病理生理学案例版心功能不全演示文稿

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临床执业医师考前培训病理生理学讲座——心功能不全

心核功心能知不识全点—1—— 病因一与、诱炎因症的概念
一、心功能不全的病因（二）心室负荷过度 2、后负荷：心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。
后负荷过度：高血压；肺动脉高压；主动脉、肺动脉及瓣膜狭窄
特点：射血阻力↑
心核功心能知不识全点—1—— 病因一与、诱炎因症的概念
一、心功能不全的病因（三）心室舒张及充盈受限在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍。
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
三、按心排血量分类 1、低输出量性心力衰竭：常见于冠心病、高血压病及心肌炎等 2、高输出量性心力衰竭：主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、动-静脉瘘及维生素B1缺乏症等
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
四、按病变程度分类
1、心功能不全分级 Ⅰ级：无心力衰竭的症状，体力活动不受限 Ⅱ级：静息时无症状，体力活动轻度受限，日常活动可引起呼吸困难、疲乏和心悸等症状 Ⅲ级：在静息时无症状，轻度活动即感不适，体力活动明显受限 Ⅳ级：在静息时也有症状，任何活动均严重受限
心核功心能知不识全点时1临—床—表一现、的炎病症理的生概理念基础
一、心排血量减少（三）心排血量减少的竭时，由于交感神经兴奋，体内血流重新分布，使脑血流仍保持在正常水平。机体的代偿失调后，脑血流量下降。脑缺血的病人容易疲劳、虚弱，可出现头痛、眩晕、失眠、烦躁不安等症状。严重的病人可以意识模糊、嗜睡甚至昏迷。
D期：难治性终末期心力衰竭，有进行性器质性心脏病，虽经积极的内科治疗，患者仍表现出心力衰竭的症状
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
五、根据心力衰竭的发生速度 1、急性心力衰竭：主要由急性心肌梗死、严重的心肌炎等疾病引起。 2、慢性心力衰竭：临床上常见于原发性高血压、心瓣膜病和肺动脉高压等。

病理生理学——心功能不全共107页文档

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❖ 知识就是财富 ❖ 丰富你的人生
71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
病理生理学——ห้องสมุดไป่ตู้功能不全
16、自己选择的路、跪着也要把它走完。 17、一般情况下)不想三年以后的事，只想现在的事。现在有成就，以后才能更辉煌。
18、敢于向黑暗宣战的人，心里必须充满光明。 19、学习的关键--重复。
20、懦弱的人只会裹足不前，莽撞的人只能引为烧身，只有真正勇敢的人才能所向披靡。

病理生理学---第十三章-心功能不全

（四）按心力衰竭发病部位分类*
1. 1、左心衰竭 2. 2、右心衰竭 3. 3、全心衰竭
1、左心衰竭
主要由于左室受损或负荷过重，导致左室泵血功能下降，使从肺循环流到左心室的血液不能充分射入主动脉残留在左心室的血液量增多。因而心输出量下降的同时，还可出
现肺循环瘀血甚至水肿。
常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖瓣关闭不全等。
2. 中度心力衰竭：由于代偿不全，心功能三级（体力活动明显受限，轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体征，休息后即好转）。
3. 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级（安静情况下即出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重）。
（二）按心力衰竭起病及病情发展分类
1. 急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大幅度下降，此时机体代偿机制常来不及动员。常见于急性心肌梗死，严重的心肌炎等。
第十三章
心功能不全
心力衰竭** Heart failure
在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
心功能不全与心力衰竭的关系
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段（心力衰竭）
心力衰竭各种临床表现发生发展的始动环节：
3）肌浆网 Ca2+释放量下降
1、兰尼碱受体（ Rynodin Receptor，RYR）是配
体激活的 Ca2+ 通道，通过RYR释放
Ca2+是心肌兴奋-收缩耦联时Ca2+的主要来源，心衰时RYR蛋白及RYR
mRNA 减少，肌浆网释放Ca2+ 减少。

心功能不全 PPT课件

❖ 交感－肾上腺髓质系统激活
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
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心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时所要克服的阻力，即心脏收缩时所承受的阻力负荷，又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或）供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、洋地黄中毒、外伤与手术

心功能不全(病理学与病理生理学课件)

