下载文档原格式
小儿热性惊厥复发的相关因素分析热性惊厥是小儿神经系统最常见的急性癫痫发作类型之一，通常在6个月至6岁之间发生，主要与发热相关。
热性惊厥的发病率随着气温的升高而增加，因此夏季是其多发季节。
虽然大多数热性惊厥只发生一次，但也有些小儿会在后续的发热过程中再次发生热性惊厥，这被称为热性惊厥的复发。
本文将从多个角度对小儿热性惊厥复发的相关因素进行分析。
一、病因1、生理和遗传因素。
一些研究表明，热性惊厥的发生与遗传因素有一定的关系。
有些小儿可能存在先天性或遗传性的神经元兴奋性增高，这使得这些小儿更容易发生热性惊厥。
2、感染。
热性惊厥的发生与感染相关，大多数复发的热性惊厥也是因为患有感染性疾病，如上呼吸道感染、肺炎、腹泻等。
这些感染会导致小儿体温升高，从而触发热性惊厥的再次发作。
3、药物不良反应。
一些小儿可能对某些药物过敏或存在药物不良反应，如头孢类抗生素、奎宁等，这些药物可导致小儿体温升高，从而发生热性惊厥。
二、发病机制1、铁质代谢异常。
热性惊厥与铁质代谢异常有一定关系。
一些研究发现，铁缺乏和铁过载都可能导致小儿热性惊厥的发生和复发。
铁对于神经元的正常功能和发育至关重要，铁缺乏会影响神经元兴奋性的调节，从而促进热性惊厥的发生。
此外，铁过载也会导致神经元的兴奋性增高，促进热性惊厥的复发。
2、神经元同步放电。
热性惊厥的发生主要是由于神经元的异常放电引起的，大多数复发的热性惊厥也是由于神经元的同步放电导致的。
神经元的同步放电会导致大量的电信号同时发送到脑神经系统中，从而引起热性惊厥。
三、免疫机制1、身体对感染的免疫反应。
当小儿感染时，身体会启动免疫反应来对抗外来病原体。
免疫反应会引起体温升高，从而诱发热性惊厥。
2、神经炎症反应。
炎症反应会造成细胞毒素的释放，引起神经炎症反应，导致神经元兴奋性增高，促进热性惊厥的发生和复发。
总之，小儿热性惊厥的复发可能与生理和遗传因素、感染、药物不良反应、铁质代谢异常、神经元同步放电以及身体免疫机制等多个方面相关。
小儿惊厥的常见原因及处理惊厥（convulsion）俗称抽筋、抽风、惊风，是指由于大脑运动神经元异常放电导致的局部或全身肌肉的抽动，常伴有不同程度的意识障碍。
是发生在小儿的最常见危急重症之一，占小儿科急诊的１0％一２0％，在一般小儿中发生率为5 ％------１0％，比成人高1０一 1５倍。
小儿的好发年龄为３个月至６岁，其中９0％发生于６个月至３岁。
惊厥发生的根本基础是脑内神经元异常过度放电。
神经元异常放电的扩散途径和范围不同，导致临床上出现各种不同的表现。
常见的主要有以下三种方式：（1）异常放电局限于该神经元群之内，临床表现为局限性发作。
（2）传至附近皮质导致全身性发作。
（3）传播到全脑，波及两半球及皮质下，产生意识丧失。
小儿神经系统发育尚不完善，对皮质下的抑制作用较差，神经髓鞘形成不良，一个较弱的刺激也可能在大脑引起强烈的兴奋与扩散，导致神经细胞的突然异常放电，发生惊厥。
如在发热时就容易产生惊厥。
惊厥影响小儿大脑的发育， 1次惊厥对近记忆的一过性影响与脑震荡所致的损伤相当，而惊厥持续状态可产生严重不可逆脑损害。
小儿惊厥３0分钟以上就可以产生神经元缺血病变，而成人惊厥超过６小时才发生此改变。
大部分惊厥患儿的共同表现：眼凝视、面色苍白、四肢伸直、唇紫钳、口呼吸暂停。
持续时间大多持续几秒或几分钟，严重的可持续数十分钟或反复发作。
抽搐停止后大多人睡。
有几种较为特殊、常见的小儿惊厥的形式应该加以注意：１１新生儿惊厥：．发生于年龄小于２ｄ８的新生儿，症状很不典型，表现为一侧或双侧上肢、可以下胶突然屈曲一下或几下，也可以表现为细微的发作，口角抽如动、双眼凝视，或四肢的“划船样动作” 由于持续时间，可以很短（仅仅几秒钟）不容易被发现，，需反复仔细观察。
新生儿在有其他疾病时突然或频繁出现的呼吸暂停、唇紫给常常是发现惊厥的重要线索。
口１高热惊厥（ｅｒＣｎｕｉ，：．２ＦｂｌｏｖｓｎＦ是发生在小ｉｅｌｏＣ）儿的最常见的一种惊厥，在我国儿童中的发病率为３９占５．％，岁以下儿童惊厥的５％。
