内科总结整理—By Wei & Merhunter，Thx to MuzzyTips：内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这在讲课和考试中占的比重会很大，要引起足够的重视，其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了！Chapter 2 急性上呼吸道感染&急性气管—支气管炎本病在临床上最常见，尤其是急诊科，但是由于它很简单，也没有什么特别的内容，所以上课时一般不会讲，考试也一般不考。
Chapter 3 肺部感染性疾病肺炎pneumonia：社区获得性肺炎CAP（社区内感染，排除医院内感染-肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、支原体、衣原体等），医院获得性肺炎HAP（无社区内感染，入院48h后发生，包括出院后-铜绿假单胞菌、肠杆菌、MRSA、厌氧菌）。
鉴别：1.肺结核2.肺癌 3.急性肺脓肿4.肺血栓栓塞症5.非感染性肺部浸润（纤维化、水肿、不张等）细菌性肺炎：多因肺炎链球菌，症状急起高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛，肺实变（叩诊呈浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音），分4期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。
人卫七版五年制P20面的各种病原体所致肺炎特点要留意，考选择。
CAP诊断：①胸部X片：片状，斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液（主要影像证据）②新出现咳嗽、咳痰或原有症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛（主要症状）③发热≥38℃（体征）④肺实变体征，湿啰音（体征）⑤WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移（血象）以上①＋②～⑤中任意一项，再排除其他非感染性疾病。
重症肺炎标准：①有创通气；中毒性休克需用血管收缩剂（呼吸、循环中度障碍）②五低：低体温；低血压；氧合指数<250；低WBC；低Plt（一般情况+血象）③两高：气促≥30次/分；高氮血症（呼吸、循环指征）④两改变：多肺叶浸润；意识障碍（肺、脑改变）符合①中的任1点，或②③④中的任3点可诊断为重症肺炎，收ICU治疗。
抗菌治疗大原则：普通肺炎：青霉素、一代头孢社区性耐药（肺炎链球菌）肺炎：氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙星）老年人肺炎：氟喹诺酮类、二三代头孢重症肺炎：β-内酰胺类+大环内酯类/氟喹诺酮类肺炎普通型：二三代头孢、β-内酰胺类、氟喹诺酮类、碳氢霉烯类（抗假单胞菌）医院性重症肺炎：氟喹诺酮类+抗假单胞菌药物（MRSA：万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺）抗菌时间：5-10d停药标准/临床稳定标准：(5项生命体征+2项一般情况)①体温T≤37.8 ②心率P≤100/min ③呼吸R≤24/min ④血压Pa≥90mmHg ⑤血氧S a O2≥90%⑥进食良好⑦精神良好抗菌72h无改善考虑：（通用ABCD2原则）Antibiotic-药物未达或耐受 Bacterial-菌不对药（病毒？真菌？结核？） Complex-病情复发或并发症D1：Diagnosis-诊断错误（非感染？） D2：Drug-药物热掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念，还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素（书上应该有一个总结表格）。
肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要，但一般不会出大题！肺脓肿lung abscess：多种病原菌，肺组织坏死液化，由肉芽组织包绕。
高热、寒战、咳嗽、咳痰（粘液痰和脓性痰）。
厌氧菌感染有脓臭痰。
X线：肺实质圆形空洞，含气液平面。
治疗原则：抗生素控制感染，痰液引流。
不是重点，熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了！Chapter 4 支气管扩张bronchiectasis管腔形成不可逆的扩张、变形。
有童年病史。
慢性咳嗽、咳大量浓痰、反复咯血。
干性支扩（只有反复咯血，无咳嗽咳痰）。
病变部位固定而持久的局限性湿啰音，杵状指。
X线（囊性扩张——环状透光阴影、蜂窝状、液平面），CT（柱状，囊状）。
鉴别慢支、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌、先天性支气管囊肿。
一般不会考，可以看一下其临床表现还有X线特点。
Chapter 5 肺结核pulmonary tuberculosis结核菌飞沫传染。
临床类型：原发综合症（原发灶、引流淋巴管、邻近淋巴结的结核性炎症），血行播散型（结核菌破溃至血管）、浸润性、干酪性肺炎、结核球、慢纤空。
长期低热、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音（好发上叶尖后段）。
病原学检查：痰涂片检查，结核菌培养。
结核菌素PPD试验（局部硬结直径<5mm阴性，5～9mm弱阳性，10～19mm中阳性，>20mm或有水疱、坏死则为强阳性，有假阴性）。
鉴别“直言爱阔农”（慢性支气管炎、肺炎、肺癌、支气管扩张、肺脓肿）抗结核化疗：①化疗药物——异烟肼INH：抑制DNA合成，阻碍细胞壁合成。
不良反应神经系统症状。
利福平RFP：抑制RNA聚合酶。
不良反应胃肠不适、肝损害。
吡嗪酰胺PZA：杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。
肝毒性。
链霉素SM：抑制蛋白合成。
不可逆第8对脑神经损害（听觉毒性）。
乙胺丁醇EMB：抑制RNA合成。
球后视神经炎。
②短程化疗——6～9个月，必须有异烟肼和利福平原则：早期、联合、适量、规则、全程初治方案：2HRZ/4HR 或 2HRZE（S）/4HR咯血的处理：（也可参考RABSDIS止血总原则）①痰血或小量咯血：AB（休息止咳，口服止血药）②中量或大量咯血：ABS（卧床患侧，止血剂垂体后叶素，支气管动脉栓塞）③大咯血抢救措施：ABBIS（畅通气道，止血剂，输血，介入——纤支镜下球囊压迫止血，手术切除）比较重要。
要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定（尤其要知道阴性结果的意义）、并发症和化疗的原则（对于一线药物要掌握其不良反应）。
另外注意一个名词解释：koch现象，熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因，本节就算基本掌握了！Chapter 6 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎chronic bronchitis：咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。