端坐呼吸发生的机制
➢端坐时，受重力影响，部分血液转移至下半身，回心血量减少，减轻肺淤血和肺水肿；
➢膈肌下移，使胸腔容积变大，肺活量增加。
➢端坐时，下半身水肿液吸收入血减少，血容量降低，减轻肺淤血。
（二）肺水肿
其形成主要和肺静脉回流受阻有关。 1. 肺毛细血管内压升高； 2.微血管的通透性增高。
(二) 按心输出量高低分：
1、低输出量性心衰：心输出量低于正常，如高血压、冠心病、心肌炎等。
2、高输出量性心衰：心衰发生时心输出量较衰竭前有所下降，但其值仍属正常水平，或高于正常，如甲状腺功能亢进、贫血、瓣膜反流、动静脉瘘等。
正常人
低输出量型心衰
高输出量型心衰前
高输出量型心衰
（三）按发病的部位分：
最常见的原因: 心肌缺血缺氧
心肌能量储存障碍
心肌能量利用障碍
见于心肌过度肥大
（三）兴奋-收缩耦联障碍
细胞外的Ca2+ 内流障碍
肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍
肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍
兴奋-收缩偶联障碍
1. 肌浆网Ca2+摄取、储存和释放障碍
心肌缺血缺氧， ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱；
室壁增厚间质纤维化炎症、水肿
三. 心室各部分舒缩活动不协调
各种病因：心率失常、区域性病变等
心室各部分舒缩活动不
协调
心输出量下降
心输出量减少
肺循环淤血
体循环淤血
一. 心输出量减少（一）心脏泵血功能降低
1、心力贮备降低：心力贮备是指心排出量随机体代谢需要增长的能力。心力贮备降低是各种心脏病导致心功能降低时最早出现的变化。

心功能不全病生PPT课件

第八节心功能不全
教学内容
掌握：心功能不全的概念、机体的代偿熟悉：心功能不全的分类、发生机制，
临床表现的病理生理学基础了解：心功能不全的原因
心功能不全的概念
在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程。
心力衰竭的概念是指心Fra bibliotek能不全的失代偿
心肌收缩功能降低的机制
ATP
钙
亲钙
泵
和与
活供力肌
性应增钙
降减加蛋
低少白
的
性心冠减肌脉弱肥灌
大流、减收少缩
室间炎壁质症增纤、厚维水
化肿
↓ ↓↓ ↓
↓↓ ↓↓↓
Ca2+复肌球-肌动蛋白心室舒张心室顺
位延迟复合体解离障碍势能减少应性降低
↓
↓
↓
↓
（二）心肌舒张能力降低
细胞水平上指心肌细胞体积增大、组织水平表现心室重量增加
心肌肥大的分类与机制
分类向心性肥大
离心性肥大
机制
压力负荷作用下收缩期室壁张力增加，肌节并联性增生，心肌纤维增粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大
容量负荷作用下舒张期室壁张力增加，肌节串联性增生，心肌纤维增长，室壁厚度不明显，心腔明显扩张
心力衰竭的分类一、按发生部位
左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭
按部位 1.左心衰竭 2.右心衰竭 3.全心衰竭
血流动力学特征
左心室排血减少，肺循环淤血右心室排血减少，体循环淤血心排血量减少，以体循环淤血为主
二、按心肌舒缩功能障碍
1、收缩性心衰(systolic heart

《病理生理学教学资料-王槐高》心功能不全

心心见(室室d于v在：顺/d单应p)位性压力变舒张末压化下所引降起低的正容常积改升变高。心心室肌僵肥硬厚度
心(d肌p/炎dv症)
纤维化间质增生等
舒张末容积
P-V曲线
心室顺应性
心室舒张左室舒张末压心室充盈肺循环压力心输出量肺淤血水肿
心力衰竭
小结：
ATP 钙泵功能钙离子复 Na+/Ca2+交换位延缓
心肌
ATP
肌球肌动蛋白复合体解离障碍
舒
张
心肌收缩性
心室舒张
功
冠脉灌流
势能减少
能
心肌肥厚、炎症、心室顺应
纤维化等
性降低
障碍
发病机制
➢心肌收缩功能降低
心力衰竭
➢心肌舒张功能障碍
➢心脏各部舒缩活动不协调
同室各区域间舒缩不协调
➢心脏各部舒缩活动不协调
*原因和机制心肌各部各部心肌电活动心律受损不同及舒缩性能不同失常
Na+/Ca2+交换体与钙亲和力
出胞入网出胞
胞浆[Ca2+]高于舒张阈值（10-7mol/L）
•肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
*ATP缺乏 *Ca2+与肌钙蛋白亲和力增加
ATP
ADP+Pi Ca2+
Ca2+
•心室舒张势能减少 ✓心肌收缩性几何构型改变小 ✓冠脉灌流促舒张作用小
•心室顺应性降低
病因与诱因
➢病因 ➢诱因
•感染最常见 •心律失常
*心率加快 *房室收缩不协调
心力衰竭
病因与诱因
心力衰竭
➢病因 ➢诱因
•感染最常见 •心律失常

