用药物治疗、机械通气、氧气疗法等来控制病情,以缓解患者的症状,帮助患者恢复健康。
同时,还需要对疾病进行预防,预防肺部疾病的发生和发展,保持良好的作息规律,减少抽烟和饮酒,并定期做体检等,以最大程度地避免肺源性心脏病的发生。
总之,肺源性心脏病是一种严重的心脏病,病因复杂,抑郁严重,需要及时诊断和治疗,同时,还需要对其进行预防,以减少此类疾病的发病率。
什么是肺源性心脏病?怎么治疗在日常生活中,作为人体重要的脏器之一,心脏对于人们的生命具有重要的维系作用?总的来看,如果将人们的身体视作一台机械,那么,心脏就是维持这个机械运转的重要发动机,因此,一旦心脏出现问题,则往往会对人们的健康造成严重威胁。
近年来,由于受到多种因素的影响,肺源性心脏病在我国临床过程中的发病率有所提升。
针对这一问题,部分患者对于该病的了解往往相对较少,从而导致其在面临相关疾病时难以有效配合医生进行治疗工作的顺利开展。
基于此,在本文中,笔者针对什么是肺源性心脏病进行了介绍,同时对于该病的治疗方法进行了梳理与归纳,希望帮助读者朋友们更好地实现对于肺源性心脏病的合理认识。
一、肺源性心脏病概述在医疗领域中,肺源性心脏病又被称为肺心病,其主要是由于患者肺动脉血管病变或支气管-肺组织病变所诱发的肺动脉高压而导致的心脏病问题。
在临床过程中,根据患者病情的实际特征,医疗人员通常将其分为慢性和急性两大类型,在临床过程中,以慢性肺源性心脏病较为常见。
在临床过程中,该病可导致患者出现心肺功能损害,若不能及时进行合理干预,则可对患者生命健康造成严重影响与威胁。
在临床过程中,由于受到该病影响,患者可出现肺循环阻力的增加与肺动脉高压问题,基于此,患者右心可出现扩大与肥厚等的状态,进而不利于其健康的合理保障。
在患者心肺功能代偿期,其可出现咳嗽、咳痰、气急、憋闷、活动后心悸、乏力以及劳动耐受力下降等症状,与此同时,在体检中患者可出现湿啰音与听诊呼吸音减弱等较为明显的肺气肿特征。
在心肺功能失代偿期,多数患者可出现呼吸衰竭问题,偶有患者伴有心力衰竭。
二、肺源性心脏病的诱因(一)肺部血管疾病在临床过程中,肺部血管疾病可诱发肺源性心脏病问题,但该诱因导致的肺源性心脏病在临床过程中相对较为罕见。
具体来看,多发性肺小动脉栓塞、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病、肺小动脉炎以及原发性肺动脉高压症等若不能及时进行合理的治疗与妥善干预均有可能逐渐发展为肺源性心脏病。
肺源性心脏病肺源性心脏病:是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。
根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性肺心病两类。
临床上以后者多见。
慢性肺源性心脏病,简称慢性肺心病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
【流行病学】慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病。
我国在20世纪7O年代的普查结果表明,>14 岁人群慢性肺心病的患病率为4.8‰。
1992年在北京、湖北、辽宁农村调查102230例居民的慢性肺心病患病率为4.4‰,其中≥15岁人群的患病率为6.7‰。
虽然调查对象、方法不完全相同,但总的说明患病率仍然居高。
慢性肺心病的患病率存在地区差异,东北、西北、华北患病率高于南方地区,农村患病率高于城市,并随年龄增高而增加。
吸烟者比不吸烟者患病率明显增多,男女无明显差异。
冬、春季节和气候骤然变化时,易出现急性发作。
【病因】按原发病的不同部位,可分为三类:(一)支气管、肺疾病以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见,约占80%-9O%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、间质性肺炎、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。
•导致慢性肺源性心脏病在常见的原因是A.支气管扩张B.肺结核C.支气管哮喘D.慢性阻塞性肺疾病(二)胸廓运动障碍性疾病较少见,严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎,均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受损。
气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿或纤维化。
(三)肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,以及原因不明的原发性肺动脉高压,均可使肺动脉狭窄、阻塞,引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重,发展成慢性肺心病。
肺心病的名词解释肺心病是一种比较常见的疾病,它是指由于慢性肺源性心脏病引起的心脏结构和功能的改变。
这种疾病主要是由于慢性肺部疾病引起的肺动脉高压,导致右心室肥厚和功能减退,进而影响到心脏的正常运作。
要了解肺心病的起因,我们首先需要了解慢性肺源性疾病。
慢性肺源性疾病是一类患者长期暴露于空气中污染物质或有害物质后所引起的肺部疾病,如慢性阻塞性肺疾病(COPD),肺气肿等。
这些疾病导致了呼吸系统的阻塞和气体交换功能的下降。
慢性肺源性疾病常常伴随着肺循环的改变。
肺动脉是将血液输送到肺部的血管,它是与肺部气体交换密切相关的重要血管。
慢性肺源性疾病导致肺动脉血管收缩,增加了对血液的阻力,使得肺动脉承受的压力增加。
这种持续的压力负荷不仅会导致肺动脉高压,还会影响到心脏。