病因有吸烟、大气污染、感染、寒冷、过敏反应。
急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。
临床分三期：急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧），慢性迁延期（咳痰喘症状迁延不愈一个月以上），临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。
诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。
鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。
急性发作期治疗：控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。
阻塞性肺气肿obstructive emphysema：吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。
呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。
X线垂位心，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高，RV/TLC>40%。
慢性阻塞性肺病COPD：气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值，FEV1/FVC<70%）。
标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。
听诊呼气延长。
COPD诊断标准：①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展②肺气肿征③活动时气促，呼吸困难④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC<70%， FEV1<80%预计值⑤排除其他疾病所致COPD分级：FEV1>80%预计值，FEV1/FVC<70%为轻度COPD，FEV1>50%中度，FEV1>30％重度，FEV1<30%或呼衰极重度。
分期：稳定期（治疗：戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT），急性加重期exacerbation(感染引发，并发呼衰和右心衰，应另外给予低流量氧疗和抗生素)。
慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心脏病联系紧密，故本章同肺心病乃是绝对的重点，考试经常会出病例分析！一般的病例都是病史很长，由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病，而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡，所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。
连接本节知识的主线是其病理变化，所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助！下面归纳一下本节重点内容：（1）COPD的分期和诊断标准，以及慢性支气管炎与支气管哮喘的鉴别诊断；（2）肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义；Chapter 7 支气管哮喘asthma慢性过敏反应炎症，气道高反应性，可逆性气流受限。
反复发作性喘息（典型，日轻夜重，弥漫性哮鸣音，呼气相为主）、胸闷、顽固性咳嗽。
痰液检查（嗜酸性粒细胞，哮喘珠），肺功能检查（FEV1、PEF和它们的昼夜变异率），动脉血气分析（轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降，重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒）。
诊断依据：喘息症状、呼气相哮鸣音、症状可缓解、排除其他疾病、不典型者至少满足一项（①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%）。
鉴别心源性哮喘（左心衰竭，心脏病史，粉红色泡沫痰，禁用肾上腺素和吗啡）。
支气管舒张药：β2受体激动剂（速效沙丁胺醇、特布他林，雾化控制哮喘急性发作）、茶碱类、抗胆碱类。
哮喘急性发作的治疗：“两碱激素，氧疗激动”——氨茶碱、抗胆碱能类、糖皮质激素、氧疗、β2受体激动剂重度哮喘发作（哮喘持续状态）的抢救：“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、β2受体兴奋剂雾化吸入一般不出大题，重点看一下鉴别诊断和治疗原则（知道药物有哪些类）。
另外，哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉，有时候会考简答题。
Chapter 8 肺血栓栓塞症：一般上课不会讲述，考试也不会考，有兴趣的可以看一下。
Chapter 9 肺动脉高压&慢性肺源性心脏病cor pulmonale肺组织病变→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥厚扩大→右心衰。
肺A高压机制：①缺氧及其继发改变②炎症反应③压迫和损伤，肺血管床损伤>70%。
临床分代偿期、失代偿期（呼吸衰竭、右心衰竭）。
鉴别“冠丰园”（冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病）。
并发症“肺脑酸碱心失常，休克出血DIC”（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC）。
ECG诊断标准：（右房右室大）主要条件①额面平均电轴≥+90°②V1 R/S≥1，V5 R/S≤1③重度顺时针方向转位④Rv1+Sv5>1.05mV⑤aVR R/S或R/Q≥1⑥V1-V3呈QS、Qr、qr（排除心肌梗死）⑦肺型P波次要条件①肢体导联低电压②右束支传导阻滞X线诊断标准：（肺动脉膨隆）①右下肺动脉干横径≥15mm，或右下肺动脉横径与气管比值≥1.07，或动态增宽≥2mm②肺动脉段重度突出或高度≥3mm③中心肺动脉扩张，外周分支却纤细，肺门“残根”④圆锥部显著突出或高度≥7mm⑤右心室增大肺心病急性加重期的治疗：（控制心衰与呼衰）①控制感染②氧疗：畅通气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留③控制心力衰竭（利尿，强心，扩血管）④控制心律失常⑤抗凝⑥监护，护理本节重点内容：（1）慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制（相对重点）；（2）慢性肺源性心脏病失代偿期并发症；（3）慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症（其中治疗相当重要）。