病理生理学心功能不全57页PPT

42、只有在人群中间，才能认识自己。——德国
43、重复别人所说的话，只需要教育；而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自知道。——苏联
病理生理学心功能不全
61、辍学如磨刀之石，不见其损，日有所亏。 62、奇文共欣赞，疑义相与析。
63、暧暧远人村，依依墟里烟，狗吠深巷中，鸡鸣桑树颠。 64、一生复能几，倏如流电惊。 65、少无适俗韵，性本爱丘山。
41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹

病理生理病例分析心衰精品PPT课件

心室重塑remodeling
• 心室重塑是导致心力衰竭不断进展的病理生理基础！（患者心腰丰满，心脏呈梨型；）
• 心肌重塑是由一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白的再表达，心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化。临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加和心室形式的改变，即心室重塑。
பைடு நூலகம்
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺毒性作用
过度氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标血流动力学异常
心衰症状体征加重
心肌重塑
功能恶化疾病进展
患者早期属于代偿性心力衰竭，机体通过急性和慢性代偿机制能在一定限度内维持心排量，满足机体的需氧量。急性期代偿机制有心脏本身心率加快，心脏紧张性源扩张以及血容量增加，血流重新分布等。慢性期代偿机制是有心肌肥大，红细胞增多，组织细胞的利用样的能力增强等。故早期症状通过休息和一般治疗即可缓解。
• 中性粒细胞 0.80 （ 0.5-0.7）
• 抗“O” 625u
（<500u）
• 血Na+ 123mmol/L （130-150mmol/L）
• 血K+ 3.8mmol/L,
（3.5-5.5mmol/L）
诊断类型：重度/慢性/低输出量/全心舒张和收缩功能不全性心力衰竭。
依据：
1.临床症状：经两年来，常感到前胸部发闷，似有阻塞感，夜里常不能平卧，并逐渐出现下肢水肿，时轻时重，近一个月来，常伴有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷，气急加剧。 2.体检：半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张，两肺呼吸音粗，闻散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及3级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进，腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。 3.辅助检查：心电图，窦性心动过速，P波增宽，右室肥大；胸片示，心腰丰满，心脏呈梨形。

病理生理学心衰

压力负荷过度
（一）原发性心肌受损
1、心肌病变：心肌炎、心肌病、心肌梗塞病变速度、程度、范围 2、能量代谢障碍：冠心病、重度贫血、低血压、Vit B1酶A
VitB1
（二）心脏负荷过度
1 压力负荷过度（pressure overload） 2 容量负荷过度(volume overload)
循环衰竭：循环系统中任一组分（如心脏、血管及血容量等）发生改变而导致的心输出量不足。
充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时往往伴有血容量和组织间液的增多并出现水肿。心功能不全：包括心脏泵血功能受损后的完全代
偿阶段直至失代偿的全过程。心力衰竭指心功能不全的失代偿阶段，二者本质上相同
蛋白激酶激活
核转录因子基因转录
分泌细胞因子、局部激素
静止胎儿基因激活
胎儿型蛋白合成增加
细胞表型改变
2、非心肌细胞及细胞外基质的变化
细胞外基质—存在于细胞间隙、肌束之间及血管周围的结构糖蛋白、蛋白多糖及糖胺聚糖的总称。主要为Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原。 Ⅰ型胶原：80% 与心肌肌束平行排列的粗大胶原纤维的主要成分 Ⅲ型胶原：20% 较细的纤维网状结构
高血压病
肺动脉高压、肺动脉狭窄瓣膜性疾病（二尖瓣狭窄）
心肌病
瓣膜性疾病（主动脉狭窄和关闭不全、二尖瓣关闭不全）
心肌炎
细菌性心内膜炎
慢性阻塞肺疾病、肺栓塞
贫血、动-静脉瘘
二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）
三、按起病及病程发展速度
正性肌力作用急性、早期：维持心输出量

