病理生理学案例版休克培训课件
- 格式:ppt
- 大小:4.04 MB
- 文档页数:9
病理生理学休克课件一、引言休克是一种严重的病理生理状态,由于各种原因导致全身有效循环血量急剧减少,组织器官灌注不足,从而引起细胞代谢紊乱和功能障碍。
休克是一种常见的临床急症,病情危重,进展迅速,如不及时治疗,可导致多器官功能障碍综合征(MODS)甚至死亡。
因此,了解休克的病理生理学机制,对于临床诊断和治疗具有重要意义。
二、休克的分类1.低血容量性休克:由于失血、脱水、烧伤等原因导致全身有效循环血量减少,引起组织器官灌注不足。
2.心源性休克:由于心脏泵血功能严重障碍,导致心输出量急剧减少,引起全身组织器官灌注不足。
3.感染性休克:又称脓毒性休克,是由细菌、病毒、真菌等感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),导致血管扩张、血管通透性增加,有效循环血量减少。
4.过敏性休克:由于过敏原引起的I型变态反应,导致血管扩张、血管通透性增加,有效循环血量减少。
5.神经源性休克:由于神经系统调节血管张力功能障碍,导致血管扩张、血管床容积增大,有效循环血量减少。
三、休克的病理生理学机制1.微循环障碍:休克时,由于有效循环血量减少,导致组织器官灌注不足,进而引起微循环障碍。
微循环障碍表现为毛细血管前括约肌收缩,毛细血管后括约肌扩张,微循环灌流减少,组织细胞缺氧。
2.代谢紊乱:休克时,由于组织器官灌注不足,细胞缺氧,无氧酵解增加,乳酸增多。
同时,休克时儿茶酚胺分泌增加,促进糖原分解,导致高血糖。
休克时脂肪分解增加,导致血中游离脂肪酸增多。
3.凝血功能异常:休克时,由于组织缺氧、酸中毒等因素,激活凝血系统,导致血液高凝状态。
同时,休克时抗凝系统和纤溶系统功能减弱,血液易形成微血栓,进一步加重微循环障碍。
4.免疫功能紊乱:休克时,由于全身炎症反应综合征(SIRS)的发生,大量炎症介质释放,导致免疫功能紊乱。
免疫功能紊乱表现为炎症反应过度激活和抗炎反应减弱,进一步加重组织损伤。
四、休克的治疗原则1.病因治疗:针对不同类型的休克,积极治疗原发病,消除病因。