肺动脉高压引起的心脏结构和功能改变主要表现为右心室肥厚和右心室功能减退。
正常情况下,右心室是从体循环中收到含有二氧化碳的静脉血,然后将它们推向肺动脉,经过肺部气体交换后再将氧合血送回体循环。
然而,由于肺动脉高压的存在,右心室需要更大的收缩力和排血量来克服肺动脉的压力阻力。
这导致了右心室肌肉的增厚,即肥厚。
随着疾病的发展,右心室的肌肉会逐渐失去弹性,导致右心室功能减退,使得心脏的泵血能力下降。
肺心病的症状和体征常常表现为气短、咳嗽、疲劳、胸闷等呼吸系统症状,以及水肿、心悸、颈静脉怒张等心血管症状。
这是由于心脏功能减退和肺动脉高压导致血液在肺循环和体循环之间流动不畅所致。
患者可能会感到呼吸困难,特别是在进行日常活动或剧烈运动时。
疲劳和水肿也常常是肺心病患者的主要主诉之一。
诊断肺心病通常需要进行全面的体格检查和相关的检查。
医生可能会听诊心脏和肺部,观察水肿情况以及检查颈静脉压力等。
此外,心电图、心脏超声、X光胸部、肺功能测试等也是常用的辅助检查手段。
一旦确诊为肺心病,治疗的首要目标是减轻症状、改善生活质量和控制疾病进展。
治疗方法包括药物治疗、氧疗、康复训练等。
肺心病最佳治疗方案肺心病,又称为肺源性心脏病,是一种由于慢性肺部疾病引起的心脏功能障碍的疾病。
它通常是由于长期的慢性肺部疾病,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)或肺动脉高压引起的。
肺心病会导致心脏在泵血时受到额外的负担,最终可能导致心力衰竭。
因此,对于肺心病的治疗需要综合考虑肺部和心脏两方面的因素,以达到最佳的治疗效果。
治疗肺心病的最佳方案应该包括以下几个方面:1. 控制肺部疾病。
首先,对于患有肺心病的患者,需要积极控制其慢性肺部疾病,如COPD或肺动脉高压等。
这包括使用支气管扩张剂、吸入类固醇等药物治疗,以及规范化的呼吸康复训练。
通过控制肺部疾病,可以减轻心脏负担,有助于改善心脏功能。
2. 心脏功能支持。
其次,针对肺心病导致的心脏功能障碍,需要给予适当的心脏功能支持。
这包括使用利尿剂、血管扩张剂等药物,以减轻心脏负担,改善心脏排血功能。
在一些严重的肺心病患者中,可能需要考虑使用心脏起搏器或心脏搏动辅助装置等措施来支持心脏功能。
3. 营养支持和体力活动。
除了药物治疗外,对于肺心病患者来说,良好的营养和适当的体力活动也是非常重要的。
合理的饮食结构和营养补充可以帮助患者增强体质,提高免疫力,减轻心脏负担。
适当的体力活动则可以改善肺部功能,增强心肺功能,有助于改善肺心病的症状和预后。
4. 定期随访和监测。
最后,对于肺心病患者来说,定期的随访和监测也是非常重要的。
通过定期的心电图、超声心动图等检查,可以及时发现心脏功能的变化,及时调整治疗方案。
同时,定期的肺功能检查和胸部影像学检查也可以帮助评估肺部疾病的状况,指导治疗方案的调整。
综上所述,治疗肺心病的最佳方案应该是一个综合性的治疗方案,既要考虑到肺部疾病的控制,又要重视心脏功能的支持和改善,同时还要注重营养和体力活动的支持,以及定期的随访和监测。
通过综合性的治疗方案,可以最大限度地改善肺心病患者的症状,提高生活质量,延长生存期,是目前治疗肺心病的最佳方案之一。
肺源性心脏病求助编辑百科名片肺原性心脏病肺原性心脏病(cor pulmonale,简称肺心病)主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。
根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性两类。
临床上以后者多见。
目录简介分类慢性肺原性心脏病急性肺源性心脏病病因支气管、肺疾病胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病发病机制和病理肺动脉高压的形成心脏病变和心力衰竭其他重要器官的损害临床表现肺、心功能代偿期(包括缓解期)肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)并发症肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血(DIC)实验室和其他检查X线检查心电图检查心电向量图检查超声心动图检查肺阻抗血流图及其微分图检查血气分析血液检查其他诊断鉴别诊断治疗急性加重期缓解期肺心病中医辩证施治预后预防护理常识营养治病营养常识营养食谱急性肺原性心脏病病因发病机制和病理临床表现实验室和其他检查诊断治疗预防预后旅行注意事项简介分类慢性肺原性心脏病急性肺源性心脏病病因支气管、肺疾病胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病发病机制和病理肺动脉高压的形成心脏病变和心力衰竭其他重要器官的损害临床表现肺、心功能代偿期(包括缓解期)肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)并发症肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血(DIC)实验室和其他检查X线检查心电图检查心电向量图检查超声心动图检查肺阻抗血流图及其微分图检查血气分析血液检查其他诊断鉴别诊断治疗急性加重期缓解期肺心病中医辩证施治预后预防护理常识营养治病营养常识营养食谱急性肺原性心脏病病因发病机制和病理临床表现实验室和其他检查诊断治疗预防预后旅行注意事项展开编辑本段简介肺源性心脏病(cor pulmonale,简称肺心病)主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。
根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性两类。