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1、各种感染
凡能引起心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。
2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱
3、心率失常
4、妊娠与分娩
5、治疗措施不当
二、诱因
1、全身感染
凡能引起心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。
2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱
3、心律失常
4、妊娠与分娩
5、治疗措施不当
二、诱因
凡能引起心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。
1各种感染
代谢率↑
发热
心率↑
二、心衰诱因
心脏负荷↑ 心肌耗氧率↑影
响冠脉血流
感染内毒素
抑制心肌舒缩功能
呼吸道感染
肺血管阻力↑呼吸功能障碍
二、心衰诱因
2电解质及酸碱平衡紊乱
典型案例
实验室检查：红细胞4.0×1012／L，白细胞16.0×109 ／L，中性细胞85％、嗜酸性细胞2％、淋巴细胞13％，血红蛋白110g／L，血沉26mm／hr，抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度>500单位。pH 7.30, Pa02 81mmHg,PaC02 46mmHg，HC03— 16mmol／L，尿蛋白(+)，尿比重1.025，血钾6.6mmol／L。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。
患典者于型1案6年例前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息
后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，咳白色泡沫痰。治疗后好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状日渐加重，高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少患者20年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。
在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure)。
心功能不全与心力衰竭
心功能不全
代偿阶段失代偿阶段心力衰竭
发病学的本质是相同的
患者女性53岁，因心慌、气短16年，加重10天入院。
心泵功能
心让脏我是们一通个过强计壮算的来、更不加知形疲象的倦、认努识力一工下作心的脏强的力重泵要。性
假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次，平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生心脏跳动25.75亿次，泵血11..8811亿亿升
2,575,440,000 180,280,800
心血管疾病
思考题 1．该患者发生心力衰竭的原因是什么？其诱因有哪些? 2．该患者是何种类型的心力衰竭？哪些是心力衰竭的代偿反应？ 3．该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些？ 4．在本案例中哪些是心力衰竭的临床表现？ 5．如何解释病人下列表现：病人不能平卧；双下肢水肿；紫绀；颈静脉怒张；肝、脾肿大；咳粉红色泡沫样痰等。
病理生理学案例版心功能不全演示文稿
全国高等医学院校规划教材病理生理学(案例版）
心功能不全
心功能不全
病因、诱因与分类
代偿反应及其意义
目
发生机制
录
功能和代谢变化
防治原则
心泵功能
让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重要性
假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次，平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生心脏跳动次，前负荷
后负荷
每搏输出量
心输出量
第1节心衰病因、诱因及分类
一、病因
心肌舒缩功能障碍
心肌结构损害代谢异常
心脏负荷过重
容量负荷过重
（前负荷）
压力负荷过重
（后负荷）
心脏负荷过度
前负荷过重
后负荷过重
左心主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄二尖瓣关闭不全高血压
右心肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣狭窄三尖瓣关闭不全肺动脉高压
美国, 冠心病死亡人数 50万/年中国, 高血压患病人数 >1亿人
心血管疾病
30% 32%
38%
心血管病恶性肿瘤其他
心血管疾病
中国卫生部统计资料-
2004年前3位死亡原因及死因构成比
其它 38%
心脏病 19%
恶性肿瘤 24%
脑卒中 19%
心血管疾病
• 中国：1998年，260万人死于心血管疾病
入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温38℃，血压46／14mmHg。立即进行抢救，6hr后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。
全心高动力循环状态血液粘性增大
患者20年前曾患风湿性心脏病，原发性心肌舒缩功能障碍，并且可导致瓣膜病变引起心脏负荷过重。心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大，心率120次／分，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。
二、诱因
典型案例
体格检查：体温39℃，脉搏116次／分，呼吸28次／分，血压100／70mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇紫绀，咽部红肿，扁桃体Io肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大，心率120次／分，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流征阳性，脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿(+++)。
• （13分钟死一人） • 北京：1984 1999年35~44岁
死于心梗增154%， 77%归罪于胆固醇增高。 • 2004年，卫生部报告1.6亿血脂异常
Life style: (1)Eating (2)Car (3)Physical exercise
心脑血管疾病
人类“第一杀手”
概念
心力衰竭