临床上以后者多见,故本条先前重点阐述慢性肺原性心脏病。
编辑本段分类慢性肺原性心脏病慢性肺原性心脏病(chronic pulmonary heart disease)是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。
本病在我国较为常见根据国内近年的统计,肺心病平均患病率为0.41%-0.47%。
患病年龄多在40岁以上,男女性别无显著差异,寒冷地区、高原地区、潮湿地区和农村患病率高,随着年龄增长而患病率增高。
急性发作以冬、春季多见,其常见原因是呼吸道感染。
急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。
经国内近20年的研究,对肺心病发生和发展有了更加深刻的认识,对诊断和治疗均有一些进展,使肺心病的住院病死率明显下降。
本病占住院心脏病的构成比例为38.5%~46%。
急性肺源性心脏病急性肺源性心脏病(acutecorpulmonale)主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞,肺循环大部受阻,以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。
由于本病主要见于巨大肺栓塞患者。
急性肺源性心脏病来自静脉系统或右心的栓子脱落或其他异物进入肺循环,造成肺动脉主于或其分支的广泛栓塞,同时并发广泛肺细小动脉痉挛,使肺循环受阻,脉动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭。
编辑本段病因肺源性心脏病按原发病的不同部位,可分为三类:支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见,约占80%-90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
胸廓运动障碍性疾病较少见,严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎,可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受限,气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿,或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄,使阻力增加,肺动脉高压,发展成肺心病。
肺血管疾病甚少见。
累及肺动脉的过敏性肉芽肿病(allergic granulmatosis),广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,以及原因不明的原发性肺动脉高压症,均可使肺小动脉狭窄、阻塞,引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重,发展成肺心病。
编辑本段发病机制和病理引起右心室肥厚、扩大的因素很多,但先决条件是肺的功能和结构的改变,发生反复的气道感染和低氧血症。
导致一系列的体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉高压。
肺动脉高压的形成(一)肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。
对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多,多从神经和体液因子方面进行观察,现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。
特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。
前列腺素可分为收缩血管的如TXA2、PGF2a舒张血管的如PGI2、PGE1等两大类。
白三烯主要有收缩血管的作用。
缺氧时收缩血管的活性物质增多,使肺血管收缩,血管阻力增加,形成肺动脉高压。
此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。
最近内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视,多数人认为缺氧时EDRF的生成减少。
缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量,而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。
缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩,其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高,肌肉兴奋-收缩偶联效应增强,使肺血管收缩。
也有人提出ATP依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。
高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管,主要是PaCO2增高时,产生过多的H+,后者使血管对缺氧收缩敏感性增强,使肺动脉压增高。
(二)肺血管阻力增加的解剖学因素解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。
主要原因是:1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉,引起血管炎,腔壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压。
2、随肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床减损至超过70%时则肺循环阻力增大,促使肺动脉高压的发生。
4、肺血管收缩与肺血管的重构。
慢性缺氧使血管收缩,管壁张力增高可直接刺激管壁增生。
肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩,细胞间质增多,内膜弹力纤维及胶原纤维增生,非肌型微动脉肌化,使血管壁增厚硬化,管腔狭窄,血流阻力增大。
此外,肺血管性疾病,如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理的改变,使血管腔狭窄、闭塞,产生肺血管阻力增加,发展成肺动脉高压。
肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。
在急性加重期经过治疗,缺氧和高碳酸血症得到纠正后,肺动脉压可明显降低,部分病人甚至可恢复到正常范围。
因此,在缓解期如肺动脉平均压正常,不一定没有肺心病。
(三)血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液粘稠度增加。
红细胞压积超过55%-60%时,血液粘稠度就明显增加,血流阻力随之增高。
缺氧可使醛固酮增加,使水、钠潴留;缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少也加重水钠潴留,血容量增多。
血液粘稠度增加和血容量增多,更使肺动脉压升高。
经临床研究证明,阻塞性肺气肿、肺心病的肺动脉高压,可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围;也可表现为间歇怀肺动脉压增高。
这两种现象可能是肺心病发展的不同阶段和临床表现,也可能是两种不同的类型。
临床上测定肺动脉压,如在静息时肺动脉平均压≥25mmHg,即为显性肺动脉高压;若静息肺动脉平均压<2.67kPa,而运动后肺动脉平均压>4.0kPa(30mmHg)时,则为隐性肺动脉高压。
肺心病人多为轻、中度肺动脉高压。
心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
肺动脉高压早期;右心室尚能代偿,舒张末期压仍正常。
随着病情的进展,特别是急性加重期,肺动脉压持续升高且严重,超过右心室的负荷,右心失代偿,右心排血量下降,右室收缩末期残留血量增加,舒张末压增高,促使右心室扩大和右心室功能衰竭。
肺心病多发生于中年以上患者,尸检时除发现右心室改变外,也有少数可见左心室肥厚。
对肺心病左心室发生肥厚的原因有不同的认识,有认为由伴发的高血压或冠心病等所致,而与肺心病无直接关系,国内较多临床研究表明,肺心病甚至失代偿期,测得肺动脉嵌楔压属正常范围。
认为左室肥大病人应首先考虑左心病变。
但也有认为肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素,如持续性加重,则可发生左、右心室肥厚,甚至导致左心衰竭。
此外,由于①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低,使心功能受损;②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用;③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等,均可影响心肌,促进心力衰竭。
其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外,尚对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害,详见本篇第六章呼吸衰竭。
编辑本段临床表现本病发展缓慢,临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。
按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
肺、心功能代偿期(包括缓解期)此期主要是慢阻肺的表现。
慢性咳嗽、咳痰、气急,活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。
体检可有明显肺气肿征,听诊多有呼吸音减弱,偶有干、湿性啰音,下肢轻微浮肿,下午明显,次晨消失。
心浊音界常因肺气肿而不易叩出。
心音遥远,但肺动脉瓣区可有第二心音亢进,提示有肺动脉高压。
三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动,多提示有右心肥厚、扩大。
部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高,阻碍腔静脉回流,可见颈静脉充盈。
又因膈下降,使肝上界及下缘明显地下移,应与右心衰竭的肝於血征相鉴别。
肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)本期临床主要表现以呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。
(一)呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因,临床表现详见本篇第六章呼吸衰竭。
(二)心力衰竭以右心衰竭为主,也可出现心律失常(详见第三篇第二章心力衰竭)。
编辑本段并发症肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。
但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。